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肝功能不全病理学教研室PPT课件

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肝功能不全 ppt课件

肝功能不全 ppt课件

Normal metabolism
protein NH3
ppt课件
17
Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
ppt课件
18
Liver
failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
proteபைடு நூலகம்n NH3
ppt课件
13
●氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解
肾脏泌 氨
机体代谢脱氨
鸟氨酸循环
入肝
尿素
肾
排出
pH 入血
NH pH
3 ppt课件
NH4+ 排出
14
一、血氨增高的原因
（一）氨生成增加
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
第十五章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency)
ppt课件
1
●肝脏的功能
◆ 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 ◆ 参与凝血和抗凝血的调节 ◆ 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体等 ◆ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”

病理生理学肝功不全精选文档PPT课件

病理生理学肝功不全精选文档PPT课件

27
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说 ○血氨增高的原因
正常:氨生成＝氨清除
肝衰:
血氨
28
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○血氨增高的原因 •氨产生过多 •氨清除减少
29
正常
尿素 NH3 肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
氨产生过多的原因
--肠道产氨 见于：
--肌肉产氨
--肾脏产氨
NH3 H+ NH4+
OH-
门见脉于高：压 氮上腺见质消苷于血化酸：症道分出解血 肾小管泌氢
NH3↑
丙 酮 酸
葡 萄 糖
琥珀酸
柠檬酸
NH3↑
-酮戊二酸
NADH NH3
NAD 谷氨酸 NH3 ATP
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
谷氨酰胺
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•干扰脑组织的能量代谢
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
脑内 ATP
脑功能 抑制
39
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•使脑内神经递质发生改变
40
葡萄糖
丙酮酸 NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A↓ ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
NH3↑
琥珀酸
柠檬酸
γγ--氨氨基基丁丁酸酸↑ -酮戊二酸
NADH NAD
NH3↑
谷谷氨氨酸酸↓
NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
11
肝功不全表现及机制

16肝功能不全-PPT文档

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增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿

Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因

生理病理学肝功能不全课件

生理病理学肝功能不全课件
蜘蛛痣等
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素

生理病理学课件肝功能不全详解PPT课件

生理病理学课件肝功能不全详解PPT课件
糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水 平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升 不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功 能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
水
电 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
② Others
正常人血氨的来源与去路
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/1
尿素
鸟氨酸
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH3
肝脏鸟氨酸循环 （ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
血氨增高的原因
产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解 蛋白质↑→产氨↑↑
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代 谢 灭活减少， 障 碍
能转变成葡萄糖，胰岛素 糖耐量降低）
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍
葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测
定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前 浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复 服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验 来诊断有无糖代谢异常。
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿 素酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
2.氨的清除 ①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出

肝功能不全课件

肝功能不全课件
04
综合学说
05
HE发病机制
氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解 鸟氨酸循环 肾 脏 泌 氨 入肝 尿素 肾 机体代谢脱氨 排出
04
继发性，症状继发于严重肝脏疾病。
02
分为 4期：
03
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍
(前驱期)
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
01
(昏睡期)
02
肝性脑病第三期
第四期：神志丧失、不能唤醒
谷氨酸
谷氨酰胺
ATP
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
＋NH3↑
ATP
NADH
NAD
＋NH3↑
丙酮酸
乙酰辅酶A
乙酰胆碱↓
胆碱
＋
NH3↑
×
γ-氨基丁酸↑
NH3↑
酪胺
苯乙胺
Liver failure 肝衰竭
Shunting 门- 体分流
Tyrosine tyramine phenylalamine phenylethylamine
酪氨酸
苯丙氨酸
酪胺
苯乙胺
Octopamine phenylethanolamine
(昏迷期)
严重肝病
(severe liver diseases)

生理病理学课件肝功能不全演示文稿

生理病理学课件肝功能不全演示文稿
（四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液
（五）肝移植
第44页，共44页。
糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平 的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不 明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低 下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
第11页，共44页。
水
电 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血
液-肝细胞间的物质交换。
产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附
介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
第18页，共44页。
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数0.5%；
肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。
第40页，共44页。
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确
•基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要
第41页，共44页。
三、肝性脑病的诱发因素
❖氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全
❖ 血脑屏障通透性增强：
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
第8页，共44页。
肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
第9页，共44页。
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代
能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，

