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实用中西医结合临床2021年2月第21卷第3期•93•丁苯酞用于rt-PA静脉溶栓治疗脑梗死的疗效观察王明(河南省南阳市第二人民医院南阳473003)摘要：目的：探讨丁苯酞用于重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗脑梗死的疗效及对患者认知功能的影响。
方法:选择2018年4月〜2020年4月收治的68例急性脑梗死患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各34例。
对照组予以重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗，观察组在对照组治疗基础上采用丁苯酞治疗，比较两组治疗效果及认知功能。
结果：治疗前两组患者脑梗死体积比较，差异无统计学意义(P〉0.05)；治疗7d、14d后两组患者脑梗死体积较治疗前显著缩小，且观察组缩小程度优于对照组(P V0.05)。
治疗前两组患者美国国立卫生研究院卒中量表和蒙特利尔认知功能量表评分比较，差异无统计学意义(P〉0.05)；治疗后观察组患者美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组，蒙特利尔认知功能量表评分高于对照组(P V0.05)。
治疗前两组患者日常生活能力量表评分比较，差异无统计学意义(P〉0.05)；治疗后观察组患者日常生活能力量表评分高于对照组，差异有统计学意义(P V0.05)。
结论：丁苯酞用于重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗脑梗死中，可提高治疗疗效，促进患者血栓吸收，改善患者认知功能，提升其日常生活能力。
关键词：脑梗死；丁苯酞；静脉溶栓；认知功能中图分类号：R743.33文献标识码：B脑梗死是临床最常见的脑血管疾病，近年来随着我国卫生事业的发展,病死率有了显著下降，但致残率依然处于较高水平,患者在脑梗死后出现偏瘫、认知功能受损等并发症的风险极大，严重影响患者转归后生活质量叫如患者送治及时,静脉溶栓是治疗脑梗死最理想的方法,通过溶栓恢复脑部血供应，可促进梗死血管再通。
丁苯酞是治疗脑梗死的常用药物，具有重建脑部血管微循环，促进血流灌注的作用叫本研究旨在探讨丁苯酞用于重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗脑梗死的疗效及对患者认知功能的影响。
生垦塞旦匡王!l垫!Q生2且筮i!鲞筮!!翅￡墅壁!塑地垡型堡堕!盟!型丛!查堕些型!：垫!Q：!丛：i2：№：12丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑组织cas pas e一3表达的影响李雁卢宏蒋超【摘要】目的观察丁基苯酞(N B P)对慢性脑缺血大鼠脑组织中cas pas e一3表达的影响。
方法将大鼠随机分成对照组-、模型组和治疗组，采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型，H E染色观察神经元形态学改变，免疫组化法观察各组大鼠大脑皮层和海马中c酗p鹳e一3表达情况。
结果慢性脑缺血后，大鼠脑组织中c鼬pas e一3表达水平增高，经N BP治疗后，表达水平降低(P<0．05)。
结论。
N B P可以通过下调慢性脑缺血组织中c船p鹊e一3的表达发挥神经保护作用。
【关键词】C粕pas e一3；慢性脑缺血；丁基苯酞；大鼠Ef f ect of dl—-but yl pht hal i de o n t he expr es s i on of cas pase—-3a ft er chr o ni c cer ebr al i sche m i a i n r a t s L I Y an，L U胁ng，J I A N G C ha o．D ep ar t m e nt of N eur ol ogy，t he Fi r st A f fi l i at e d H os pi t al of Z hengzhou U ni vers i t y，Zhengzhou450052，C hi na．．【A bs t r ac t】O bj ect i ye To．ob s er v e t he ef f ec t of dl—but yl pht hal i de(N B P)on t he expr es s i on of ca s pas e一3i n cor t ex and hi ppoca m pus af t er chr o ni c cer ebr al i s ch em i a i n r at s．M et hodsC hr o ni c cer eb r al i s ch em i a m odel s w e r e es t abl i s h ed by t he pe r m anent l i ga t i on of bi l a t e ra l com m on car ot i d a rt e fi e s．