肺疾病的HRCT表现

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肺部弥漫性病变的高分辨率CT(HRCT)诊断与鉴别诊断(一)

❖ 不到10％的病人可以自行缓解。肾上腺皮质激素为首选治疗，约在2周内恢复正常，所有临床表现在治疗一月后可完全消失。
慢性嗜酸性肺炎
女，43岁。低热，进行性气短
肺外围实变影
解析
❖ 首要异常是实变还是磨玻璃改变：实变、磨玻璃密度？
❖ HRCT示肺外围不均的实变，注意在密度增高影内看不到肺血管影像。实验室检查示外周血嗜伊红细胞增多。
一）
肺部弥漫性病变的高分辨率CT （HRCT）诊断与鉴别诊断（一）
❖ 本课件主要包括二个方面内容
一、肺部弥漫性病变（高密度型部分）二、肺部弥漫性病变（低密度型部分）
一、肺部弥漫性病变的HRCT诊断与鉴别诊断
(高密度型部分）
毛玻璃影
❖ 毛玻璃影（ground-grass opacity, GGO）：其病理基础为肺泡壁间质的增厚，同时肺泡腔内充满炎性细胞、渗出液及受损细胞碎片；慢性期纤维细胞浸润修复受损肺组织，残留肺泡及细胞碎片导致受累区域肺内含气量下降，病理提示约35 ％左右GGO可发生纤维化。HRCT均表现为肺内淡薄的稍高密度影，边界模糊，其特点在GGO区域仍可见到肺血管及支气管形成的纹理影， GGO的出现高度提示肺组织疾患的活动性，为可逆性。
❖ 最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎？
❖ 这种影像学表现要明确诊断是困难的，对于一个淋巴瘤化疗患者，上述每一诊断都是可能的。纤维支气管镜检为 PCP。
❖ 诊断：卡氏肺孢子虫肺炎。呈现磨玻璃密度伴小叶间隔增厚。
病毒性肺炎
女，47岁。咳嗽，发热，不舒服。淋巴瘤史
❖ 亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。
卡氏肺孢子虫肺炎
男，42岁。发热、气短。艾滋病患者

（新编）ATSERSJRS-特发性肺间质纤维化指南解析

ATS/ERS/JRS2011-特发性肺间质纤维化指南解析2011年3月，美国胸科学会(ATS),欧洲呼吸学会（ERS），日本呼吸学会（JRS）和拉丁美洲胸科学会在AM J Respir crit care Med杂志联合发表特发性肺间质纤维化诊治循证指南。

因内容较多，就其中主要的新观点和新进展摘要总结如下，供大家共享。

新视点一：将高分辨CT（HRCT）影像学所见作为诊断IPF最重要的依据，强调HRCT影像学表现为典型寻常性间质性肺炎。

HRCT的诊断标准：（1）病变主要位于胸膜下和肺基底部；（2)病变呈网格状；（3）蜂窝状改变，伴或不伴牵拉性支气管扩张；（4）无7种不符合UIP表现的任何1条。

HRCT不符合UIP的7种特征：（1）病变主要分布于上、中肺；（2)病变主要沿支气管血管束分布；（3)广泛的磨玻璃样影（范围超过网格影）；（4）大量微结节（双侧，上肺分布为主）；（5）散在的囊泡影（多发，双侧，远离蜂窝肺区域）；（6）弥漫性马赛克征/气体陷闭（双侧、三叶或多肺叶受累）；（7）支气管肺段/肺叶实变。

新视点二：对经支气管肺活检(TBLB)和支气管肺泡灌洗(BAL)等检查方法的评价。

强调除特殊需要外，IPF诊断评估中不建议使用TBLB。

BAL 主要用于排除其他原因所致的间质性肺疾病。

新视点三：药物治疗IPF的重新评价。

新指南指出，根据目前发表的文献证据，还不能证明任何药物对IPF的治疗有确切疗效。

明确否定了糖皮质激素单药，秋水仙碱，环孢素，糖皮质激素联合免疫抑制剂，干扰素,波生坦和依那西普等药物用于治疗IPF。

鉴于一些研究结果提示了潜在益处，对于充分知情，且强烈希望接受药物治疗的患者，指南建议可以从（1）乙酰半胱氨酸+硫唑嘌呤+泼尼松（2）乙酰半胱氨酸单药治疗（3）抗凝治疗（4)吡非尼酮等4种方案中选择。

新的IPF的诊断标准：诊断IPF需符合（1）排除其他已知原因的ILD(l 例如家庭和职业环境暴露，结缔组织病和药物）（2)未行外科肺活检的患者，HRCT呈现UIP型表现（3）接受外科肺活检的患者，HRCT和肺活检组织病理类型符合特定的组合。

