遗传性极度高甘油三酯小鼠模型PPT课件
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第七章--脂质代谢--第三节--甘油三酯代谢PPT课件
1904年，努珀（F. Knoop）采用不能被机体分解的苯基标记脂肪 酸ω-甲基，喂养犬，检测尿液中的代谢产物。发现不论碳链长短，如果 标记脂肪酸碳原子是偶数，尿中排出苯乙酸；如果标记脂肪酸碳原子是 奇数，尿中排出苯甲酸。据此，努珀提出脂肪酸在体内氧化分解从羧基 端β-碳原子开始，每次断裂2个碳原子，即“β-氧化学说”。
O
H3C C S CoA
H3C (CH 2)7 CH2 CH2 CH2 C CoA O
O
H3C C CoA
H3C (CH2)7 CH2 C S CoA
O
5 H3C
C S CoA
乙酰CoA
三羧酸循环 生成酮体
彻底氧化 肝外组织氧化利用
FADH2
2ATP
呼吸链
H2O
3ATP
NADH + H+
呼吸链
H2O
➢ 脂解激素
能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、 ACTH 、 TSH等。
➢ 抗脂解激素、因子
抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
脂肪动员过程：
脂解激素-受体 + ATP
G蛋白
+
AC cAMP
甘油
甘油一酯脂肪酶
甘油一酯
FFA
HSLa(无活性) Perilipin-1a(无活性)
β酮脂酰CoA 硫解酶
CoA-SH
L(+)-β羟脂酰CoA β酮脂酰CoA
=
O
RC~SCoA + CH3CO~SCoA 脂酰CoA+乙酰CoA
H3C (CH2)7 CH2
CH2
CH2
O
CH2 CH2 CH2 CH2 C S CoA O
O
H3C C S CoA
H3C (CH 2)7 CH2 CH2 CH2 C CoA O
O
H3C C CoA
H3C (CH2)7 CH2 C S CoA
O
5 H3C
C S CoA
乙酰CoA
三羧酸循环 生成酮体
彻底氧化 肝外组织氧化利用
FADH2
2ATP
呼吸链
H2O
3ATP
NADH + H+
呼吸链
H2O
➢ 脂解激素
能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、 ACTH 、 TSH等。
➢ 抗脂解激素、因子
抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
脂肪动员过程：
脂解激素-受体 + ATP
G蛋白
+
AC cAMP
甘油
甘油一酯脂肪酶
甘油一酯
FFA
HSLa(无活性) Perilipin-1a(无活性)
β酮脂酰CoA 硫解酶
CoA-SH
L(+)-β羟脂酰CoA β酮脂酰CoA
=
O
RC~SCoA + CH3CO~SCoA 脂酰CoA+乙酰CoA
H3C (CH2)7 CH2
CH2
CH2
O
CH2 CH2 CH2 CH2 C S CoA O
实验四甘油三酯测定ppt课件
生化分析相关概念 准确度为一次测量结果与被测量的真值之间的一致程度。 准确度是一个定性的概念，用于定性描述，如谈准确度高、低，是否合格。
1
测量误差:是测量结果减真值之差。 误差和准确度属于不同概念，两者之间不能划等号。
2
不准确度的数字表达是不确定度 (标准差和置信区间的半宽度表示)。 可以理解为测量结果与约定真值之差的范围。
妊娠、口服避孕药、酗酒等。
31
临床意义 富含TG的脂蛋白是CHD的独立危险因子，TG增加表明患者存在代谢综合症，
需进行治疗。 TG降低比较少见，甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退和肝功能严重损
伤时可见。
32
磺酸盐 Mg2+
26
计算TG的含量 甘油三酯浓度（mmol/L)=A样/A标×标准液浓度
(2.26mmol/L) 单位换算：
甘油三酯mmol/L×88.5=甘油三酯mg/dL
27
实验操作(自动分析）
空白管 校准管 质控管 样本管
试剂1 （ul） 240
240
240
240
蒸馏水（ul） 3
—— ——
13
TG的生物化学 二 TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要
来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。
14
