急性肺损伤_急性呼吸窘迫综合征相关性急性肾损伤的研究进展

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展正文急性肺损伤(acute lung injury，ALI) /急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性炎症性肺损伤，进而引起急性呼吸衰竭，以肺血管通透性增高、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺水肿及透明膜的形成为主要病理特征。

临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫，影像学上表现为双肺渗出性病变。

ALI与ARDS是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段。

自1967年Ashbaugh等[1]首先描述并提出ARDS，40多年过去了，虽然ARDS治疗策略不断改进和更新，其病死率仍居高不下，并没有显著改善。

对1994—2006年国际上正式发表的72个ARDS临床研究进行荟萃分析，11 426例ALI/ARDS患者的病死率为43%[2]。

目前ALI/ARDS的确切发病机制尚不清楚，临床上也缺乏特异有效的治疗方法，因而进一步探索ALI/ARDS的发病机制对其预防和治疗意义重大，本文就ALI/ARDS的发病机制综述如下。

一、ALI/ARDS的定义随着ARDS的基础和临床研究取得不断进展，ARDS的定义也在不断更新。

1988年Murray等[3]基于缺氧程度、呼吸末正压(PEEP)、静态肺顺应性及胸部放射影像学浸润程度4个方面，提出了定量评估肺损伤严重程度的4点评分系统。

这一标准既往曾用于科学研究和临床实验。

1994年欧美ARDS专题研讨会(AECC)制订了ALI/ARDS的诊断标准[4]：急性发病；X线胸片检查示双肺浸润阴影；PaO2/FiO2≤300 mmHg；肺动脉嵌顿压(PAWP)≤18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，或无左心房高压的证据，达上述标准为ALI，PaO2/FiO2≤200 mmHg时为ARDS，这一标准被广泛应用，尽管有学者提出应细化PEEP水平和吸入氧浓度。

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ＡＬＩ／ＡＲＤｓ）是指机体遭受严重感染、创伤、休克以及有害气体吸入等多种因素引起的一种灾难性综合征，临床表现以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。

自１９６７年Ａｓｈｂａｕ譬ｈ等首次报道以来，人们对Ａ乙１７ＡＲＤｓ的发病机制及病理生理过程有了新的认识，临床救治措施也有了长足的进步，但目前尚缺乏有效的治疗，其死亡率仍居高不下（４０％。

６０％）。

因此，深入研究ＡＬＩ／ＡＲＤｓ发病机制，探讨其病理生理过程，寻找有效的ＡＬＩ／ＡＲＤＳ治疗新策略仍是当前危重病医学领域的研究热点和迫切任务，也是本研究小组长期研究的重点。

本文旨在对本研究小组有关ＡＬ姒ＲＤｓ发病机制和治疗措施的研究工作以进行概述。

一、过氧化物酶体增殖物激活受体１在内毒素致急性肺损伤中的保护作用及机制肺脏中性粒细胞浸润及其活化在ＡＬＩ的病理机制中起着重要的作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体７（ＰＰＡＲ．１）是一种依赖配体活化的转录因子，属于核激素受体超家族，具有调节脂类代谢和糖稳态、炎症控制和免疫调节等多种生物学效应。

肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮细胞以及中性粒细胞均存在ＰＰＡＲ．Ｙ表达。

提示ＰＰＡＲ．＾ｙ可能在调控肺脏炎症和损伤后的修复过程中发挥重要的作用。

ＡＬＩ／ＡＲＤｓ的本质是一种由内毒素直接或间接损伤肺毛细血管内皮细胞，导致内皮细胞功能障碍，肺毛细血管通透性增高的血管渗漏综合征。

研究证实，过量的一氧化氮（ＮＯ）和氧自由基（如超氧阴离子）均参与和介导内毒素的细胞毒效应。

近年研究证实ＮＯ的细胞毒效应主要由强氧化物质过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ’）介导，它可致肺微血管通透性明显增高，在ＡＬｌ发病机制中起关键性作用。

我们首次发现内毒素诱导的ＡＬＩ时ＰＰＡＲ．１表达的减少与进行性的肺部炎症和组织损伤有关，而给予内毒素３０ｍｊｎ前用ＰＰＡＲ．１激动剂罗格列酮预处理能显著减轻肺损伤，肺组织髓过氧化物酶（ＭＰＩＯ）活性减少了７Ｉ％，丙二醛（ＭＤＡ）减少了８４％，Ｎ（）减少了８２％，诱导性ＮＯ合酶（ｉＮＯｓ）也显著减少。