变应性支气管肺曲霉菌病的HRCT表现

的 H R c T 图像进行回顾性分析，以期提高对该病 H R C T 征象的认识，利
于早期诊断及治疗。
1一．
般资料
收集经临床或病理确诊的 A B P A 患者 7 例，其中男
性 4 例，
女性 3 例，
男：女为 4 ： 3 ，
年龄 2 2 ～
岁 8 0 ，
平均 4 9 岁。
临
床表现主要有咳嗽 7 例，咳痰 7 例，喘息 7 例，气促 4 例， 2 例对虾
或花粉过敏。所有病人均符合变应性支气管肺曲霉菌病一中心性支气
管扩张 ( A B P A — C B ) 的诊断标准： ( i ) 哮喘； ( 2 ) 中心性支气管扩张
( 肺野的内 2 ／3 区域 ) ；( 3 ) A S P 或 A f 变应原皮试速发反应阳性； ( 4 )
入口至肺下界膈面，
管电压
1
3
5
k
V ，
管电流 9 0 ～
16 0mAS ，
采集层厚
32
C H IN E S E
J OU R N A L
OF
CT AND
MRI FEB ，
200 9 V0 17 N o 1
，
．
，
．
to ta l
No 24 ．
) 2 ，
共累及 2 8 个
(8 0 ％) 肺叶，
一
管肺曲霉菌病或变态反应性支气管肺曲霉菌病，
首先等等由 H i i" 1 S o n
报道 [引，
Pe p y S
则进一步对
该病的临床及免疫学特征进行了详尽的阐述㈦。

肺部CT征象(大量图片)

1.肺小叶内间质增厚常见于肺纤维化。

肺小叶内间质增厚的病理基础：小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。

此征象主要位于肺的外围部分。

肺小叶内间质增厚的CT表现：在HRCT上小叶内间质增厚造成细网状影。

细线影间隔几毫米，呈现细网状或筛孔状影像。

2.肺实质索带：指粗细一致，长2-5cm的线状致密影。

见于肺纤维化和其他原因引起的间质增厚，也称为“长线”。

常呈周围性，与胸膜面接触。

肺实质索带的病理基础：在某些患者代表连续增厚的小叶间隔线；也可代表支气管血管周围纤维化区域的粗糙的瘢痕或伴随着肺或胸膜纤维化的肺不张区域。

肺实质索带的CT表现：这种非间隔性的索带常呈数毫米厚、形态不规则，伴随临近肺和血管支气管结构的明显变形。

3.小叶间隔增厚：小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病，HRCT容易识别。

小叶间隔增厚的病理基础：间质内存在积液，细胞浸润或纤维化。

小叶间隔增厚的CT表现：周围肺野内，增厚的间隔线长约1-2CM，可勾画出整个小叶轮廓，通常延伸至胸膜表面，大致与胸膜垂直。

在中心肺野，增厚的小叶间隔勾画出直径1-2.5CM的小叶。

4. 肺血管造影征主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。

肺血管造影征病理基础：病变或事变的肺组织未累及肺内血管，所以于增强扫描的CT 图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。

肺血管造影征的CT表现：CT增强扫描，于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影，逐渐变细。

5.胸膜下曲线影又称胸膜下线，此征象为在胸膜下1CM内与胸膜平行的线状影像。

胸膜下曲线影的病理基础：细支气管周围纤维化及肺泡萎缩。

胸膜下曲线影的CT表现：最多见于下叶后部，胸膜下几毫米厚，平行于胸膜的2-10CM 的曲线状致密影。

6.蜂窝征：指广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。

可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。

胸部HRCT基本征象

结节病.
另一例结节病. 除了淋巴周围型结节,还有多个肿大淋巴结,也是结节病的典型表现. 在结节病的终末阶段,可以见到纤维化,也主要在肺上叶和肺门周围.
结节病.
小叶中央型分布小叶中央型分布见于: ☉过敏性肺炎 ☉吸烟者呼吸性细支气管炎 ☉感染性气道疾病(结核或非结核性分枝杆菌的支气管内播散,支气管肺炎) ☉少见于支气管肺泡细胞癌,肺水肿,血管炎在很多病例小叶中央性结节呈毛玻璃样高密度,边缘模糊. 它们称作腺泡结节acinair nodules.
粟粒性肺结核随机型分布结节.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种不常见病特点是尼古丁滥用患者的多发囊肿. 在很早期阶段,患者仅表现结节,随后空洞化形成囊肿. 与所有吸烟相关性疾病一样,病变以上叶为著.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症:出现典型囊肿前的结节早期.
高密度型肺野密度增加,肺野迷迷糊糊.能隐约看到其下方的血管时, 肺野密度增加称毛玻璃样高密度影 (GGO) ,否则称为实变. 毛玻璃样高密度和实变实质都是肺泡内的空气被液体,细胞或纤维化所替代. 在GGO气管内气体的密度较周围肺泡低(黑). 此称“黑气管征” 'dark bronchus' sign. 在实变时支气管内有未排出的空气. 此称为”支气管气相” air bronchogram.
小叶间隔增厚由液体,纤维组织,细胞浸润造成的肺间质增厚导致小叶间隔增厚,表现为网状型高密度影. 尽管小叶间隔增厚相对常见于间质性肺病的患者,但作为主要影像所见并非常见,鉴别诊断意义有限. 平滑型小叶间隔增厚Smooth septal thickening常见于间质性肺水肿(胸片上的Kerley B 线); 癌或淋巴瘤的淋巴道扩散和肺泡蛋白沉着症alveolar proteinosis. 结节型或不规则型小叶间隔增厚发生在癌或淋巴瘤的淋巴道扩散;结节病和硅肺silicosis.

肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照

肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照
分期和预后
• 40多年前, Siltzbach 根据胸片所见类型建立了结节病分期系统,该系统由于其对疾病的预后评估有重要价值而仍在广泛应用. Siltzbach分级系统定义了结节病的以下五个分期: 0期, 胸片表现正常; 1期,仅有淋巴结增大; 2期, 淋巴结增大和肺实质病变; 3 期, 仅有肺实质病变;4期,肺纤维化.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照
• 估计在总体人口中的发生率为少于每十万人口 1-40例.在美国,年龄校正后年发生率黑人是白人的三倍还多 (35.5 :10.9 /10万人口). 在世界范围内,美国黑人,瑞典人和丹麦人发病率最高. 结节病在印度,沙特阿拉伯,西班牙,葡萄牙和南美罕见报道,可能部分是由于没有大样本筛查项目或肺肉芽肿性病变更容易发生在结核病,麻风病和霉菌感染. 结节病的表现和自然史也受流行病学因素的影响.白人往往无症状,而黑人有严重的多系统疾病. 黑人中已报道有较高的死亡率,但是这些数据可能医疗条件差异而存在偏倚.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照
• 表 2 HRCT结节病可逆性和不可逆性病变可逆性肺实质病变* 微结节, 大结节肺泡实变:融合的肺实变影毛玻璃样高密度影
小叶间隔增厚
小叶内线状高密度影
不可逆性肺实质病变† 蜂窝状高密度影, 囊肿, 肺大泡, 肺气肿结构扭曲变形
牵拉性支气管扩张, 细支气管扩张肺上叶容积减小, 肺门回缩足菌肿(见于10%的终末期结节病和先前存在的囊腔) *这些特点提示肉芽肿性炎 †这些特点提示慢性和纤维化. 肺结节病的典型和不典型HRCT表现
肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照

肺部基本病变的影像学表现

肺气肿指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。

吸烟相关性间质性肺疾病的HRCT诊断

吸烟相兌性间质性肺疾病(SmoM幣?related interstitial lung disease . SR4I^丿概述■吸烟对人类健康的威胁是多方面的，可以引起全身多个器官.系统受累，可导致高血压、冠心病，孕妇吸烟可导致胎儿畸形。

其中对肺脏的损害尤为突出。

■纸烟的烟雾中包含尼古丁，煤焦油.一氧化碳等多种有害物质，吸入肺内后易于沉积在范围广阔，纤毛上皮细胞少气施流速慢的小气道(<2mrn),故细支气管远端尤其在呼吸细支气管，肺泡区域受害较早，损伤较大。

概述■吸烟不仅可以导致慢性阻塞性肺疾病和原发性支气管肺癌, 还可以引发吸烟相关性间质性肺疾病(SmoHng-relaredinrerstitiai lung disease/ Sit-JL.'))丿包折①呼吸性细文气曾炎相关性间质性肺病(ItB-lLD).②脱屑性间质性肺炎(DIP)③肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH丿和④特发性肺■发病机制为烟雾中有害物质激活了肺泡内的巨噬细胞，T 淋巴细胞(尤其CD8+)和中性粒细胞’使这些炎性细胞释放多种介质引起气概述道、，肺实质、，肺血管的病变。

■ 1969年Li.bo.等首次提出了一组原因不明的弥漫性间质性肺疾病(Interstitial Lung Disease^ ILD)的概念―ILD 是以肺泡壁病变为主累及肺泡周围组织及其相邻支持结构的一组疾病群，病因近200种。

由于多数ILD病变不仅局限于肺间质，常伴有肺实质受累如肺泡炎、.肺泡腔内蛋白渗出等改变,故也称为弥漫性肺实质痰病(Diffuse Parenchymal Lung Disease, DPLD) > 因此ILD与DPLD所含的概念相同，是所概述有弥漫性间质性肺病的总称。

