低钾血症

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。

造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。

重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。

低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。

但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。

2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

护理诊断低钾血症护理诊断：低钾血症引言：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，是指血小于正常范围（通常定义为血清钾小于3.5mmol/L）。

本文旨在介绍低钾血症的护理诊断及相关护理措施。

护理诊断：1.食欲不振和消化不良：低钾血症可以导致恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，影响患者的食欲和饮食习性。

2.肌肉无力和肌痉挛：低钾血症会使神经肌肉接头的传导受阻，导致肌肉无力、麻木和痉挛。

3.心律失常：低钾血症影响心肌细胞内外钾浓度的平衡，容易导致心室颤动、房室传导阻滞等心律失常。

4.肾功能异常：低钾血症会影响肾小管对钠和水的再吸收，增加肾小球滤过率，导致尿量增多、多饮和尿失钠。

5.精神状态改变：低钾血症可能导致患者情绪不稳定、疲乏无力等精神状态改变。

护理措施：1.监测病情：定期监测血钾水平，包括动态监测、24小时尿囊钾测定等，以及密切观察病情变化和相关症状。

2.饮食指导：提供钾丰富的食物，如香蕉、土豆、奶制品等，鼓励患者多摄入富含钾的食物来补充体内缺少的钾元素。

3.注意药物使用：避免或减少使用利尿剂、酮咯酸盐、口服泻药等增加钾排出的药物，如必需使用该类药物，应及时调整剂量并增加钾补充。

4.补充钾元素：提供口服或静脉补充的钾盐，根据患者的具体情况和血清钾水平来确定剂量和途径。

5.提供舒适的环境：提供舒适的环境、避免情绪波动和精神压力，有益于患者的康复和情绪稳定。

6.进行心电监护：定期进行心电监护，以及观察心率、心律、ST段、T波等心电图变化，早期发现心律失常等异常情况，及时采取干预措施。

7.防治并发症：如肌肉麻痹、呼吸困难、肾功能异常等，并配合医生进行相关治疗，如补充镁元素、调整药物剂量等。

总结：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，护理人员在对患者进行护理时，需要关注食欲不振和消化不良、肌肉无力和肌痉挛、心律失常、肾功能异常和精神状态改变等方面的症状，并采取相应的护理措施。

通过合理的护理干预，能够有效缓解患者症状，促进康复。

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾〔主任医师〕复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军〔主治医师〕百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。

造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丧失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。

重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia所属科室：内科-主要病症：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原那么低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

〔一〕急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。

由于钾丧失增多或合并摄入缺乏导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1〕摄入缺乏〔1〕禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食缺乏，而静脉补液中又缺钾时那么会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食缺乏的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食缺乏，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食缺乏。

〔2〕偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2〕丧失增多主要见于各种分泌液的急性丧失；或大量利尿，而补钾缺乏的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

〔1〕经消化道丧失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

低钾血症通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾，严重低血钾可降至2.0mmol/L以下。

低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。

一、发病因素低血钾和钾缺乏症的病因可归纳为下列三类，有的可多个原因同时存在（见表3-9-7）。

（一）摄入过少1．禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，从摄钾减少到排钾减少，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。

若长期摄钾过少，最终可导致总体钾减少和低钾血症。

在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过1周，可发生低血钾。

慢性消耗性疾病晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。

2．偏食表3-9-7 低钾血症和钾缺乏的原因摄入不足禁食（昏迷、消化道梗阻、吞咽困难）偏食厌食排出过多胃肠道丢失过多呕吐频繁（幽门梗阻）胃肠、胆道引流腹泻（霍乱、VIP瘤、滥用泻药）皮肤长期高温作业随大量汗液排出未补充肾脏利尿剂（不保钾的噻嗪类、呋塞米等）渗透性利尿（糖尿、甘露醇等）盐皮质激素作用增强原发性ALD增多症继发性ALD增多症(恶性高血压、Bartter综合征、肾小球旁器细胞瘤)食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮）糖皮质激素增多(Cushing综合征、类Cushing综合征、异源性ACTH综合征)肾小管疾患肾小管酸中毒白血病伴溶菌酶尿Liddle综合征钾分布变化（钾向细胞内转移，体钾不缺乏）低钾性周期性麻痹胰岛素的作用（二）排出增加1．消化道失钾正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约6000ml/d，其中含钾5~10mmol/L。

呕吐、胃肠引流均可引起低血钾，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。

呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低血钾。

呕吐和尿中失钠使血容量减低，继发ALD增多亦促进肾脏排钾。

完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。

它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。

严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。

正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。

因此，钾是细胞内的主要阳离子。

每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。

年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。

低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。

当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。

慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。

血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。

由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。

也可能出现房室传导阻滞。

低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。

引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。

摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。

消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。

肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。

1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。