讲座与综述 作者单位:南京军区南京总医院全军普通外科研究所(210002)E 2mail :yudrnj @文章编号:1005-2208(2004)03-0183-03急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗进展虞文魁　李维勤中图分类号:R6　文献标识码:A 急性肺损伤(acute lung injury ,AL I )、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS )是指由非静水压原因所导致的肺部一系列病理生理改变继而引起急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

AL I 和ARDS 不是孤立、相互分割的疾病,它们是严重损伤引起机体全身免疫炎征反应失控过程中的不同阶段。

从损伤→全身炎症反应综合征(SIRS )→全身免疫炎症反应失控→器官功能障碍→多器官功能障碍综合征(MODS )是疾病发展的一个动态过程,肺脏是这一连贯的病理过程中最易受伤的靶器官之一,AL I 或ARDS 是MODS 在肺部的表现。

AL I 和ARDS 具有性质相同的病理生理改变,它们的主要病理特征为肺微血管通透性增高,肺间质和肺泡渗出肺水肿、肺不张和透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。

由肺内炎症细胞(如中性粒细胞、单核巨噬细胞)介导肺毛细血管通透性增高、肺水肿是ARDS 的病理基础。

其病理生理改变以肺顺应性降低、肺容积减少、肺内分流增加及肺动脉高压为主。

临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频速和呼吸窘迫,胸部X 线显示双肺弥漫性浸润影,常合并其他脏器功能障碍,是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一。

对AL I 、ARDS 的治疗是防治MODS ,提高重危病人治愈率的重要组成部分。

我们在临床治疗中体会,早期诊断、早期的合理干预是降低此类病人病死率的关键,机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。

1　病因治疗原发病是影响AL I 、ARDS 预后和转归的关键,在ARDS 病人仅13%死于严重的低氧血症,及时去除或控制致病因素是AL I 、ARDS 治疗的最关键环节。

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展【摘要】急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂，病死率高达35%~40%。

在其复杂的发病机制中，失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的“细胞网络”和“细胞因子网络”发挥重要作用，此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。

本文就近年来的研究做一阐述。

【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；发病机制；综述急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由非心源性的各种非内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸入有毒气体、某些药物、中毒等所导致的急性、进行性缺血性呼吸衰竭［1］。

ALI/ARDS是临床常见的危重症，其病死率高达35%~40%。

ALI/ARDS 的发病机制复杂，涉及多个环节，受损的靶细胞多，其中炎症反应失控是本质，由此导致弥漫性肺泡损伤是其主要病理特征［2］。

本文就ALI/ARDS 发病机制中几个重要问题作一阐述。

1 ALI/ARDS病因及病理生理机制引起ALI/ARDS的病因有100多种，不同因素所致的ARDS在病程和预后有所不同，而将其病因分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：①直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。

②间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血(液)、药物过量、中毒、体外循环、弥漫性血管内凝血等。

当直接肺损伤因素作用于肺时，损伤首先累及肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞炎症反应链的激活，导致肺内炎症反应；肺泡上皮损伤可通过以下机制导致肺损伤的发生：①肺泡上皮损伤导致屏障功能下降，肺泡渗出增多。

急性肺损伤的发病机制研究进展急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种严重疾病。

ARDS是指由非左心衰因素引起的肺微血管通透性增高的炎性综合症，ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。

任何引起肺弥漫性损伤的因素如创伤、败血症、肺炎及休克均能导致ARDS。

尽管引起ARDS的病因不同，但其病理生理改变、临床表现具有相同的特点，可划分为3期：急性/氧化反应期，增殖期，纤维化/修复期。

在过去的30年中，大量基础实验研究帮助我们阐明了ALI及ARDS的发病机制。

但由于所采用的动物模型不能精确复制人的ALI/ARDS，且不足以评价机械通气和其它生命支持策略在ALI/ARDS发病及转归中的作用，因此加强对ARDS 的临床研究对于进一步阐明其发生机制十分必要。

传统观点ARDS的病理生理机制1实验性研究1.1中性粒细胞在ALI/ARDS发病中的作用1.1.1中性粒细胞在肺组织中的滞留尽管ALI/ARDS可发生在白细胞减少症的患者，大量研究仍表明中性粒细胞是细胞损害和肺损伤的主要效应细胞，其通过产生蛋白酶和活性氧发挥作用。