除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离 甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL） 及其残粒中，TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋 白（RLP）
3
生化分析相关概念 正确度 大量测量的均值与真值的接近程度。用偏倚表示不正确度 。 偏倚值(Bias=Xi-x),
1
测量误差:是测量结果减真值之差。 误差和准确度属于不同概念，两者之间不能划等号。
2
不准确度的数字表达是不确定度 (标准差和置信区间的半宽度表示)。 可以理解为测量结果与约定真值之差的范围。
妊娠、口服避孕药、酗酒等。
31
临床意义 富含TG的脂蛋白是CHD的独立危险因子，TG增加表明患者存在代谢综合症，
需进行治疗。 TG降低比较少见，甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退和肝功能严重损
伤时可见。
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磺酸盐 Mg2+
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计算TG的含量 甘油三酯浓度（mmol/L)=A样/A标×标准液浓度
(2.26mmol/L) 单位换算：
甘油三酯mmol/L×88.5=甘油三酯mg/dL
27
实验操作(自动分析）
空白管 校准管 质控管 样本管
试剂1 （ul） 240
240
240
240
蒸馏水（ul） 3
—— ——
13
TG的生物化学 二 TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要
来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。
14
除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离 甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL） 及其残粒中，TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋 白（RLP）
3
生化分析相关概念 正确度 大量测量的均值与真值的接近程度。用偏倚表示不正确度 。 偏倚值(Bias=Xi-x),
高脂血症知识科普讲座PPT课件
危险因素
包括高龄、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、缺乏运动 等。
5
临床表现与诊断依据
临床表现
高脂血症患者通常无明显症状，长期 高血脂可导致动脉硬化、冠心病、脑 卒中等严重并发症。
诊断依据
通过血液检查发现血脂水平异常升高 ，结合患者病史、家族史和临床表现 进行综合诊断。
2024/1/28
6
02
脂质代谢与高脂血症关系
适合选择低强度的有氧运动，如太极 、瑜伽、散步等，每次运动时间不少 于30分钟，每周进行3-5次。
2024/1/28
17
运动处方制定注意事项
个性化原则
根据患者的年龄、性别、身体状况和 运动习惯等因素制定个性化的运动处 方。
循序渐进原则
初始运动强度不宜过大，应逐渐增加 运动时间和强度，以避免运动损伤和 过度疲劳。
积极研发新型降脂药物，提高药物的疗效和安全性，降低患者的用药 负担。
健康教育普及
加强高脂血症的健康教育普及工作，提高公众对高脂血症的认知和重 视程度，促进全民健康水平的提高。
30
THANKS
感谢观看
2024/1/28
31
出血等。
其他疾病
脂质代谢紊乱还与高血压、糖 尿病、肥胖等多种疾病密切相
关。
2024/1/28
10
03
饮食调整与营养治疗原则
2024/1/28
11
合理膳食结构建立
01
02
03
控制总能量摄入
根据个体情况，适量减少 每日总能量的摄入，避免 过度肥胖。
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均衡膳食
保证膳食中各类营养素的 均衡摄入，包括蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维生 素和矿物质等。
高甘油三酯血症的治疗目标与措施ppt课件
2021/6/2
Manninen V et al. Circulation 1992;85:37–45
