芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

芍药苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响陈广斌;陈华萍;吴铁;林坚涛;崔燎;沈非沉【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2008(023)016【摘要】目的探讨芍药苷(PF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用机制.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分为5组:假手术组(n=6),HIBD模型组(n=18).PF低剂量组(n=18),PF中剂量组(n=18),PF高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气2 h制备HIBD动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.各PF治疗组按低、中、高剂量分别于造模0、24 h按5、10、20mg/kg PF,计算每只新生鼠用药量后,吸取医用无菌9 g/L盐水溶解配制成1 g/L的PF注射液,加9 g/L盐水稀释至0.5 mL,腹腔注射.HIBD模型组及假手术组于相应时点腹腔注射9 g/L盐水0.5 mL.假手术组分离左颈总动脉后6 h,HIBD模型组与各PF组于缺氧缺血后6、24、48 h断头取脑,测定其脑组织匀浆SOD、MDA水平.结果缺氧缺血新生大鼠脑组织MDA水平较假手术组升高,且随着时间延长进一步升高;而应用PF治疗后其水平较HIBD组回降,且呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).大脑组织SOD活性较假手术组降低,随着时间延长而进一步降低;应用PF治疗后其活性较HIBD组回升,呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 PF能减轻新生大鼠HIBD缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.【总页数】3页(P1272-1273,1279)【作者】陈广斌;陈华萍;吴铁;林坚涛;崔燎;沈非沉【作者单位】广东医学院附属医院,药学部,广东,湛江,524001;广东医学院附属医院,药学部,广东,湛江,524001;广东医学院中药研究所,广东,湛江,524023;广东医学院中药研究所,广东,湛江,524023;广东医学院广东天然药物研究与开发重点实验室,广东,湛江,524023;广东医学院药理教研室,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响[J], 王小引;李晓娟;李东亮;赵红岗;郭学鹏2.雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化[J], 冯晋兴;李占魁;赵春燕;雷雅梅;郑纯礼3.氦氖激光穴位照射后缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化 [J], 李宛青;陈雪梅;吴爱群;刘伟;刘华4.依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Caspase-3和HIF-1α表达的影响 [J], 王转转;阴怀清;师睿5.头部贴敷式亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织内一氧化氮和丙二醛含量的影响 [J], 赵振河;王立春;姚笠;于立君因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

·40·Chinese Journal of Information on TCMOct.2019 Vol.26 No.10芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠 NLRP3 炎症体信号通路相关因子表达的影响刘湘 1，乔丽菲 1，2，刘垚君 2，郑范丽 2，张玉琴 2，林羽 21.武安市第一人民医院，河北 武安 056300；2.福建中医药大学药学院，福建 福州 350122摘要：目的 观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠 NLRP3 炎症体信号通路相关因子表达的影响，探讨其神经保护作用机制。

方法 SPF 级雄性 SD 大鼠 48 只，随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组，每组 12 只。

采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型，缺血 2 h 后进行再灌注，再灌注后 1 h腹腔注射芍药苷（2.5、5 mg/kg），每日 1 次，连续 7 d。

Zea Longa 5 分评价方法对大鼠进行神经功能评分。

ELISA检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α 的含量。

RT-PCR 和 Western blot 分别检测大鼠脑组织 IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA 和蛋白的表达。

结果 与模型组比较，芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低，芍药苷低剂量组第 7 日和芍药苷高剂量组第 3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；与假手术组比较，模型组大鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高，大鼠脑组织 IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1 和 NLRP3 mRNA 和蛋白表达均上调；与模型组比较，芍药苷低、高剂量组大鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α 含量均降低，大鼠脑组织 IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA 和蛋白表达显著下调（P＜0.01）。