S i xt y r a t s w er e r a ndom l y di vi ded i nt o cont r ol gr oup，m ode l gr oup and N B P—t r ea—t ed gr oup．T he m or phol og i c change of t he neur ons w as obs er ved w i t h H E s t ai ni ngand t he expr e s—s i o n of cas pas e——3i n r at br ai n c o r t ex and hi ppoc am pus w as m e a sur e d by i m m unohi s t oche m i ca lt e chni que．R e sul t s The expr es s i on of cas pas e一3i n c odex and hi ppoca m pus w as s i gni fi ca nt l y i ncr eas ed i n m ode l gr o up com par e d w i t h t ha t i n cont r ol gr oup，but dec r eas ed i n NB P—t r ea t e dgr o up c om par ed w i t h t ha t i n m ode l gr oup(P<0。
丁基苯酞软胶囊治疗缺血性脑血管疾病的疗效分析摘要：目的对我院缺血性脑血管疾病患者应用丁基苯酞软胶囊进行治疗，了解该药应用过程中的具体疗效。
方法2016年2月～2017年2月我院共收治缺血性脑血管疾病患者60例，随机将患者分为观察组与对照组，每组30例。
对照组按照常规的治疗方式应用长春西汀注射液治疗，观察组患者在对照组患者治疗的基础上增加應用丁基苯酞软胶囊治疗，比较两组患者临床疗效。
结果治疗一个疗程结束后，观察组有效率76.67%高于对照组50.00%，差异有统计学意义（P ＜0.05）;治疗结束后，观察组平均NIHSS评分（6.52±1.03）分，对照组平均NIHSS 评分（7.97±1.43）分，观察组患者NIHSS评分较低，两组患者结果存在差异，有统计学意义（P＜0.05）。
结论在临床治疗缺血性脑血管疾病时，与传统的治疗药物相比较，应用丁基苯酞软胶囊具有显著的疗效且具有一定的安全性，能够保护脑神经，减轻因血小板集中而造成的缺血性脑血管疾病症状。
另外，该药物应用后用药患者均未发生不良反应，值得在临床治疗中推广应用。
Abstract：Objective To study the curative effect of butylphthalide soft capsule on patients with ischemic cerebrovascular disease in our hospital.Methods From February 2016 to February 2017，60 patients with ischemic cerebrovascular diseases in our hospital were randomly divided into observation group and control group with 30 cases in each group.The control group was treated with vinpocetine injection according to the routine treatment method.The patients in the observation group were treated with butylphthalide soft capsule on the basis of the control group.Clinical efficacy between the two groups were compared.Results After one course of treatment，the effective rate of the observation group was 76.67% higher than that of the control group 50.00%，the difference was statistically significant（P<0.05），after treatment，the average NIHSS score of the observation group（6.52±1.03），the average NIHSS score of the control group（7.97±1.43），the NIHSS score of the observation group was lower，and the two groups of patients had differences，the difference was statistically significant（P<0.05）.Conclusion The application of butylphthalide soft capsule in the treatment of ischemic cerebrovascular diseases is more effective and safe than