贝特类试验结果
试验
一级预防 HHS1 总人群:
n
严重 CVD 事件率
(%) 对照 药物
RRR (%)
4,081 41.4 27.3 34
p-值
<0.02
二级预防 BIP2 总人群: 3,090 15.0 13.6 9.4 0.26
• 胆固醇不是血脂谱中唯一的有害成分 • 他汀不是唯一的调脂药物 • 为全面控制心血管危险，仅仅他汀降
胆固醇是不够的
2021/6/2
Impact of TG Levels on Relative Risk of CHD: Framingham Heart Study
3.0 Men 2.5 Women
2001 2002
2003 2004
4S
WOSCOPS
CARE
AFCAPS/TexCAPS LIPID
MIRACL
HPS PROSPER ALL-HAT LLT
ASCOT-LLA
PROVE IT ALLIANCE CARDS A to Z
早期研究与安慰剂相比，证实他汀可 降低死亡率和心血管事件发生率
“非诺贝特组的这一结果无法用HbA1c变化或合并用药或用血压轻度降低解释”
2021/6/2
FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61
常用调脂药物—贝特类
• 剂量及用法
– 吉非贝齐每日0.9~1.2g, 分2~3次服用 – 非诺贝特一般0.1g/次, 3/d, 有效后0.1g/次, 2次/d – 微粒化非诺贝特0.2/次, 1次/d – 苯扎贝特0.2g/次，2-3次/d
Manninen V et al. Circulation 1992;85:37–45
贝特类试验结果
试验
一级预防 HHS1 总人群:
n
严重 CVD 事件率
(%) 对照 药物
RRR (%)
4,081 41.4 27.3 34
p-值
<0.02
二级预防 BIP2 总人群: 3,090 15.0 13.6 9.4 0.26
• 胆固醇不是血脂谱中唯一的有害成分 • 他汀不是唯一的调脂药物 • 为全面控制心血管危险，仅仅他汀降
胆固醇是不够的
2021/6/2
Impact of TG Levels on Relative Risk of CHD: Framingham Heart Study
3.0 Men 2.5 Women
2001 2002
2003 2004
4S
WOSCOPS
CARE
AFCAPS/TexCAPS LIPID
MIRACL
HPS PROSPER ALL-HAT LLT
ASCOT-LLA
PROVE IT ALLIANCE CARDS A to Z
早期研究与安慰剂相比，证实他汀可 降低死亡率和心血管事件发生率
“非诺贝特组的这一结果无法用HbA1c变化或合并用药或用血压轻度降低解释”
2021/6/2
FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61
常用调脂药物—贝特类
• 剂量及用法
– 吉非贝齐每日0.9~1.2g, 分2~3次服用 – 非诺贝特一般0.1g/次, 3/d, 有效后0.1g/次, 2次/d – 微粒化非诺贝特0.2/次, 1次/d – 苯扎贝特0.2g/次，2-3次/d
甘油三酯测定 ppt课件
工作液（ml） 1.5
1.5
1.5
甘油三酯测定
9
2 、 将 样 品 混 匀 后 ， 置 于 37℃ 水 浴 箱 中 水 浴 10min。
3、用分光光度计在波长546nm处，以空白管O 调零，分别读取两管吸光度值，记录测定管T、标 准管S的吸光度值AT、AS 。
甘油三酯测定
10
五、实验结果计算及分析
A=K·C·L
(K为吸收系数，对同一物质来说为一常数)
甘油三酯测定
6
使用方法：
1.检查 ：指针位于“0”。 2.打开电源，打开比色皿暗箱盖，预热20分钟。
3.加样：夹毛面，擦干。 4.放置好比色皿，选择波长、调灵敏度。
甘油三酯测定
7
5.反复调0、调100至稳定。 6.合盖，读数，记录，取样，清洗，关闭仪器。
4
微量五档可 调移液器 使用方法：
1.将吸嘴套在移液器头上轻轻转动，以保证密封。
No Image
2.使用前应先将移液器吸液和排液几次，润洗吸嘴和保持 腔内外气压一致。
3.选择量程。
4.垂直地握住移液器，将按钮按到第一停止点，然后把吸 嘴浸入到液面下2～3mm，再缓慢放松按钮，使之复位，等 待1～2秒后，从液体中取出，并避免碰撞任何物体。
（二）实验试剂
1、血清（样本） 2、蒸馏水 3、工作液 4、甘油三酯标准液（标本）：2.26 mmol/L
甘油三酯测定
8