白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响Du Huan;Shi Qingqing【摘要】目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响.方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组(生理盐水)及白芍总苷低剂量组[50 mg/(kg·d)]、中剂量组[100 mg/(kg·d)]和高剂量组[200 mg/(kg·d)],各20只,另设假手术组(生理盐水)20只,均连续28 d灌胃给药(每日1次).28 d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]及丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标.结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分(P＜0.01),降低脑组织含水量和梗死体积(P＜0.01);明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);降低血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率),降低红细胞膜流动性指标(荧光偏振度、平均微黏度、各向异性),差异有统计学意义(P＜0.01).结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)024【总页数】4页(P3614-3617)【关键词】脑缺血再灌注;白芍总苷;血液流变学;神经功能;超氧化物歧化酶;过氧化氢酶;丙二醛【作者】Du Huan;Shi Qingqing【作者单位】;【正文语种】中文【中图分类】R743;R289.5脑血管病已逐渐发展成为危害人类健康的主要疾病之一，其中缺血性脑血管病占80%，具有较高的致残率和致死率[1]。

缺血性脑血管病病理机制复杂。

芍药苷预处理激活PPARα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的作用研究郝霁萍;高宇勤;贺少辉;赵国平【摘要】目的探究芍药苷预处理通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤发挥的干预作用.方法采用结扎SD大鼠心脏LDA的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5％ Evan's蓝灌注心肌及1％TTC磷酸缓冲液孵育心肌来观察心肌坏死利用HE染色观察心肌损伤程度,利用酶联免疫吸附法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞黏附因子(ICAM-1)的含量,蛋白印迹(Western blot)技术检测芍药苷预处理对PPARα的影响.结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,心肌梗死面积明显减小(P＜0.01);芍药苷预处理能促进PPARα蛋白的表达,减少血清中TNF-α、ICAM-1的含量.结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加PPARα蛋白的表达,抑制TNF-α、ICAM-1分泌,减少炎症反应,进而发挥保护作用.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2015(024)011【总页数】3页(P1888-1890)【关键词】芍药苷;心肌缺血再灌注损伤;过氧化物酶体增殖物激活受体【作者】郝霁萍;高宇勤;贺少辉;赵国平【作者单位】陕西省西安市第九医院,陕西西安710054;陕西省西安市第九医院,陕西西安710054;陕西省西安市第九医院,陕西西安710054;暨南大学医学院,广东广州510632【正文语种】中文【中图分类】R285.5缺血再灌注损伤病理过程涉及到炎症反应、氧化应激损伤、凋亡等机制，特别是炎症反应，有研究发现，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα）可以调控涉及到炎症和氧化应激相关的多种转录因子的表达［1-2］。

同时发现PPARα的配体贝特类调脂药可以减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤［3-4］。

也有实验发现PPARs是NF-κB信号通路的上游调控因子，PPARα活化后可以抑制NF-κB的活化和核内定位，并进一步减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生，减轻炎症反应［4］。