—弥漫性间质性肺疾病分类・・2002年ATS/ERS呼吸性细支气管炎相关性间质性肺病(RB-ILD)脱屑型间质性肺炎(DIP)其他类型的ILD ：郎格罕组织细胞增生症特发性肺纤维化(IPF)■特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)是弥漫性间质性肺病中的一组有着多种肺部异常表现的非肿瘤、.非感染性肺病。

肺部疾病基本影像表现

六、空洞和空腔
空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成，洞壁可以是坏死组织、肉芽组织、纤维组织及肿瘤组织所构成，常分为虫蚀样空洞、薄壁空洞和厚壁空洞，常见于肺结核、肺脓肿、肺癌及肺真菌病等。
空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大疱、肺囊肿及肺气囊等都属于空腔；在胸部影像上表现为壁厚1mm且厚度均匀的囊状密度减低区，边界清楚，伴感染时囊内可见液平面，周围可见片状密度增高影。
1、空洞的洞壁：1、虫蚀样空洞：又称无壁性空洞，为大片坏死组织内形成的空洞，洞壁为坏死组织，表现为在大片实变区内出现多个大小不等、边缘不规则的透光区，常见于干酪性肺炎；2、薄壁空洞：多见于肺结核，内壁光滑，外缘清晰且壁厚薄一致，薄壁空洞偶见于肺癌，内壁可见小结节；3、厚壁空洞：外壁不规则或呈分叶状，内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞，也可见于干酪物质尚未排出的结核性空洞或急性期的肺脓肿。
2、肺不张：指支气管完全阻塞导致所属肺组织内部分或完全无气体致使肺组织不能膨胀而体积缩小。
影像学改变：
① 病变肺叶、肺段体积缩小，密度增高 ② 病变肺组织边界清楚，边缘平直或凹陷，如果局部向外弧形突起，则提示肿瘤存在可能 ③ 相邻肺组织见代偿性肺气肿征象 ④ 增强扫描见不张肺组织明显均匀强化
肺不张
CT表现：肺泡实变常表现为高密度影，分为肺实变和磨玻璃样密度影，呈小片状、大片状、肺段性、大叶性或弥漫性分布。病变常自肺野向肺门方向发展，当病变发展至肺门附近时，可在实变的密度增高影中见到含气的支气管气象。
双肺大片实变影伴支气管气象形成（右肺为著）
肺泡实变
三、增殖性病变
增殖性病变主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主，并有淋巴细胞、浆细胞浸润。肺癌：磨玻璃样密度结节