病理生理肝功不全-PPT文档

病理生理肝功不全-PPT文档

兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClC- lCl-
突触前神经元 兴奋
超极化状态
GABA
主要论点
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经 递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少， 通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神 经系统，与受体结合后使神经元呈超极化 状态，抑制中枢系统功能
当前的观念
高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖， 互为因果，共同促进昏迷发生
二 胆汁分泌和排泄障碍 黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁 酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。
高胆红素血症
肝细胞内胆汁淤积症
三 凝血与纤溶障碍 出血倾向
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶 血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
五 解毒功能障碍 肝性脑病 六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段， 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
假性神经递质 竞争结合受体
突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说
Plasma amino acid imblance hepothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)
纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善

病理生理学课件第十六章肝功能不全PPT课件

病理生理学课件第十六章肝功能不全PPT课件

2 、水、电解质代谢紊乱 （1）肝性腹水
机制：①门脉高压 ②血浆胶体渗透压下降 ③淋巴回流受阻 ④钠水潴留 肾小球滤过率GFR
下降 醛固酮增多 心房利钠肽降低
（2）电解质代谢紊乱
①低钾血症Hypokalemia,
机制：肝细胞对醛固酮的灭活能力下降；
肝性腹水时，有效循环血量↓
醛固酮分
泌↑
②低钠血症hyponatremia
胞（Pit细胞）和肝窦内皮细胞。
肝脏功能：
在物质代谢中的作用 1、糖代谢
合氨有是及合成基非经结的吸用主发助脂酮成营过合物多酸通解的及于肪体脂收要挥养氧反质种脱过与相胰脂酸生蛋、通调性化应获肝糖对高血氨类分成白物、，得贮过节糖异浓血浆基的解的的质还使极存灭作原生度糖蛋 、消 、 主 主在原脂性的来。素和活用化合要要白 合肝、溶基合维受的转激、成场场质 成脏水性团成持胰调化吸、所所素内解较，， 尿、血岛节收改；；作，和强增分糖素素；造 解胆氨加固水毒醇溶代性谢，的易主于要随器胆官汁。或
诊断？ 治疗是否合适？
第一节
各种病因 肝脏细胞严重损害
代谢、分泌、合成、解毒、 免疫功能发生严重障碍 机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能 障碍及脑性脑病等临床综合征。 肝功能不全(Hepatic insufficiency)
肝功能衰竭(hepatic failure )
肝脏疾病的常见病因
生物性因素: 寄生虫、钩端螺旋体、细菌、病毒。
化学性因素: 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂 等，抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等。慢性酒精中毒
遗传因素：肝豆状核变性、半乳糖血症等。
免疫性因素：慢性活动性肝炎等。
营养性因素：饥饿、摄入亚硝酸盐、黄曲霉菌等。
肝脏细胞

病理第十七章 肝功能不全[可修改版ppt]