四、实验内容和操作过程
1、取3支干净试管，分别标明测定（T）、标准（S） 和空白管（O），然后按表加入试剂：
加入物
测定管T 标准管S 空白管O
血清（ml）
15
标准液（ml）
15
计算公式： 甘油三酯（mmol/L）= 测定管吸光度AT
甘油三酯-葡萄糖指数与代谢性疾病发病风险的相关性研究PPT演示课件
THANKS
感谢观看
生活方式
不良的生活方式，如缺乏运动、高热量饮食、吸烟等，可导致甘油三酯和血糖水平升高， 进而影响TyG index。
其他疾病
某些疾病如肥胖、糖尿病、高血压等本身即可导致甘油三酯和血糖水平异常，从而影响 TyG index。此外，某些药物如降脂药、降糖药等也可能对TyG index产生影响。
03
代谢性疾病概述
TyG index可以作为肥胖症患者治疗效果的 评估指标，指导医生制定个性化的治疗方案
，提高治疗效果和患者生活质量。
06
结论与展望
研究结论和贡献
要点一
甘油三酯-葡萄糖指数与代谢性疾 病发病风险存在显著相关性
本研究通过对大量样本的分析，发现甘油三酯-葡萄糖指数 与代谢性疾病（如糖尿病、肥胖等）的发病风险存在显著 的正相关关系。这一结论为预测和评估代谢性疾病风险提 供了新的指标和依据。
计算方法
TyG index的计算公式为：ln[TG(mg/dL) × FPG(mg/dL)/2]。该指数越高，表 明胰岛素抵抗和代谢综合征的风险越大。
甘油三酯-葡萄糖指数与代谢性疾病的关系
胰岛素抵抗
TyG index与胰岛素抵抗密切相关。胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖、高血压等代谢性疾病的共同病理基础，因此 TyG index可以作为预测这些疾病发病风险的重要指标。
深入探究作用机制
尽管本研究初步揭示了甘油三酯-葡萄糖指数在代谢性疾病发生发展中的作用机制，但仍需进一步深入探究其具体分 子机制和信号通路，为开发新的治疗策略提供理论依据。
开展干预性研究
基于本研究的结果，未来可以开展针对降低甘油三酯-葡萄糖指数的干预性研究，如通过饮食调整、运动 锻炼或药物治疗等手段，观察其对代谢性疾病的预防和治疗效果。
高脂血症PPT演示课件
高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）
被称为“好”胆固醇，因为它 有助于从组织中移除胆固醇并 将其转运至肝脏进行代谢。低 水平HDL-C与心血管疾病风险 增加相关。
风险分层评估方法
根据血脂水平
根据血脂异常严重程度进行分层 ，如轻度、中度和重度升高。
根据合并危险因素
综合考虑年龄、性别、吸烟、高 血压、糖尿病等其他心血管危险 因素，对高脂血症患者进行风险
定期检查与随访
定期进行血脂、血糖、血压等相关检查， 及时发现并处理并发症。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病认识程度
疾病知识普及
向患者详细解释高脂血症的发病原因、危险因素、临床表现及治 疗方法，提高患者对疾病的认知。
健康生活方式指导
教育患者采取低脂、低糖、高纤维的健康饮食，增加体育锻炼，保 持合理体重，戒烟限酒等，以降低血脂水平。
最新研究进展介绍
1 2
遗传因素研究
近年来，随着基因测序技术的发展，越来越多的 高脂血症相关基因被发现，为疾病的预测和治疗 提供了新的思路。
药物治疗进展
针对高脂血症的药物研发不断取得突破，新型降 脂药物不断涌现，为临床治疗提供了更多选择。
3
非药物治疗研究
除了药物治疗外，生活方式的干预如饮食调整、 运动锻炼等也被证实对高脂血症具有显著的治疗 效果。
家属参与和支持重要性
家属教育
01
对家属进行高脂血症相关知识的教育，使其了解患者的病情和
治疗方案，以便更好地照顾患者。
家属心理支持
02
鼓励家属给予患者足够的关心和支持，帮助患者缓解不良情绪
，增强治疗信心。
家属参与护理
03
指导家属参与患者的饮食、运动等日常护理工作，共同促进患
高甘油三酯血症动物模型成模标准
高甘油三酯血症动物模型成模标准1. 引言1.1 背景高甘油三酯血症是一种常见的代谢性疾病，其发病率呈现逐年上升的趋势。
高甘油三酯血症患者往往会伴随着其他危险因素，如肥胖、高血压、糖尿病等，增加了心血管疾病的发病风险。
目前，临床上对高甘油三酯血症的治疗主要包括饮食控制、运动和药物干预，然而有效的治疗手段仍然有限。
为了更好地研究高甘油三酯血症的病理机制、开发新的治疗方法，建立动物模型成为必不可少的工具。
通过构建高甘油三酯血症动物模型，可以模拟人体内的病理过程，为研究人员提供一个更加可控的实验平台。