白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤保护作用的研究史晴晴;杜欢;于红梅;黄宁;郭洋洋【摘要】目的观察白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤的保护作用并初探其机制.方法采用四血管夹闭20 min的方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,白芍总苷(50、100、200 mg/kg)术前30 min灌胃给药.再灌注6h后,记录各组大鼠翻正反射恢复时间和脑电恢复时间,检测脑组织含水量,HE染色法观察大脑海马CA1区神经元形态结构变化,TUNEL法观察海马CA1区神经元凋亡状况:测定海马组织中炎症细胞因子含量,抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果中、高剂量白芍总苷能够显著降低全脑缺血再灌注大鼠翻正反射和脑电恢复时间并降低脑组织含水量(P＜ 0.05或P＜0.01),明显改善海马CA1区神经元病理性改变和凋亡状况,显著降低凋亡指数(P＜0.01),湿著降低炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)含量(P＜0.05或P＜0.01),显著改善抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性并降低MDA含量(P＜ 0.05或P＜0.01).结论白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其保护海马CA1区神经元、抑制氧化应激和炎症反应有关.%Objective:To study the protective effect of total glucosides of paeony on cerebral ischemia reperfusion injury in rats and explore its mechanism.Methods:A rat modclo1f global ccrebral ischcmia repcrfusion was prepared by clamping four vessels with 20 min.Total glucosides of paeony(50,100,200 mg/kg) were administered by intragastric administration 30 min before operation.Six hours after of reperfusion,the reeovery time of righting reflex and the recovery time of EEG were recorded,and the water content of brain tissue was measured.HE staining method was used to observe the morphological changes of neurons in CA1 region of hippocampus.The apoptosis ofhippocampal CA1 neurons was observed by TUNEL,and the content of inflammatory cytokines,the activity of antioxidant enzymes and the content of malondialdehyde (MDA) in hippocampus weremeasured.Results:100,200 mg/kg total glucosides of paeony can significantly reduce the righting reflex and the recovery time of brain electricity and reduce the water content of brain tissue in rats with global cerebral ischemia and reperfusion (P＜0.05 or P＜0.01);it could obviously improve the pathological changes and apoptosis of neurons in CA1 region of hippocampus,and significantly reduce the apoptotic index (AI)(P＜0.01);it significantly reduced the levels of inflammatory cytokines(IL-1β 、IL-6 、TNF-α)(P＜ 0.05 or P＜ 0.01);it significantly improved antioxidant enzy mes (SOD,CAT,GSH-Px) activity and decreased MDA content (P＜ 0.05 or P＜ 0.01).Conclusion:Total glucosides of paeony have a protective effect on global cerebral ischemia reperfusion injury,which may be related to the protection of neurons in the hippocampal CA1 region and the inhibition of oxidative stress and inflammatory response.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2017(026)007【总页数】4页(P1172-1174,1185)【关键词】白芍总苷;全脑缺血再灌注;细胞凋亡;炎症;氧化应激【作者】史晴晴;杜欢;于红梅;黄宁;郭洋洋【作者单位】河北省廊坊市第四人民医院,河北廊坊065700;河南省三门峡市中心医院,河南三门峡472000;河北省廊坊市第四人民医院,河北廊坊065700;河北省廊坊市第四人民医院,河北廊坊065700;河北省廊坊市第四人民医院,河北廊坊065700【正文语种】中文【中图分类】R285.5局灶性脑缺血和全脑缺血是缺血性脑血管病的两种类型，前者多由脑血管栓塞所致，而全脑缺血多与心脏骤停、休克、窒息、外科手术所致低压低氧等有关［1-2］。

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制刘天易【摘要】Objective: To investigate the effects of peoniflorin on cellular apoptosis of the rats with cerebral is-chemia reperfusion injury and its mechanism. Methods: Eighty SD rats were randomized into sham operation group, the model group, peoniflorin group and nimodipine group, 20 cases in each group, the rat model with cerebral is-chemia reperfusion injury was established, neurological behavior score and infarct area of the rats in different groups were observed, neural cell apoptosis of the rats were detected by TUNEL, the expressions of Bcl-2 and Bax protein were measured by immunohistochemical method. Results: The rats in the sham operation group didn't manifest the symptoms of nerve function impairment, the model group was higher than the sham operation group in neurological behavior score and infarct area obviously, peoniflorin group and nimodipine group were lower than the model group notably, and the difference showed statistical meaning (P<0.05); no nerve cellular apoptosis had been seen in the sham operation group, the model group was more than the sham operation group in TUNEL positive cells, peoni-florin group and nimodipine group were lower than the model group in the numbers of apoptotic cells and positive rates significantly, and the difference showed statistical meaning (P<0.05); gray levels of Bcl-2 and Bax in the sham operation group were higher than these of the model group, gray level of Bcl-2 decreased in peoniflorin group and nimodipinegroup compared with the model group, while Bax gray level raised obviously in both groups compared with the model group, and the difference demonstrated statistical meaning (P<0.05). Conclusion: Peoniflorin could inhibit the apoptosis of nerve cells by inhibiting the expressions of Bax and up regulating Bcl-2 expressions, thereby to protect nerve function and alleviate cerebral infarction.%目的：探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。

芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用研究
相湘;胡旭光;张思为
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2008(002)017
【摘要】目的探讨芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用.方法复制小鼠脑缺氧实验与大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,观察芍药苷对中枢神经系统缺氧的影响和对脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用.结果芍药苷可显著提高亚硝酸钠中毒小鼠的生存时间,提高脑组织中SOD的含量,GSH-PX的活性,降低MDA的含量.结论芍药苷能增加脑的抗耐缺氧能力、保护大鼠脑自由基损伤.
【总页数】2页(P58-59)
【作者】相湘;胡旭光;张思为
【作者单位】450000,郑州,中泰脑科医院;广东药学院中药学院中药药理教研室;深圳人民医院中医科
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.芍药苷预处理激活PPARα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的作用研究 [J], 郝霁萍;高宇勤;贺少辉;赵国平
2.氟西汀联合尼莫地平改善脑缺血再灌注损伤作用及其机制研究 [J], 孙慧; 李卫来; 李岩; 车晓宇; 李琳
3.外泌体改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究进展 [J], 李胜;李澜;郭蕊;樊官
伟
4.芍药苷对Bayk8644诱导大鼠抑郁焦虑样行为的改善作用及机制研究 [J], 李萍;李艺杰;薛玲;宋春红
5.芍药苷对2型糖尿病模型大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究 [J], 李姗姗;沈佳欢;田春雨;张国伟;马雷雷;李继安;刘佳璇;刘颖;李爽;李小龙
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芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用何锦悦;饶梦琳;唐蜜;董志【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2014(39)2【摘要】目的:研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)在各时间点的表达情况及其神经保护作用。

方法:将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,每组在3、6、12、24、48、72 h进行神经功能评分,黄嘌呤氧化酶法测定SOD 活性,RT-PCR、Western blot技术测定Nrf2 mRNA、蛋白分子的表达。

结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显升高,SOD活性明显下降,Nrf2的表达有所增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,给予PF(20 mg/kg)能使模型组的神经功能评分降低,SOD活性有所升高,Nrf2的表达持续上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。

结论:PF能通过提高机体消除自由基能力和增加Nrf2表达来减轻局灶性脑缺血再灌注损伤后自由基引起的氧化损伤作用,从而对缺血性脑组织起到脑保护作用。

【总页数】5页(P178-182)【关键词】大脑中动脉闭塞模型;芍药苷;超氧化物歧化酶;核因子E2相关因子2;抗氧化【作者】何锦悦;饶梦琳;唐蜜;董志【作者单位】重庆医科大学药学院生物化学与分子药理学实验室【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活素、脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 李娜;李世英;夏静2.SOD、VitC对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响 [J], 武国德;程彦斌;曹勇军3.雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制 [J], 岳维4.银杏叶提取物缓释剂穴位埋药线对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响 [J], 杨静;吴凤芝;李瑜霞;张冬森5.匹诺塞林对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织急性损伤的神经保护作用 [J], 武彩霞;杜冠华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芍药苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡及CHOP 蛋白表达的影响毛森林;马翊竑;张海东;齐军;李峰【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(54)32【摘要】目的：观察芍药苷（ PA）预处理对脑缺血再灌注损伤（ CIR）大鼠脑组织细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响。

方法将72只SD雄性大鼠随机分为预处理组、模型组、假手术组各24只，预处理组给予PA 0．2 mg/kg灌胃，假手术组及模型组给予等量PBS灌胃，1次/d，连续3 d。

给药后第4天，预处理组、模型组建立CIR模型，假手术组仅暴露各动脉，不做切口与线栓插入。

分别于再灌注1（T0）、4（T1）、24（T2） h各取6只大鼠，采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡指数，免疫组化法检测CHOP蛋白表达；于缺血再灌注后24 h各取6只大鼠进行神经功能评分。

结果各组同时点脑组织细胞凋亡指数、CHOP蛋白表达比较，模型组＞预处理组＞假手术组，P均＜0．05；预处理组和模型组T2时点脑组织细胞凋亡指数、CHOP蛋白表达均高于同组T0、T1时点，P均＜0．05。

预处理组神经功能评分为（1．33±0．52）分，模型组（2．50±1．05）分，假手术组为0分；预处理组和模型组的神经功能评分均高于假手术组，P分别＜0．05、0．01；预处理组和模型组比较，P＜0．01。