肺结核的影像学特征

肺结核的影像学特征肺结核的影像学特征一、引言肺结核是一种由结核杆菌引起的感染性疾病，其在全球范围内具有较高的发病率和传染性。

准确诊断肺结核对临床治疗和防控工作至关重要。

影像学检查在肺结核的早期诊断和病情评估中起着重要作用。

本文将详细介绍肺结核的影像学特征。

二、X射线⒈胸部正位X射线表现a) 基本阳性表现●高云团：多发性高密度灶，不规则形状。

●平扁桶状肺野：肺纹理加重，肺纵隔小。

●患侧动脉影相对增宽：肺部病变引起肺动脉高压。

b) 典型表现●上肺野结节状病灶、肺门淋巴结增大。

●上叶降支和主动脉影中断。

●心脏囊影指向患侧上肺野。

●胸腔积液，有时可见液平面。

●纵隔增宽、支气管旁肺野病变。

c) 非典型表现●单发或多发的肺实变。

●患肺机械性膨胀不良。

●降主动脉和肺动脉增宽不明显。

●无其他明显异常表现。

⒉胸部侧位X射线表现a) 典型表现●各楔状影指向肺门区。

●主动脉弓钝缘改变。

●纵隔想阻力不对称。

b) 非典型表现●非占位性肺内改变。

●不典型的纵隔造影填充缺损。

●非肺血管性异常。

三、胸部CT⒈高分辨率CT（HRCT）表现a) 早期病变●小叶中心区短暂中度增厚。

●球形病灶：短轴小于10mm，边缘清晰。

●阻塞性肺炎样病灶。

b) 渐进期病变●小叶中心区不规则增厚。

●气管周围斑片状或假小叶状致密影。

●非阻塞性肺炎样病灶。

c) 干酪样坏死●坏死性空洞伴腔隙性改变。

●更大的球形和梭形病变。

●非球形病变。

⒉ CT增强表现a) 病灶早期不强化。

b) 干酪样坏死不强化。

c) 非干酪样坏死可部分强化。

四、MRI⒈ T1WI表现a) 早期病灶●病灶信号略低于周围正常肺组织。

b) 干酪样坏死●坏死部分信号缺失或略低。

⒉ T2WI表现a) 早期病灶●病灶信号略高于周围正常肺组织。

b) 干酪样坏死●坏死部分呈高信号。

五、本文涉及附件⒈附件1：肺结核影像学报告样本。

⒉附件2：肺结核影像学图谱。

六、本文涉及的法律名词及注释⒈结核杆菌：一种引起结核病的细菌。

肺部HRCT的正常表现

正常呼气HRCT
2，正常空气潴留许多肺功能正常人在呼气CT上可见到局部肺密度不增加。最典型的见于下叶背段、中叶、舌叶。限于小部分肺或下叶个别肺小叶。 52-61%正常人可见，年龄越大发生率越高（21-30岁23%，＞60岁76%）。
正常呼气HRCT
3，横段面上的肺面积改变呼气时肺面积减小 14.8-61.3%。我国人平均体积减少54.90% ±11.64%。上部比下部减少多，仰卧比俯卧减少多。肺面积改变和肺密度改变负相关，
HRCT肺密度测量
在深吸气HRCT上，肺密度均匀，-700~900HU，相当于0.003-0.100g/mL。我国成人平均为-819HU±24HU，外国人为-866HU±16HU。下肺区较低（上、下差7~19HU）；肺下垂部密度高，前、后部可相差50~100HU。右中叶、舌叶可见局限性低密度小叶。儿童较成人肺密度高。
肺小叶
肺小叶的3个主要结构 1，小叶间隔及相连的胸膜下间质 2，小叶中央结构 3，小叶实质和腺泡在HRCT上能见到的最小的结构的厚度为0.30.5mm，偶见0.1-0.2mm厚的结构。
肺小叶
小叶间隔在上叶的前、尖、外侧；中叶的前、外侧；下叶的前、膈侧和纵隔胸膜下最厚、最多。在HRCT 上显示最好。胸膜下小叶间隔厚0.1mm，中央肺部较薄，不易检出。在肺标本的HRCT上呈1-2.5cm长，与胸膜垂直，不分枝的细直线，少数可达4cm。在活体上较标本显示少，也不明显，在前和纵隔面较多见，伸向胸膜。中央部少见，如有，多为异常。
肺小叶
小叶间隔和位于小叶间隔内的肺静脉的鉴别 1，肺静脉较粗，直径约0.5mm，呈弓状或分支状结构。 2，或呈在小叶中心动脉周围，距之约510mm一排或一串点影。 3，肺静脉有案可查分支，并常见它从较大支气管旁几乎呈直角发出

肺高分辨率CT(HRCT)扫描技术及临床应用

而定，我们认为一般选2mm(也有人认为 1.5mm)就完全满足HRCT的诊断要求；
3－5mm层厚是界于薄层与常规CT层厚之间，故称之为亚薄层CT扫描。在某些情况下如2cm大小肺内结节、较大的肺内弥漫性病变，亚薄层扫描亦能满足诊断需要。
右肺周围型肺癌（HRCT）
右肺孤立型肺泡细胞癌
在显示血管、叶及段支气管、小叶结构以及显示网
状蜂窝状阴影、小叶间隔异常增厚、肺内小结节灶上与高曝光量HRCT图像无显著差别。但是对轻度周围性支气管扩张、细微的磨玻璃阴影以及轻度肺气肿等，高曝光量HRCT优于低曝光
量HRCT。
近年来研究结果表明低剂（mA)HRCT 可作为早期肺癌普查的最重要手段；但也有学者认为高曝光量HRCT是肺部疾病定性的主要手段，而低曝光量 HRCT只是作为一种补充的检查方法,但是未来CT检查的发展方向。
HRCT(骨算法)
常规CT(常规算法)
4．仟伏值(kV)和毫安(mA)与图像噪声
(1)图像噪声与kVp和mA的关系
CT图像噪声大小直接影像图像质量，噪声大图像质量差，噪声小图像质量好。噪声的大小与扫描时间长短、kV峰值、mA和被检人胸壁厚度有关。
如果病人胸壁厚度和扫描时间不变的话，改善图像噪声唯一的方法就是增加kVp和mA值。
肺高分辨率CT(HRCT)扫描技术及临床应用
病是“诊”好的，还是“治”好
的？
合理治疗的前提是科学的诊断!
CT：右下肺小肺扫描
HRCT靶扫描胸膜凹陷征
冠状和矢状位重建示小结节
VR显示结节呈类圆形，边界清楚光滑，无毛刺征及分叶征，显示较为直观；术后病理: 类癌, 细胞圆形、卵圆形，大小形状较一致，胞浆丰富，嗜酸碱性，核深染（HE染色 ×200）