组织学证据表明ALI/ARDS患者肺部滞留大量中性粒细胞。

中性粒细胞和肺毛细血管床的物理特性对于肺部中性粒细胞聚集起重要作用。

正常情况下，近40%～60%的肺毛细血管直径比中性粒细胞小，中性粒细胞必需具有良好的变形能力才能通过肺毛细血管床，这种特性导致中性粒细胞通过肺毛细血管的速度较为缓慢，研究发现中性粒细胞通过肺循环约需26秒，而红细胞仅需1.4秒。

而在直接或间接致炎因素作用下，中性粒细胞在肺部的滞留时间被趋化因子延长约5倍左右。

中性粒细胞在肺部滞留的同时伴有幼稚中性粒细胞从骨髓释放，及血中中性粒细胞相对减少。

由于幼稚中性粒细胞变形和运动能力更差、L-选择素表达增高、对趋化信号的反应性较差，因此更易被肺血管扣留，造成内皮细胞损伤。

1.1.2中性粒细胞活化的细胞内信号机制滞留在肺组织中的中性粒细胞释放大量的氧化剂、溶酶体酶，且粘附分子（CD11/18）表达增强及L-选择素表达降低。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究现状与展望急性肺损伤（acute lung jnjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性弥漫性肺部炎症性肺损伤，伴随肺泡-毛细血管膜通透性增加所致的肺水肿，临床主要特征为低氧合、低肺顺应性、生理死腔增加及X线双肺斑片影。

此定义基于近年来的研究，且认为ALI与ARDS 的病因及发病机制均相同，仅仅是氧合受损程度及临床表现轻重不一，而且此二者是同一综合征的病情差别的表现，所以2011年欧洲危重症协会的柏林定义[1]去除了ALI，将ALI归入ARDS，根据ARDS病情严重程度分为轻、中、重三个亚型。

尽管有关ALI和ARDS的研究取得了一些进展，ARDS总体病死率亦有所下降，但是其发病率仍然居高不下（2005年研究显示发病率为79/100 000），其发病率和病死率仍然是危重患者占比的重要组成部分[2]。

研究表明，ARDS的发病是由多种细胞、细胞因子、炎症介质及趋化因子等构成的细胞和细胞因子网络异常所致，且凝血和纤溶紊乱也参与其中[2]。

严重感染、脓毒血症、多发创伤及重症胰腺炎等均可导致ARDS，但是其确切的发病机制目前尚未完全阐明，因而临床缺乏早期诊断及有效的治疗手段，致使ARDS的发病率及病死率没有明显改善。

本文就ARDS肺水肿形成的机制、细胞因子及其炎症介质与细胞信号通路进行阐述，有助于更好的了解ARDS的发病机制，进一步降低ARDS的发病率和病死率。

1 ARDS发病机制研究现状1.1 内皮屏障功能障碍与肺水肿的形成高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征。

参与肺水肿形成的主要分子包括：上皮细胞钠通道（epithelial sodium channels，ENaC），内皮细胞黏着斑激酶（EC-FAK），神经鞘胺醇-1（S1P），微管失衡，CD36和Fyn激酶，肝素结合蛋白（HBP），Twist-1转录因子等。

医学研究杂志2019年11月第48卷第11期•综述与迅展・急性肾损伤与急性肺损伤相互关系的研究进展陈星华朱凯摘要急性肾损伤（AKI）是重症患者的常见并发症，病死率高。

AKI患者因为容量超负荷、细胞因子及其他因素容易出现急性肺损伤（ALI）。

同样，ALI大多需要机械通气治疗，血气紊乱、机械通气也常导致AKI O大量研究表明在AKI或ALI时发生肺-肾串话，两者通过多种因素相互作用，增加患者的病死率。

本文综述AKI和ALI的相互影响、相互作用机制及治疗策略，以加深对两种疾病的认识、改善患者预后。

关键词急性肾损伤急性肺损伤机械通气细胞因子中图分类号R563.8文献标识码A DOI10.11969/j.issn.1673-548X.2019.11.040急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是重症监护室一种常见的疾病，发生率超过50%，且患者病死率与AKI病情严重程度呈正相关⑴。

2005年在荷兰阿姆斯特丹召开的AKI合作研讨会，建立了AKI网络组（AKIN），将AKI定义修正为：48h内血肌酹较基线上升1.5倍（或绝对值上升26.4pmol/L）或尿0.5 ml/（kg•h）,持续6h⑵。