结论 PA预处理对CIR大鼠脑组织具有保护作用，可能与其降低细胞凋亡及CHOP蛋白表达有关。

%Objective To observe the influence of paeoniflorin ( PA) pretreatment to brain cells apoptosis and the ex-pression of CHOP on brain tissue of cerebral ischemia reperfusion injury ( CIR) in rat.Methods 72male SD rats were randomly divided into 3 groups:pretreatment group, model group, sham operation group, each group of 24 rats.Pretreat-ment group was given PA 0.2 mg/kg by gavage, sham operation group and model group were given equal PBS by gavage once a day for 3 d.The fourth day after the treatment, CIR model were set up in pretreatment group and model group.6 rats in each group were taken out for detecting apoptosis index of brain tissue by TUNEL method, CHOP protein expression by immunohistochemical staining, at 1 h ( T0 ) , 4 h ( T1 ) , 24 h ( T2 ) after reperfusion.In each group, 6 rats were taken out for making neurological severity score at 24 h after reperfusion.Results At the same time point, the brain tissue cell apoptosis index and the CHOP protein expression level, model group>pretreatment group>control group, allP<0.05;the brain tissue apoptosis index and CHOP protein expression at T2 were higher than those in T0 , T1 in pretreatment group and model group, all P<0.05.The score of nerve function in pretreatment group and model group were higher than that in sham operation group, P<0.05 and 0.01 respectively;that in pretreatment group was lower than model group,P<0.01. Conclusion PA pretreatment can protect brain tissue of CIR rat, which maybe correlate with reducing apoptosis, CHOP protein expression and neural function score.【总页数】3页(P14-16)【作者】毛森林;马翊竑;张海东;齐军;李峰【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院，哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院，哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院，哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院，哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院，哈尔滨150086【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究 [J], 巴晓红;潘凤英2.HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠r海马区脑组织与血浆CD62P的影响 [J], 吴丽彩;余梦黎;廖金明;徐愉林;郑丽娴;姚晖;秦莎莎;张继平3.脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响 [J], 尹琳;李芳;金萍;闵连秋4.CoQ10预处理对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及相关蛋白表达的影响 [J], 贺岭风;马贤;常越;马艳梅;郭永真;王娟;刘红梅;张玉玲5.自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响 [J], 姜莱;赵东刚;陈少军;闫俊;陈洁民;赵伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠r海马区脑组织与血浆CD62P的影响吴丽彩;余梦黎;廖金明;徐愉林;郑丽娴;姚晖;秦莎莎;张继平【期刊名称】《佛山科学技术学院学报（自然科学版）》【年(卷),期】2017(035)004【摘要】目的HSYA与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织与血小板活化的影响.方法SPF级雄性SD大鼠,随机分为HSYA组(5.0 mg·kg-1)、芍药苷组(5.0 mg·kg-1)HSYA与芍药苷联合用药组(合用组)(各5.0 mg·kg-1)、银杏内酯组(5.0 mg·kg-1)、模型组和假手术组.大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射给药7 d,末次给药2 h后收集相应标本保存;苏木精-伊红(HE)染色法观察海马区神经细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)法检测全血中P-选择素(CD62P)含量.