动物模型也可以用于验证新药的疗效和安全性，推动高甘油三酯血症的临床研究进展。
在高甘油三酯血症研究领域，建立可靠的动物模型成为当今研究的重要方向。
通过深入探讨高甘油三酯血症动物模型的建立、验证和应用，可以为未来针对这一疾病的治疗和预防提供更有力的支持。
1.2 研究目的高甘油三酯血症是一种常见的脂质代谢紊乱性疾病，严重影响人们的健康。
为了更好地研究高甘油三酯血症的发病机制和治疗方法，建立动物模型是至关重要的。
本研究的目的旨在探讨高甘油三酯血症动物模型的构建方法、验证方法以及其在相关研究领域的应用。
通过对不同模型的优缺点分析，我们将为未来的高甘油三酯血症研究提供重要的参考依据。
我们希望通过本研究的结论，进一步强调高甘油三酯血症动物模型在疾病研究中的重要性，为未来的研究方向提供指导，并总结出关于高甘油三酯血症动物模型的相关成果和发展前景。
【研究目的】是为了推动高甘油三酯血症疾病领域的研究进展，为新型治疗策略的制定提供理论依据。
2. 正文2.1 高甘油三酯血症动物模型的建立方法1. 动物种类选择：目前常用的动物模型包括小鼠、大鼠、猪和猴等。
选择合适的动物种类可以更好地模拟人类高甘油三酯血症的特点。
2. 实验动物的饲养：在建立动物模型之前，需要确保实验动物的饲养条件符合标准，包括饲料成分、饮水情况、环境温度等因素。
3. 高脂饮食诱导：通常采用高脂饮食来诱导动物产生高甘油三酯血症。
小鼠高脂血症模型的建立
小鼠高脂血症模型的建立目的介绍一种简便的小鼠高脂血症造模方法。
方法采用高脂乳剂灌胃建立小鼠高脂血症模型，用酶比色法测定模型组与正常组血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。
结果高脂模型组小鼠死亡率低，与正常组相比较，TC、TG、HDL-C及LDL-C具有显著性差异。
结论本造模方法成功率高，切实可行。
标签：高脂血症；总胆固醇；甘油三脂；高密度脂蛋白；低密度脂蛋白高脂血症是指各种原因（饮食、生活方式、遗传等因素）导致的血浆中胆固醇、甘油三酯浓度含量超过正常值和低密度脂蛋白过高和高密度脂蛋白过低的一种全身脂代谢异常。
大量的流行病学调查和研究表明，高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病发病的最重要的脂类危险因素[1-2]。
因此，建立简便实用的动物高脂血症模型，筛选和研究疗效准确的降脂药物，对于高脂血症等心血管疾病的治疗具有重要意义。
本研究在以前研究的基础上[3-4]，进一步改进了高脂乳剂的配制方法，成功的建立了小鼠高脂血症模型。
1资料与方法1.1一般资料健康雌雄各半小白鼠40只，22～30 d龄，体重为22～28 g。
1.2实验主要试剂和仪器胆固醇，胆酸钠，丙基硫氧嘧啶，吐温-80，丙二醇，低密度脂蛋白试剂盒，总胆固醇试剂盒，甘油三酯试剂盒，高密度脂蛋白试剂盒，全自动生化分析仪等。
1.3方法1.3.1高脂乳剂的配制高脂乳剂配制：取猪油35 g置于一500 mL烧杯中，在电炉上加热融化，加入30 g胆固醇溶化，再加入2 g胆酸钠和1g丙基硫氧嘧啶充分摇匀，然后放入20 mL吐温-80，20 mL的丙二醇及30 mL蒸馏水，不断搅拌。
待丙基硫氧嘧啶溶解后，冷却至室温，再加蒸馏水至1000 mL，并充分混匀。
即成30%胆固醇，35%猪油，2%胆酸钠和1%丙基硫氧嘧啶的”高脂乳剂”。
冰箱保存使用时，先于37℃的水浴中溶化。
1.3.2动物分组随机分为两组，正常对照组、高脂血症模型组，每组20只小鼠。
高甘油三酯血症教学演示课件
06
研究进展与未来展望
新型药物研发动态
针对高甘油三酯血症的新型药物不断涌现，如贝特类药物、胆固醇吸收抑制剂等， 这些药物通过不同的机制降低甘油三酯水平，为患者提供更多治疗选择。
新型药物的研发不仅关注降低甘油三酯水平，还注重改善患者的心血管预后，减少 心血管事件的发生。
目前，一些新型药物正处于临床试验阶段，其疗效和安全性有待进一步验证。
控制体重
戒烟限酒
肥胖是高甘油三酯血症的危险因素之一， 通过合理饮食和适当运动控制体重，有助 于降低甘油三酯水平。
吸烟和过量饮酒均可导致甘油三酯升高， 戒烟限酒有助于改善血脂状况。
04
并发症预防与处理
心血管系统并发症
冠心病
高甘油三酯血症是冠心病的重要 危险因素，通过降低甘油三酯水 平，可以减少冠心病的发生风险
肾病综合征
肾小球滤过率下降，脂质 代谢紊乱，导致高甘油三 酯血症
实验室检查与辅助检查
01
02
03
04
血脂检测
包括总胆固醇、甘油三酯、高 密度脂蛋白胆固醇和低密度脂