AKI由多种因素引起，同时AKI也会导致其他器官损伤，例如急性肺损伤（acute lung injury,ALI）。

根据1992年欧美ARDS联合委员会的意见,ALI的定义为氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO2/FiO2）300mmHg（ImmHg=0.133kPa）0急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syn­drome,ARDS）的定义为动脉血氧分压/吸入氧浓度200mmHg,并指出ALI为ARDS的前期，ARDS为ALI 的严重阶段.ALI/ARDS的临床表现为突发（7天）的严重低氧血症和双肺渗出，诊断需排除急性左心力衰竭⑶。

美国胸科协会对动物急性肺损伤的定义为满足下列4个条件中的3个，即肺组织的病理性损伤证据、肺泡毛细血管屏障改变导致的肺水肿、炎症、生理功能的异常⑷。

•综述・急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征用药治疗的研究进展左环(梁平区人民医院，重庆405200)摘要急性肺损伤(ALI)以及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指的是由于各种非心源性病因而引发的肺部肺毛细血管、血管通透性增加、肺泡上皮损伤的临床综合疾病。

患者患病后可表现为进行性、急性加重的呼吸困难，以及难以治疗的肺水肿以及低氧血症。

近些年来国内外的诸多研究者对改了疾病的发病机制、危险因素、治疗方法等进行了深入的研究，也取得了一定的成果，尤其是药物的新型作用更加具有治疗优越性。

文章就ALI以及急性呼吸窘迫综合征的发病机制、治疗方法等展开综述，以便于为临床治疗该疾病提供理论性指导。

关键词用药治疗；ALI；急性呼吸窘迫综合征；综述中图分类号:R563文献标识码:A文章编号：1672—8351(2021)01—0187—03ALI以及急性窘迫性综合征在病理生理改变上具有一定的相似性，且严重的ALI最终可被定为急性窘迫综合征。

李玉娟⑴等研究指出，ARDS是ALI 的严重进展期，自从1967年首次对急性窘迫综合征疾病提出以来，一直没有较为有效的药物对该疾病进行治疗，该疾病的发病率、死亡率等均高。

但是近些年越来越多的学者对ALI、急性窘迫综合征的发病机制等进行研究分析，而且有所成效，进而也研究出了有效的治疗药物对患者进行干预。

本文就ALI、急性窘迫综合征的成因、发病机制、药物治疗方法等进行综述。

1ALI以及急性窘迫综合征的概述王南南，陈冠男，余飞等⑵研究中指出，烟雾吸入是引发ARDS的重要危险因素，当烟雾被人体吸入之后，会造成呼吸道的阻塞，直接导致细胞受损，继而引发急性窘迫综合征的发生。

因此有学者认为直接损伤的原因在肺部，当发生误吸、严重肺部感染、肺挫伤、淹溺、再灌注损伤等，均会造成直接的肺部损伤,从而引发ARDS的发生。

相关研究闪指出，活性氧是需氧细胞产生的一系列活性氧簇，在有氧呼吸的过程中产生，其化学的活性明显高于基态氧，是一种特殊的化学状态；患者发生疾病之后，活性氧的产量急剧增加，继而引发系统清除能力的障碍，导致体内囤积的活性氧过多，从而破坏了器官的相应功能。

中国卫生产业临床上直接或间接等多种因素可以引起急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)的发生,主要病理为损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,其减少了肺容积并降低了肺的顺应性,进而导致肺水肿的发生,最终引起通气/血流比例失调出现低氧血症及窘迫呼吸等呼吸功能不全的临床表现[1]。

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome ,ARDS )亦为肺部疾病引起毛细血管内皮细胞弥漫性受损,进而出现肺水肿及肺不张等,是ALI 发展到后期进行性加重的阶段,与ALI 相比,ARDS 表现为进行性呼吸窘迫及难治性低氧血症[2]。

ALI/ARDS 可以由机体内外多种因素引起,发病比较急且发展比较迅速,因此该类患者的预后普遍比较差,虽然随着医学技术的迅猛发展,ALI/ARDS 的发病机制及治疗效果得到较为明显的发展,但其病死率至今仍高达50.0%~70.0%[3]。

因此更充分的了解ALI/ARDS 的发病机制,以便更好对其进行防治是目前临床研究的重点。

以下本研究即对ALI/ARDS 的发病机制做一综述。

1ALI/ARDS 的发病原因临床上引起ALI/ARDS 发生的主要原因有肺内因素与肺外因素,其中肺内因素可以发生直接损伤,如严重的肺部感染,ALI/ARDS 发生率达25%~50%,主要是由于感染后细菌毒素等的释放可以增加体内5-羟色胺、儿茶酚胺等,进而增加毛细血管的通透性[4]。