病理第十七章 肝功能不全[可修改版ppt]
② 肠内胆汁缺乏，维生素K吸收障碍，出现 出血倾向；
③ 肠内胆汁缺乏，促进肠源性内毒素血症的 形成；
④ 血内胆盐积聚，动脉血压降低和心动过缓； ⑤ 神经系统抑制症状。
四、凝血功能障碍
正常情况下，肝脏在凝血与抗凝血保持 动态平衡的调节中起着重要作用 1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）； 2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解； 5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤 维蛋白过度溶解。
2.解毒功能障碍 发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢 终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不 能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在 体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功 能障碍，以至发生肝性脑病。
3.激素灭活功能障碍 （1）雌激素增多：女子月经不调；男 性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。 （2）醛固酮增多：水肿、腹水。 （3）抗利尿激素增多：低钠血症。 （4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉
着、易感染。 （5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆
氨基酸平衡失调。
六、免疫功能障碍
Kupffer细胞是存在于肝窦内的 巨噬细胞，约占肝总细胞数 的11%。功能：吞噬和清除 异物、病毒、毒素及衰老的 细胞，另具有抗原递呈功能。 肠道革兰阴性细菌释放内毒 素，在正常情况下小量间歇 地进入门静脉，在进入肝脏 后迅速被枯否细胞吞噬而被 清除，故不能进入体循环。
5.血小板数量减少、功能异常：将近一半急性肝功 能衰竭患者和肝硬变患者血小板数目严重减少。肝
病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷 和收缩不良。
五、生物转化功能障碍
1.药物代谢障碍
多数药物在肝细胞的滑面内质网上由一组混合功能氧 化酶所催化，进行氧化分解。严重肝病时，肝代谢 药物的能力下降，导致药物蓄积，因而增强某些药 物，尤其是镇静药、催眠药等的毒性作用，而易发 生药物中毒。此外，严重肝脏疾患还可通过改变血 液灌注而影响药物或毒物的代谢。肝硬化时，肝血 流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血 中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。
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解
质
③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR
代
降低，醛固酮增多，ANP减少）
谢 紊 电解质代谢紊乱： ①低钾血症（醛固酮 ）；②低
乱
钠血症（ADH ）
肝硬变时肝腹水的发生机制
胆 汁 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高 分 胆红素血症或黄疸 泌 和 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁 排 淤积 泄 障 碍
kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症
1.内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降 2.内毒素清除减少
（三）肝星形细胞与肝纤维化
肝星形细胞：占肝细胞总数5%；贮脂；胞体
收缩，调节肝窦血流。
星
失去脂肪滴，并增殖
形 表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化
细
蛋白合成旺盛，收缩能力增强
胞
被
合成大量的I型胶原纤维
第十五章 肝功能不全
目录
1
概述
2
肝性脑病
3
肝肾综合征
第一节 概述
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、
补体
一、肝脏疾病的常见病因和机制
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细 菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、 I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水 平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升 不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功 能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
水
电 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC
生物 转化 功能 障碍
药物代谢障碍，易发生药物中毒
解毒功能障碍，毒物入血增多
激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固 酮，ADH等）
（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
kupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用
1.产生活性氧 2.产生多种细胞因子（TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10） 3.释放组织因子，引起凝血
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素 酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑
⑤肾脏产生少量氨
活
基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶
化
组
织抑制物(TIMP)表达增强
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；血栓调 节 蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血 液-肝细胞间的物质交换。 产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
2.氨的清除 ①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出
脂溶性 NH3 + H+
NH4+ 水溶性
谷氨酰胺 尿素
75% 尿素
NH3 25%
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 氨基酸
尿素酶 氧化酶
H+
NH3 OH-
NH4+
粪
⑴Generation ① Intestine ② Kidney ③ Muscle
一、肝性脑病的病因与分类
病因
机理
分类
急性严重肝病 肝脏不能处理
内源性脑病
毒性代谢产物
慢性肝病
毒性产物绕过肝脏 外源性脑病
伴门-体分流
物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍
早期（一期）：性格改变 之后（二期）：行为改变 进而（二期）：智能改变 随后（三期）：意识障碍 最终（四期）：昏迷状态
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代
能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，
谢
障
糖耐量降低）
碍
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍
葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测
定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前 浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复 服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验 来诊断有无糖代谢异常。
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数 0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核 心小泡。
致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用
第二节 肝性脑病
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继发 于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的 精神、神经综合症。
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发 性硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝脏细胞与肝功能不全
肝小叶结构
肝板 肝窦
小叶下静脉
小叶间A、V 肝小叶模式图
中央静脉
肝 细 胞 电 镜 模 式 图
肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
② Others
正常人血氨的来源与去路
尿素
鸟氨酸
N肝脏鸟氨酸循环 （ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
血氨增高的原因
产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解蛋 白质↑→产氨↑↑
肝性脑病的分期
二、肝性脑病的发病机制
急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失 代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细 胞的代谢和功能障碍。
◆氨中毒学说 ◆假性神经递质学说 ◆血浆氨基酸失衡学说 ◆γ－氨基丁酸学说
（一）氨中毒学说
1.生理情况下体内氨的来源 ①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 ④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