蛋白胆固醇等指标
血糖检测
排除糖尿病引起的高甘油三酯 血症
甲状腺功能检测
排除甲状腺功能减退引起的高 甘油三酯血症
尿液分析
检查尿蛋白、尿糖等指标，辅 助诊断肾病综合征等继发性高
。
心肌梗死
高甘油三酯血症可加速动脉粥样硬 化的进程，增加心肌梗死的发生率 。积极控制甘油三酯水平，有助于 降低心肌梗死的风险。
脑卒中
高甘油三酯血症与脑卒中的发生密 切相关。降低甘油三酯水平，可以 有效预防脑卒中的发生。
代谢综合征相关并发症
糖尿病
肥胖
高甘油三酯血症与糖尿病的发生和发 展密切相关。通过控制甘油三酯水平 ，可以降低糖尿病的患病风险。
高甘油三酯血症讲课PPT课件
高甘油三酯高糖、 高盐食物的摄入，增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入
适量运动：每周至少进行150 分钟的中等强度有氧运动，如 快走、慢跑、游泳等
控制体重：保持正常的体重范 围，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟有助于降低甘 油三酯水平，适量饮酒有助于 预防心血管疾病
01
高甘油三酯血症概述
02
定义和分类
高甘油三酯血症：血液中甘油三酯水平过高的一种疾病
病因：遗传、饮食、肥胖、糖尿病、药物等因素
分类：原发性和继发性
原发性高甘油三酯血症：家族性高甘油三酯血症、多基因性高甘油三酯血症 继发性高甘油三酯血症：糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等疾病引起的高 甘油三酯血症
定期进行体检和筛查
定期体检：每 年至少进行一 次体检，包括 血脂、血糖、 血压等指标的
检测
筛查高危人群： 对于家族中有 高甘油三酯血 症病史、肥胖、 高血压、糖尿 病等高危人群， 应定期进行血
脂检测
控制体重：保 持正常体重，
避免肥胖
健康饮食：减 少饱和脂肪和 反式脂肪的摄 入，增加蔬菜 和水果的摄入
患者经验分享和互动交流
患者A：分享自己的高甘油三酯血症经历，包括症状、诊断、治疗过程等 患者B：分享自己在治疗过程中的饮食、运动和生活习惯调整 医生C：提供专业的治疗建议和注意事项，解答患者疑问 患者D：分享自己在治疗过程中的心理调整和心态转变 互动交流：患者和医生之间进行互动交流，分享经验和心得，互相鼓励和支持
案例二：患者B，女性，35岁，高甘油 三酯血症，通过运动和饮食控制，病情 得到有效改善。
案例三：患者C，男性，60岁， 高甘油三酯血症，伴有冠心病 等疾病，通过药物治疗和饮食 控制，病情得到有效控制。
案例四：患者D，女性，40岁，高甘油 三酯血症，通过药物治疗和饮食控制， 病情得到有效控制。
《高脂血症》ppt课件
• 限制碳水化合物, 特别是糖和精致碳水 化合物, 增加运动
• 限酒 • 减重 • 如合并乳糜血, 减少脂肪摄入
超重与肥胖标准
BMI=体重(公斤)/身高(米)2
超重: BMI 24.0-27.9 肥胖: BMI 28
正常腰围: 男 <85公分 (2尺5寸5) 女 <80公分 (2尺 4 寸)
运动指导
TC>6.99 LDL-C>4.92
治疗目标值 mmol/L
TC< 6.22 LDL-C<4.14
还有高血压，肥 TC>5.18
TC > 6.22
胖等危险因素 LDL-C>3.37 LDL-C > 4.14
TC<5.18 LDL-C<3.37
高危:冠心病或其 TC > 4.14 等危症,或10年危险 LDL-C > 2.6
身体状况
低密度-C目标
胆固醇目标
只是血脂异常
<140 mg/dL (3.64 mmol/L)
< 220 mg/dL (5.72 mmol/L)
还有高血压，肥胖 等危险因素
<120 mg/dL
< 200 mg/dL
(3.12 mmol/L) （5.20 mmol/L)
已有心、脑、血管 病，糖尿病
100 mg/dL (2.60 mmol/L)
<180 mg/dL (4.68 mmol/L)
TG目标值：< 150 mg/dL (1.70 mmol/L)
中华心血管杂志 1997年6月第 25 卷第３期。
2006年中国高脂血症患者治疗目标值
危险等级 只是血脂异常
TLC开始 mmol/L
• 限酒 • 减重 • 如合并乳糜血, 减少脂肪摄入
超重与肥胖标准
BMI=体重(公斤)/身高(米)2
超重: BMI 24.0-27.9 肥胖: BMI 28
正常腰围: 男 <85公分 (2尺5寸5) 女 <80公分 (2尺 4 寸)
运动指导
TC>6.99 LDL-C>4.92