临床上由于患者疾病的需要,部分患者需要行高浓度氧治疗,但研究发现[5],随着吸入氧压力的增大及吸氧时间的延长,明显增加了氧对肺组织的损伤。

氧中毒后可以抑制纤毛的运动,并增加增生性肺炎的发生风险,吸入100%氧大于6h 即可出现支气管炎的发生。

其主要原因是由于通气-血流比例发生失调,进而肺内发生生理性的分流,静脉血掺杂出现持续低氧血症,随着时间的延长,即使给予高浓度氧治疗,仍不能有效的提高氧分压,却更加重了肺损伤[6]。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展凌亚豪;魏金锋;王爱平;靳洪涛【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2017(029)002【摘要】急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一,死亡率高,严重影响着患者的生命质量.ALI以低氧性呼吸功能不全和肺组织出现大量炎性细胞浸润为主要特征.大量的炎性细胞浸润会导致毛细血管通透性增加而引起非心源性肺水肿,严重时会发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).由于ALI和ARDS发病机制复杂,目前尚未完全阐明.本文主要总结了近年来ALI和ARDS的发病机制,为有效的临床治疗和药物研发提供参考.【总页数】4页(P151-154)【作者】凌亚豪;魏金锋;王爱平;靳洪涛【作者单位】中国医学科学院药物研究所新药安全评价研究中心,北京 100050;中国医学科学院药物研究所新药安全评价研究中心,北京 100050;北京协和建昊医药技术开发有限责任公司,北京 100176;中国医学科学院药物研究所新药安全评价研究中心,北京 100050;北京协和建昊医药技术开发有限责任公司,北京 100176;中国医学科学院药物研究所新药安全评价研究中心,北京 100050;北京协和建昊医药技术开发有限责任公司,北京 100176【正文语种】中文【中图分类】R818.023【相关文献】1.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 刘新华2.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 马李杰;李王平;金发光3.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 汲海燕4.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 贾雪梅;杨光福5.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 [J], 汲海燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的药物治疗进展急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）的定义是指因心源性除外的各种肺内、外易患因素引发急性、进行性呼吸疾病，是临床医学中一种常见的重症，病死率较高，会对病患的生活质量甚至生命造成较大的副作用。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症主要的病症是因肺微血管通透性提升，肺泡分泌出富含蛋白质的液体，进而诱发肺水肿和透明膜症状，也常会伴有肺间质纤维化。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症是同一病症过程中的两个不同时期，急性肺损伤是指病情相对不严重的时期，急性呼吸窘迫综合症则是在病情较为严重的时期。

有研究结果表明，56%的急性肺损伤病情会在3日内快速恶化为急性呼吸窘迫综合症。

对急性呼吸窘迫综合症的认识是在第二次世界大战后，当时该病症的命名是创伤性湿肺[1]。

从1967年全球首次刊登了一篇有关12例急性呼吸窘迫综合症病患的描述性报道后，该病症开始受到关注和重视[2]。

1972年，临床医学中为了将该病症与儿童呼吸窘迫综合征区分开来，将其命名为成人呼吸窘迫综合征。

但并病症并非只在成年人中存在，在少儿和青少年中仍然存在，因此最终将其统一命名为急性呼吸窘迫综合症。

在此之后，国内外很多医学研究人员开始研究并病症的病发因素、发病原理、诊断标准和治疗方法，并取得了一定的进展。

本文从不同时期国内外医学研究人员对急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的药物治疗进展进行了综合分析和总结，让大家对该病症有更多的认识，进而更好的研究出确实有效的治疗方法[3]。

1 抗炎治疗肺部炎症反应过激是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的一个病症，具有广泛性、复杂性和难控制性的特点。

整体病理阶段可以分成初期的炎症渗透和末期的纤维增生与修复。

而复杂性则体现在细胞活化、移动，炎症因子、细胞因子、氧自由基释放等连续性启动又互相参杂[4]，下游的信号转导通路也十分常见。

这导致临床治疗中对于某个特定炎症因子进行治疗的效果无法达到预期的效果，例如在动物实验中，结果表明肿瘤坏死因子α的抗体、白细胞介素8的抗体疗效显著，但在临床实验中却尚未应用白细胞介素8治疗[5]。