肺部弥漫性病变的HRCT诊断片状高密度影部分

其他病变
尘肺病
尘肺病的HRCT表现为片状高密度影，边缘清晰，可伴有小结节和肺大泡。
肺挫伤
肺挫伤的HRCT表现为片状高密度影，边缘模糊，可伴有胸膜下气肿和胸腔积液。
03
CATALOGUE
片状高密度影的影像学表现
HRCT图像特征
片状高密度影
在HRCT图像上，片状高密度影表现为肺实质内边界相对模糊的均匀高密度区域，与周围正常肺组织形成对比。
肺结核
肺结核多见于青年人，常有低热、盗汗等症状，HRCT图像上可见病灶呈多态性、多灶性、多钙化等特点，与片状高密度影不同。
肺转移瘤
肺转移瘤多见于中老年人，常有原发肿瘤病史，HRCT图像上可见病灶呈多发性、散在性分布，与片状高密度影不同。
诊断误区与防范措施
诊断误区
过于依赖影像学表现而忽略患者病史和体征；将片状高密度影误认为是单一疾病；未充分考虑其他肺部弥漫性病变的可能性。
病灶边缘
病灶大小和分布
片状高密度影的大小和分布因病变的性质和病程而异，可单发或多发，可局限于肺叶或肺段，也可弥漫分布于全肺。
片状高密度影的边缘通常较为模糊，但有时也可以呈现为清晰锐利的边界。
病灶分布与形态
病灶分布
片状高密度影的分布情况对于鉴别诊断具有重要意义。例如，某些感染性病变可能呈散在、多发的片状高密度影，而某些肿瘤或结节病则可能呈局限性或大范围的片状高密度影。
如有需要，进行组织病理学检查，以明确诊断。
鉴别诊断要点
肺炎
肺炎常伴有发热、咳嗽等症状，HRCT图像上可见病灶呈磨玻璃样改变或实变影，与片状高密度影相似，但抗生素治疗有效。
肺结节病
肺结节病多见于中青年女性，常有乏力、咳嗽等症状， HRCT图像上可见病灶呈结节状改变，大小不一，与片状高密度影不同。

间质性肺疾病的HRCT征象

１１一般资料．
搜集我院２００１年４月一２００５年８月经肺活
细支气管炎、支气管扩张合并感染等。３２４小叶间隔增厚是外围间质的病变。正常小叶间隔．．大多不能在Ｃ上显影，旦显影意味着增厚。光滑增厚者Ｔ一为肺水肿所致；节状增厚者见于淋巴转移病变；规则增厚结不见于间质纤维化。３２５小叶内间质增生表现小叶内细网状影，合并小叶．．常
终阶段。３２７支气管血管周围间质增厚．．常见于癌性淋巴结炎、结
４３例中，玻璃影１磨１例，叶间隔增厚３小９例，叶内间小
质增生２３例，间质结节１１例，芽征９例，窝状影３树蜂５例，支气管血管周围间质增厚２５例，膜下线１胸７例。同一病例可同时有上述几种改变。病种分别为粟粒结核、肺、节尘结
维普资讯
现代中西医结合杂志ＭｏｅｎＪｕｎｌｆｎｅｒｔａｉｏａＣｉｅｅｎｅｔｎＭｅｉｎ０７Ｊｎ１（７ｄｒｒａｏｔｇａｅＴｒｔｎｌｈｓｄＷｓｒｄｉ２０ｕ，６１）ｏＩｄｄｉｎａｅｃｅ
物 பைடு நூலகம்等。多见于肉芽肿性病变。３２３树芽征表现为直径３ｍ的结节状影或短线状．．～５ｍ

间质性肺疾病的HRCT影像诊断

确立＇。
小叶核心：即肺小叶的中心部分，含小叶的细支气管和包
轴向与周围间质纤维网相连接就构成了肺部连续的纤维支架。不论其致病因素是哪一种，Ｉ患者皆具有类似的临床特ＩＤ
２肺小叶ＨＲＴ表现．Ｃ
肺泡蛋白沉积症、淋巴管平滑肌瘤病、节病以及结缔组织肺结病相关的间质性肺疾病等，占６；已知原因：药物、约５ ② 如放射、学、尘、环障碍、敏、性肿瘤以及细菌、菌和病化粉循过恶真毒感染的相关间质性肺疾病等，占３。约５肺间质一般指构成肺的支架结构，括３种… ：轴向问包 ① 质．所有支气管、管和淋巴管周围的间质鞘，含血自肺门伸向外
周肺，到肺泡管、泡囊并延展至脏层胸膜下，间充满疏松直肺其
小叶间隔：肺小叶的边缘，视为肺小叶的 “ ” 由少量是可壳，
的结缔组织；周围间质，称胸膜下间质间隙，从脏层胸膜 ② 亦是向内将肺小叶分隔开，成肺小叶间隔，属于疏松结缔组织；组也 ③ 间隔间质（质间质间隙）其间隔间质纤维穿过小叶实质，实。即介入肺泡上皮与毛细血管内皮基膜间，弹性胶原纤维（系图１。值得注意的是，处疾病所指的三个间质系统，是肺小）此都

hrct评分标准

hrct评分标准
HRCT评分通常用于评估肺部影像学特征，并用于辅助判断肺部疾病的严重程度、治疗方案选择和疾病预后。

评分标准可以根据具体的疾病进行调整，以下是一些常见的HRCT评分标准：
1. ILD-GAP评分标准：用于评估间质性肺疾病（ILD），包括间质性肺炎、肺间质纤维化等等。