治疗目标值 mmol/L
TC< 6.22 LDL-C<4.14
还有高血压，肥 TC>5.18
TC > 6.22
胖等危险因素 LDL-C>3.37 LDL-C > 4.14
TC<5.18 LDL-C<3.37
高危:冠心病或其 TC > 4.14 等危症,或10年危险 LDL-C > 2.6
身体状况
低密度-C目标
胆固醇目标
只是血脂异常
<140 mg/dL (3.64 mmol/L)
< 220 mg/dL (5.72 mmol/L)
还有高血压，肥胖 等危险因素
<120 mg/dL
< 200 mg/dL
(3.12 mmol/L) （5.20 mmol/L)
已有心、脑、血管 病，糖尿病
100 mg/dL (2.60 mmol/L)
<180 mg/dL (4.68 mmol/L)
TG目标值：< 150 mg/dL (1.70 mmol/L)
中华心血管杂志 1997年6月第 25 卷第３期。
2006年中国高脂血症患者治疗目标值
危险等级 只是血脂异常
TLC开始 mmol/L
甘油三酯的代谢 PPT课件
脱氢
( FAD接受 )
加水
再脱氢
( NAD+接受 )
（4）ATP的生成( 16C软脂酸为例 )
净得129分子ATP
硫解
酮体的生成和利用
1、酮体代谢的特点：肝内生酮肝外用 2、酮体合成原料：乙酰COA 3、限速酶：HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶 4、酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输， 并易于通过血脑屏障等特点。 5、意义：肝脏输出FA类能源物质的一种形式
脂肪酰CoA
脱氢
加水 再脱氢
一次ß-氧化反应
硫解
脂肪酰CoA + 乙酰CoA
CO2+H2O+ATP
经过一次β-氧化脂酰CoA生成1分子比原来少2 个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA，1分子的 FADH2，1分子的NADH 。 ＋
乙酰CoA
三羧酸循环
彻底氧化
生成酮体
肝外组织氧化利用
FADH2
ATP
甘油激酶
甘油
ADP
（肝、肾、肠） ATP
CH2OH HO C H
CH2O P α-磷酸甘油
（二）脂肪酸的合成（即脂酰CoA的来源）
1 、原料及条件
乙酰CoA
？
NADPH + H+
？
ATP
？
2 、合成部位 肝脏、脂肪组织
胞液
柠檬酸—丙酮酸循环
乙酰CoA 线粒体 内膜 胞液
乙酰CoA
柠檬酸 草酰乙酸
OO CH3CCH2COH
乙酰乙酸
=
琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨 骼肌的线粒体）
琥珀酰CoA
PPi+AMP
乙酰乙酰CoA 硫激酶
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S447X, a naturally occurring C-terminal two amino acid truncation mutation
wild type LPL ----------------------KKSG S447X LPL ----------------------KK
Incidence: 18.8% of Caucasian, 25.4% Chinese, and 3% of
2020年10月2日
18
Alterations of Blood Coagulation
Platelet aggregation rate (%)
APTT(s)
60 40 20 0
WT
**
**
**
ApoE0
LPL0 ApoE0/LPL0
100 80 60 40 20 0
WT
**
**
**
ApoE0
LP**L0 ApoE0**/LPL0
LK+/-
LK-/-
2020年10月2日
10m
>15m
Pending
10
WT 4m
LK+/4m
2020年10月2日
LK-/- 4m （40×） 11
Oil red OMacropຫໍສະໝຸດ ageLK-/- 15 m
LK+/- 15 m
2020年10月2日
WT 10M
12
（200×）
Oil red O
VCAM-1
2020年10月2日WT
**
**
**
ApoE0
LPL0 ApoE0/LPL0
Plasma viscosity
6 5 4 3 2 1 0
2020年10月2日
Product of RO
(cm/mg)
.