结果HE染色结果提示,与模型组比较,HSYA、芍药苷及合用组均能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的损伤程度,以合用组尤为明显.FCM结果提示,与假手术组比较,模型组大鼠全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01);与模型组相比,合用组与银杏内酯组均能显著抑制全血中CD62P的活化程度(p<0.05);与合用组相比,芍药苷组全血中CD62P的活化程度显著增加(p<0.01),但HSYA组与合用组之间抑制作用无显著性差异.结论HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的的海马区神经细胞保护机制可能与抑制CD62P表达有关.【总页数】5页(P85-88,96)【作者】吴丽彩;余梦黎;廖金明;徐愉林;郑丽娴;姚晖;秦莎莎;张继平【作者单位】南方医科大学顺德医院,广东佛山528300;广东医科大学药学院,广东湛江524023;南方医科大学中医药学院,广东广州510515;广东医科大学药学院,广东湛江524023;南方医科大学中医药学院,广东广州510515;南方医科大学附属佛山医院,广东佛山528000;广东药科大学中药学院,广东广州510006;南方医科大学附属佛山医院,广东佛山528000【正文语种】中文【中图分类】TS251.1【相关文献】1.芍药苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡及 CHOP 蛋白表达的影响 [J], 毛森林;马翊竑;张海东;齐军;李峰2.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马区VEGF、HIF-1α以及Tau蛋白表达的影响[J], 傅马;罗时鹏3.电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区细胞焦亡相关蛋白酶Capase-1的影响 [J], 许秀洪;周国平;董苗苗;李曼玲;杨路;詹珠莲;罗梦4.针刺结合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑缺血侧海马区差异miRNA功用及miR-106b-5p表达的影响 [J], 郑慧娥;田浩梅;何灏龙;陈芯仪;高音来;陈楚淘5.芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用 [J], 何锦悦;饶梦琳;唐蜜;董志因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芍药苷对脑缺血再灌注沙土鼠 ATP 酶和兴奋性氨基酸的影响李冬梅;车薇;李霞;曹军平【期刊名称】《中国药物警戒》【年(卷),期】2014(11)12【摘要】Objective To investigate the effects of paeoniflorin (PAE) on gerbils with cerebral ischemia/reperfusion (CI/R) injury and the mechanisms involved. Methods Gerbil model of CI/R was prepared by bilateral common carotid occlusion for 10 min followed by 6-hour reperfusion. Then gerbils were divided into 5 groups at random (n=10), namely sham, model, PAE high, medium and low dose groups (20, 10 and 5 mg·kg-1, respectively). PAE was injected intraperitoneally (i.p.) for 3 days before the carotid occlusion. Stroke index was calculated during the reperfusion. The ATPase activities in brain tissue homogenate were examined by a phosphate assay and glutamate (Glu) and aspirate (Asp) contents were determined by HPLC. Results The results showed that PAE significantly improved stroke index, compared to the model group (P<0.05 or P <0.01). PAE evidently elevated Ca2+-ATPase activities in brain tissue of CI/R gerbils (P <0.05). The Na+-K+-ATPase activities in PAE high and medium dose groups were significantly higher than the model group (P <0.05 or P <0.01). PAE markedly inhibited the Glu contents in brain tissue of CI/R gerbils (P <0.05 or P <0.01). However, PAE showed no influence on Mg2+-ATPase activities or Asp contents in brain tissue.Conclusion The effectiveness of PAE pretreatment in CI/R injury appears to be associated with the enhancement of ATPase activities and inhibition of excitatory amino acid (EAA) toxicity in brain tissue.%目的：探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响孙蓉;衣银萍;吕丽莉;张作平;孙虎;刘国卿【期刊名称】《中国中药杂志》【年(卷),期】2007(32)23【摘要】目的:观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。