该评分标准将肺部影像分为多个区域，根据炎症程度、纤维化程度、结节分布等指标进行评分，总分范围为0-100分。

2. CT评分系统：用于评估支气管哮喘的严重程度。

该评分系统将肺部影像分为多个区域，根据肺泡充气程度、支气管堵塞程度等指标进行评分，总分范围为0-24分。

3. BODE指数：用于评估慢性阻塞性肺病（COPD）的严重程度和预后。

该指数综合考虑肺功能（B）、身体质量指数（O）、呼吸道阻力（D）和运动能力（E）等指标进行评分，总分范围为0-10分。

4. Fleischner评分标准：用于评估肺部结节的恶性程度。

该评分标准根据结节的形态、大小、密度等指标进行评分，总分范围为0-20分。

请注意，不同的疾病可能会有不同的评分标准，以上仅为一些常见的HRCT 评分标准。

具体的评分标准还需要根据实际情况进行选择。

马赛克征表现

由于气体潴留引起的马赛克灌注小气道引起两侧肺的马赛克灌注
由于气体潴留引起的马赛克灌注小气道病变引起的两侧肺的气体潴留
HRCT示略高密度磨玻璃密度影和低密度马赛克灌注
★常见疾病： Ø 肺实质病变：以各种肺炎最常见； Ø 肺间质病变：间质性肺炎，特发性肺间质纤维化等； Ø 慢阻肺病变：COPD疾病的不同时期； Ø 结缔组织肺病：SLE、RA、皮肌炎、结节病等； Ø 肿瘤病变：如细支气管肺泡癌，癌性淋巴管炎； Ø 其他：如百草枯中毒、毒气吸入等。
★影像学特点：
肺实质病变：以肺实质为主的病变中, 多表现为弥漫性分布,常伴肺内渗出和实变；
肺间质病变：多分布于肺的周边部位、胸膜下或沿支气管血管束分布,边界多模糊；
慢阻肺病变：呈斑片状或小叶、肺亚段分布，常合并较明显的气肿征象。
闭塞性细支气管炎
肺动脉高压
慢性阻塞性肺疾病
脱皮的间质性肺炎
张；呼气时气体潴留征；肺实变或肺不张；闭塞性细支气管炎感染后可见黏液栓；网状结节影；树芽征等。
(4)肺囊性纤维化肺囊性纤维化CT可见马赛克样实变影外，还可见中小气道阻塞出现肺脏过度充气，柱状和
囊状支气管扩张，多发的边界模糊的结节影。支气管黏液栓：由于黏液分泌物潴留在气管内形成，依据黏液存留的支气管走向不同而形态各异，多呈圆形或椭圆形、管状或尖端指向肺门的“V”形或“Y”形高密度阴影，密度均勻，边缘光滑锐利。
★临床意义： ü 非特异性征象； ü 显示病变的范围和严重程度征象； ü 早于肺功能改变出现，有利于小气道病变的早期诊断。
ห้องสมุดไป่ตู้
(2) 弥漫性泛细支气管炎胸部HRCT对诊断弥漫性泛细支气管炎更有帮助，其主要表现为。两肺呈弥漫分布小叶中心可见的小结节影，直径2?5mm，边缘稍模糊。主要为两下肺叶及肺外带显著；双肺外带见树芽征表现。小支气管与细支气管扩张。支气管壁增厚，肺内可见结节影、线状影、高密度黏液栓等。

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肺疾病的HRCT表现

了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。

1.1 小叶间隔增厚常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围，并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚，为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影

结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。

类风湿性关节炎胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。

干燥综合征常会累及中下肺的肺叶中心及外围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤维化及轻度牵拉性支气管扩张。

1. 4 树芽征当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时，在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。

1. 5 含气囊肿囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。

1. 8 结构破坏肺结构破坏可因正常组织消失、纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及牵拉性支气管扩张。