4m
10m
15m
4m 10 m 15 m
17
Spontaneous atherosclerosis in hypertriglyceridemic murine model on normal chow diet
LK-/- 15 m
LK+/- 15 m
2020年10月2日
VCAM-1
（2001×3 ）
4 month
WT +/- -/-
10 month
WT -/-
>15 month
WT -/-
2020年10月2日
14
CM oxidation Plasma MDA Measurement in WT and LPL Deficient Mice 25.0
80000 70000 60000 50000 40000 30000 20000 10000
0
WT ≥15m
WT ≥15m
Lesion
LK ≥15m Quantitation
LK ≥15m
8
WT 10m
LK+/10m
2020年10月2日
LK-/- 10m
3 out of 8, 37％
9
4m
WT
2020年10月2日
1
HyperTG in the world:
Meta, multi-variables, Epidemiological analysis:
HyperTG is an independent risk factor of coronary artery disease
2020年10月2日
2
Complete Rescue of Lipoprotein Lipase-Deficient Mice by Somatic Gene Transfer of the Naturally Occurring LPLS447X Beneficial Mutation.
Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. 2005 Jul 7
nmol/ml
20.0
WT
15.0
LK+/-
LK-/-
10.0
5.0
0.0 4m
2020年10月2日
10m
>15m
15
Oxidation of chylomicron by ESR analysis
4m 10m
2020年10月2日
15m
16
RO production as reflected by peak Height of ESR graph
Australian Aborigine
associated with:
2020年10月2日
Low TG, High HDL-C, Low CHD 3
The Unique HyperTG Mouse Models
% Survival rate of LPL-/- pups
Days 2020年10月2日 after Birth
30
20
NS NS
NS
10
PT (s)
0
2020年10月2日
WT
ApoE0
LPL0 ApoE0/LPL0
19
Hemorheological changes in the mice
% of RBC Vol. Electrophoresis rate
wt
E0
L0
50.0
E0/L0
1.00
37.5
**
0.75
2020年10月2日
5
AAV-Mediated long term LPL gene therapy for murine extreme HTG
2020年10月2日
6
2020年10月2日
7
WT > 15 m
LK-/- > 15 m
2020年10月2日
um2
atherosclerosis in aortic root
25.0 0.50
12.5
0.25
0
0
Hematocrit RBC Electroph. Rate
2020年10月2日
20
Alterations of RBC Rheology
Orientation index
30 20 10 0
WT
** **
**
ApoE0
LPL0 ApoE0/LPL0
15 10 5 0
Distinct phenotypes in severe hypertriglyceridemic mice:
spontaneous atherosclerosis, pancrearitis, impaired hemorheology and abnormal neuronal development
Adult LPL-/-mice 4
Plasma Lipids Levels of KO Mice
WT ApoE0 LPL0 ApoE0/LPL0
TC 58± 5.8 304± 10.2* 189± 58.0* 817±166.7*
TG 79±22.0 145±51.9 * 3199±773.2* 5988±857.4*