that of the traditional medicine，and it can protect the brain nerve.The symptoms of ischemic cerebrovascular disease caused by platelet concentration were alleviated.In addition，there were no adverse reactions in the patients treated with this drug，which is worth popularizing in clinical treatment.Key words：Butyphthalide soft capsule;Ischemic cerebrovascular disease;Cerebral nerve 近年来，人类因脑血管病致死亡的概率逐年增加，脑血管病已成为导致人类死亡的重要原因之一[1]。
丁苯酞的药理作用与药动学研究及临床评价关键词丁苯酞软胶囊药理作用药动学研究临床评价丁苯酞软胶囊（butylphathlide soft capsules），商品名恩必普（NBP），又称丁基苯酞，其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞（3-n-butylphathlide），分子式C12H14O2，相对分子质量190.24。
dl-3-正丁基苯酞最初是由杨峻山从芹菜籽中提取出来的左旋体，故又名芹菜甲素（apium graveolens linn）。
后经人工合成为消旋体。
临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。
2002年取得国家新药证书，经过临床试验由石药集团开始生产应用与临床。
药理作用20世纪90年代，著名神经药理学家冯亦璞对丁基苯酞进行了一系列深入研究，发现其多种脑保护作用与机制，同时也有其他学者对其进行研究试验，具体如下。
抑制血小板、血栓形成方面：缺血性脑病发生后，血液处于高黏、高凝、高聚状态，血栓形成是脑缺血性疾病的主要原因之一。
因此，抗血栓治疗在防治脑血管疾病中有重要意义。
冯亦璞等［4］用半血栓形成术及比浊法，观察左旋、右旋和消旋丁［6］基苯酞（l-NBP，d-NBP，dl-NBP）及阿司匹林，Ticlopidine 对大鼠血栓湿重和血小板聚集的影响，结果显示：NBP 3种结构形式均有抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。
其中：l-NBP作用最强，d-NBP作用较弱，dl-NBP 介于l-NBP和d-NBP之间。
NBP，Asp和Ticlopidine对不同类型的血小板聚集诱导剂的作用强度有区别，表明其可能作用于不同的途径［1］。
徐少峰等［2］研究了l-NBP、d-NBP和dl-NBP在小鼠急性肺栓塞实验中的作用。
结果显示：l-NBP，dl-NBP均明显增加肺栓塞小鼠的生存率，作用强度为阿司匹林的65%，但d-NBP没有明显作用。
另外，徐皓亮等［3］也进行了大鼠体内抗栓试验和体外抑制血小板功能，结果显示：3种NBP旋光异构体中，l-NBP的作用强度最为显著，对其机制初步分析，认为l-NBP有抑制血小板5-HT释放，升高血小板内cAMP水平的作用，其抗血栓机制于其他抗血栓药不同。
ＴＨＥＳＩＳＦＯＲＰｈＤＤＥＧＲＥＥ璺坐丝！塑型！！坚！些型坠！！坚！垒！塑！￡塑！！堕！型曼坐！！坠左旋丁基苯酞抗脑缺血和抗老年痴呆的药理作用及机制研究摘要丁基苯酞（或丁苯酞，３－ｎ．ｂｕｔｙｌｐｈａｔｈｌｉｄｅ，ＮＢＰ）是中国医学科学院药物研究所研制开发的一类新型抗脑缺血药物，对急性缺血性脑卒中有明显疗效。
２００２年９月已被国家食品药品监督管理局（ＳＦＤＡ）批准为治疗急性缺血性脑卒中的一类新药。
本研究组对该化合物进行了十多年的研究，发现它有多方面的药理学活性。
近年来，左旋丁基苯酞（１．ＮＢＰ）和右旋丁基苯酞（ｄ－ＮＢＰ）已经被拆分。
并且从以往研究发现．ｄ－ＮＢＰ对Ｉ－ＮＢＰ有拮抗作用。
既往研究发现，丁基苯酞能改善缺血区局部脑血流，抑制自由基的产生，抑制炎症反应，提高胆碱乙酰基转移酶的活性，抑制神经细胞凋亡，保护缺血缺氧引起的神经细胞损伤。
这些机制均与老年痴呆的发生有关。
然而手性丁基苯酞是否对老年痴呆的行为和病理改变有改善作用值得深入研究。
本研究观察了手性丁基苯酞抗脑缺血和抗老年痴呆的药理作用，并对其机制进行了探讨。
本工作分为以下几个方面：第一部分左旋丁基苯酞对暂时性局部脑缺血大鼠脑梗塞体积及对血小板聚集和血栓形成的影响一．左旋丁基苯酞对暂时性局部脑缺血大鼠脑梗塞体积的影响应用插线法造成大鼠暂时性局部脑缺血模型，并通过测定脑梗塞体积和行为学评分，比较了Ｉ－ＮＢＰ和ｄ－ＮＢＰ对局部脑缺血的保护作用。
结果发现，１－ＮＢＰ组脑梗塞体积明显缩小，而且存在剂量效应关系。
其中４０ｍｇ／ｋｇ组作用最强，缩小梗塞体积达８０．４％，治疗效果接近于ＭＫ一８０１组（８１．８％）。
ｄ－ＮＢＰ和ｄ１．ＮＢＰ组作用较弱。
并且Ｉ－ＮＢＰ２０和４０ｍｇ／ｋｇ组的作用明显大于ｄｌ－ＮＢＰ４０和８０ｍｇ／ｋｇ组。
行为学评分与脑梗塞体积的结果相吻合。
本实验提示，ｄｌ－ＮＢＰ中１－ＮＢＰ抗脑缺血作用较强，而ｄ－ＮＢＰ不仅作用弱，而且拮抗１－ＮＢＰ的抗脑缺血作用，因此有理由开发１－ＮＢＰ成为一个新的治疗急性缺血性脑卒中的药物。