1.9 蜂窝肺由胸膜下厚壁气囊构成，为呼吸性细支气管扩张伴周围组织纤维化、塌陷肺泡和血管所致。本征象为DILD终末期表现。

1.10 马赛克征象肺灌注是影响X 线密度的重要因素，血流减少在HRCT上表现为肺野密度减低。局限性密度减低被称为马赛克征象，为肺泡低氧引起局限性血流减少所致，可为肺毛细动脉反射性痉挛所代偿。另外，小气道病变也可引起马赛克征象，典型者见于缩窄性毛细支气管炎，此外囊性纤维化和慢性阻塞性肺疾病亦可出现该征象。

高敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）可能是人体对特殊抗原的免疫反应。急性期和亚急性期的HRCT 表现为弥漫性磨玻璃样阴影以及边缘模糊的小叶中心结节。
广泛磨玻璃样阴影内见多发的小叶中心结节、肺泡结节。��

特发性间质性肺炎广泛磨玻璃样阴影是间质性肺炎的显著特征，代表弥漫性小叶内炎症和（或）纤维化。

1.2 磨玻璃样阴影为描述“肺野密度弥漫性或局限性增高，但其中仍可见血管纹理”的专用名词。
该征象可见于：（1）肺腺泡和肺泡间隔增厚，因病变非常细微以致在HRCT图像中表现为磨玻璃样阴影（如肺纤维化）；（2）肺泡内细胞浸润（如淋巴瘤、慢性间质性肺炎）；（3）肺泡腔不完全实变。

1. 3 结节小叶中心结节为次级肺小叶中心毛细支气管和腺泡管的少量浸润（如高敏性肺炎）；淋巴周围结节为累及脏层胸膜、小叶间间隔和支气管血管束的少量浸润（如结节病）；散在结节为无明显解剖相关性的少量浸润，多见于血行播散性疾病（如粟粒性肺结核）。
双侧中下肺的外围部明显的间质纤维化及轻度牵拉性支气管扩张
结节病
显示为间质性网结影，分布于中轴支气管血管束、小叶核心和周围间质，肺血管影模糊或不规则。
肺出血
大咯血后1 天，右肺中央区磨玻璃影，中心密度稍高，不伴有间质增厚及纤维化。
出血性肺转移瘤
中等程度咯血后2 天右肺中外围部散在分布的结节、肿块边缘模糊, 结节或肿块周围分布较明显的磨玻璃改变, 并呈多叶多段分布

支气管肺发育不良发生于因呼吸窘迫综合征而接受机械通气和高浓度氧气吸入治疗的早产儿，为慢性肺部疾病之一，组织病理学表现为肺泡发育低下。

HRCT 的常见征象包括气体滞留、马赛克征象，网状阴影。

肺泡蛋白沉着症（PAP ）是一种常染色体隐性遗传疾病，因表面蛋白A、B 和C 缺乏所致。发生于足月儿，临床和放射学表现类似透明膜病。
双肺弥漫分布的低密度影( 短白箭头) 与磨玻璃改变( 长白箭头) 的镶嵌, 形成马赛克样改变
慢性阻塞性肺病
显示空气潴留征，表现为马赛克样改变
小叶中心性肺气肿
肺内散在分布的无壁含气囊腔，囊内可见小叶核心影，囊间可见正常肺组织。
肾移植后巨细胞病毒性肺炎��
中外围部分布磨玻璃样改变, 同时其周围间质增厚及纤维化 ( 白箭头) , GGO 内见沿小叶中心分布的树芽征�� ( 黑箭头)
细支气管肺泡癌
双肺散在分布粟粒性结节( 短黑箭头) 、小叶中心结节( 长黑箭头) 及腺泡结节( 短白箭头) ，结节边缘模糊，且双下肺支气管血管束轻度增粗 ( 长白箭头)
肺水肿��
为双肺磨玻璃改变，密度从前至后逐渐增高，双侧肺静脉直径增粗( 黑箭头) , 双侧胸腔少量积液( 白箭头)
白塞氏综合征

1. 6 碎石征次级肺小叶间间隔增厚，重叠于磨玻璃样阴影就构成了“碎石征”。典型的碎石征见于儿童型肺泡蛋白沉着症（PAP），其中的磨玻璃样阴影为低密度类蛋白样物质填充肺泡腔所致。

1. 7 实变实变为肺泡、腺泡和毛细支气管内完全被渗出物、分泌物、出血、细胞或黏液填充。肺野密度增高，但支气管不受累。

蛋白性物质充满气腔造成磨玻璃样改变，合并小叶间间隔增厚，在HRCT 上呈现较具特征性的“碎石征”。
双肺地图样分布的大片状碎石路样阴影。

朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH ）约40％多系统型患儿出现肺部受累。 HRCT 扫描可见结节和大小不同的多发薄壁囊变（通常< 1 cm）。

特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）为一种少见疾病，以反复肺出血引起咳血为特点。儿童型常于3 岁前发病。在HRCT 上，急性肺出血往往表现为片状磨玻璃样阴影或实变。