方法:采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg.kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。

对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。

结果:芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用;芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤;芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础;芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。

结论:芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。

【总页数】5页(P2518-2522)【关键词】芍药苷;脑缺血再灌注损伤;血脑屏障【作者】孙蓉;衣银萍;吕丽莉;张作平;孙虎;刘国卿【作者单位】山东省中医药研究院;济南杏林生物技术有限公司;中国药科大学药理教研室【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.艾灸预处理对全脑缺血再灌注大鼠模型一氧化氮合酶活性的影响 [J], 孙忠人;王振宇;华金双2.蝙蝠葛酚性碱对"血瘀"模型大鼠全血粘度及脑缺血大鼠脑血流量的影响 [J], 韩华;于晓瑾;董培良;苏云明3.BMSCs选择性迁移对大鼠全脑缺血模型认知功能的影响 [J], 韩峰;颜楠;霍军丽;李侠;屈延;费舟4.全植入式变频电刺激对局灶性脑缺血模型大鼠卒中后神经功能和大脑重塑的影响[J], 陈琪;许玉皎5.电项针对全脑缺血VD模型大鼠PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响 [J], 陈晶;胡新颖;刘勇;韩鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用刘旭春;韦颖梅【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2009(007)010【摘要】目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.【总页数】3页(P1177-1179)【作者】刘旭春;韦颖梅【作者单位】安徽省池州市人民医院,247000;安徽省池州市人民医院,247000【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R285.5【相关文献】1.柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 孙懿;谭宏棣;蓝晓步;黄建春;黄仁彬2.运动预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 路富林;余琦;魏明3.芍药苷预处理激活AMPKα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高宇勤;郝霁萍;赵国平4.丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王从政;蔡淑芳5.腺苷预处理对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 忻元峰;汪进益;范慧敏;刘泳;张涛;刘中民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芍药苷预处理激活AMPKα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用高宇勤;郝霁萍;赵国平【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2015(000)015【摘要】Objective To explore the protective effects of pretreatment with paeoniflorin on the myocardial ischemia reperfusion injury of rats in vivo by activating AMPKα. Methods The SPF grade male SD rats (30 rats) were divided into three groups: sham operation group [the rats' chests were opened, but the left anterior descending coronary arteries (LAD) were not ligated], ischemia reperfusion group and paeoniflorin pretreatment group, each with 10 cases. Myocardial ischemia reperfusion injury model was established by cardiac LAD ligation in SD rats. The de-gree of myocardial injury was observed by HE staining and perfusion of 0.5%Evan's blue and 1%triphenyl tetrazoli-um chloride (TTC). Western blot was used to explore the effects of paeoniflorin pretreatment on AMPKα. Results In comparison with ischemic reperfusion group, paeoniflorin pretreatment could decrease infarction area significantly (P<0.01) and reduce the value of creatine phosphokinase (CK-MB) significantly (P<0.01). HE staining showed paeoniflo-rin pretreatment could significantly relieve myocardial focal swelling, intermyocardial swelling, inflammatory cell in-filtration, and vascular engorgement. Western blot showed that paeoniflorinpretreatment could increase the expression of AMPKαand promote the phosphorylation of AMPKα. Conclusion Pretreatment with paeoniflorin could relieve myocardial ischemia reperfusion injury of rats in vivo. The effect is probably achieved by i ncreasing the expression of AMPKαand promoting phosphorylation of AMPKα.%目的：探究芍药苷预处理激活AMPKα信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

芍药苷对局灶性脑缺血模型及血脑屏障的影响孙蓉;吕丽莉;郭守东;刘国卿【期刊名称】《哈尔滨商业大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(021)004【摘要】观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑缺血神经病理改变症状、脑血流量的影响.采用大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤实验模型,以神经行为学、脑组织含水量、病理组织学检查、血脑屏障通透性、脑血流量为指标.与模型对照组比较,局灶性脑缺血1 h再复灌3 d后,应用芍药苷的各组动物神经行为学、脑组织含水量、组织病理学改变和血脑屏障通透性均得到改善,大脑局部血流量显著增加.芍药苷对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用.【总页数】6页(P405-410)【作者】孙蓉;吕丽莉;郭守东;刘国卿【作者单位】中国药科大学药理教研室,江苏,南京 210009;山东省中医药研究院,山东,济南 250014;山东省中医药研究院,山东,济南 250014;山东省中医药研究院,山东,济南 250014;中国药科大学药理教研室,江苏,南京 210009【正文语种】中文【中图分类】R284【相关文献】1.子午流注纳甲法对局灶性脑缺血模型大鼠脑区NSE、 NGF、bFGF的影响 [J], 王亚军;方晓丽;黄春换;何应学;刘丁龙;高原2.探讨线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型的影响因素 [J], 袁洪霞;石国凤;闫冰;张真容;刘小亮3.通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响[J], 于法敖;林艳;吴栋;盛正乾;矫琰庆;梁琳4.芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响 [J], 孙蓉;衣银萍;吕丽莉;张作平;孙虎;刘国卿5.麝香与冰片不同配比对急性脑缺血模型小鼠血脑屏障通透性的影响 [J], 姚洪武;王建;刘岩;王丹丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。