74□现代医学与健康研究Modern Medicine and Health Research2021年第5卷第2期2021 V ol.5 No.2参考文献[1] 程海波. 高压氧对颅脑外伤患者术后认知功能障碍的影响[J].中国现代医生, 2018, 52(6): 140-144.[2] 孙明, 王蔚文. 临床疾病诊断与疗效判断标准[M]. 北京: 科学技术文献出版社, 2010: 390-392.[3] 龙飞, 秦坤明, 廖声潮, 等. 用改良Graeb 评分及GCS 评分指导脑室出血的个体化治疗[J]. 中华危重病急救医学, 2019, 31(11): 1373-1377.[4] 李小峰, 陈敏. 改良Barthel 指数评定量表的设计与应用[J]. 护理研究, 2015, 29(13):125-126.[5] 李春雨, 郝亚洲, 张志强, 等. 高压氧及右正中神经电刺激对重型颅脑外伤患者的术后催醒探索[J]. 现代中西医结合杂志, 2017, 23(24): 2661-2663.[6] 苏国军, 韩瑞璋, 于烽. 高压氧治疗脑外伤认知障碍的效果[J].广东医学, 2017, 38(1): 131-132.[7] 杨中鑫, 刘海波, 范英俊, 等. 高压氧对重型颅脑外伤患者血清和肽素的影响[J]. 国际神经病学神经外科学杂志, 2018, 45(3): 41-44.[8] 刘海英, 江涛. 高压氧干预对颅脑损伤患者脑氧代谢、脑损伤及氧化应激反应的影响[J].海南医学院学报, 2018, 24(18): 44-48.作者简介：李哲贤，大学本科，主治医师，研究方向：脑卒中及脑外伤。
通信作者：薛岩丰，大学本科，副主任医师，研究方向：脑肿瘤及脑外伤。
丁苯酞注射液对进展性脑卒中患者神经功能及血清MDA 、SOD 、NSE 水平的影响李哲贤，薛岩丰（广州开发区医院神经科，广东 广州 510730）摘要：目的 探究丁苯酞注射液对进展性脑卒中患者神经功能及血清丙二醛（MDA ）、超氧化物歧化酶（SOD ）、神经元特异性烯醇化酶（NSE ）水平的影响。
《丁苯酞预处理对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用》篇一一、引言脑缺血是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，对海马神经元造成的损伤尤为严重。
再灌注治疗虽然能在一定程度上恢复缺血区的血液供应，但同时可能伴随的再灌注损伤也是不可忽视的问题。
近年来，丁苯酞作为一种具有广泛生物活性的药物，被认为在预防和治疗脑缺血中具有重要作用。
本文旨在探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用及其潜在机制。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的材料包括丁苯酞、海马神经元细胞系、培养基等。
所有试剂均购自正规渠道，确保质量可靠。
2. 方法采用体外培养的海马神经元作为研究对象，将细胞分为实验组和对照组。
实验组在脑缺血模型建立前，先进行丁苯酞预处理。
然后，建立脑缺血再灌注模型，观察并记录各组细胞的形态变化及生存率。
同时，通过分子生物学技术检测相关指标的表达情况。
三、实验结果1. 细胞形态及生存率实验结果显示，经过丁苯酞预处理的实验组细胞在脑缺血再灌注后，其形态较对照组更为完整，细胞生存率明显高于对照组。
这表明丁苯酞预处理对海马神经元具有一定的保护作用。
2. 分子生物学指标检测通过分子生物学技术检测发现，实验组细胞在脑缺血再灌注后，相关凋亡基因的表达水平较低，而抗凋亡基因的表达水平较高。
这表明丁苯酞预处理可能通过调节凋亡基因的表达来保护海马神经元。
四、讨论丁苯酞作为一种具有广泛生物活性的药物，其预处理在脑缺血再灌注过程中对海马神经元具有一定的保护作用。
这可能与丁苯酞能够调节凋亡基因的表达，降低细胞凋亡有关。
此外，丁苯酞还可能通过其他途径发挥保护作用，如抗氧化、抗炎等。
然而，具体的作用机制还需进一步研究。
五、结论本研究表明，丁苯酞预处理对脑缺血再灌注海马神经元具有保护作用。
这为临床治疗脑缺血提供了新的思路和方法。
然而，仍需进一步研究丁苯酞的作用机制及最佳用药方案，以期为临床治疗提供更多依据。
同时，我们也应关注其他具有类似保护作用的药物或治疗方法的研究，以期为脑缺血的治疗提供更多选择。
《丁苯酞预处理对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用》篇一一、引言随着生活方式的改变，心脑血管疾病的发病率日益增长，其中脑缺血的再灌注问题一直受到广泛的关注。
再灌注过程常伴随着神经元的损伤，这直接关系到患者的预后和康复。
近年来，丁苯酞作为一种新型的神经保护药物，在脑缺血再灌注中表现出良好的应用前景。
本文将重点探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用。
二、丁苯酞及其作用机制丁苯酞（Dibenzoylmethane）是一种天然的植物提取物，具有多种生物活性。
在医学领域，丁苯酞被认为是一种有效的神经保护剂，能够通过多种途径保护神经元免受缺血再灌注损伤。
其作用机制包括抗氧化、抗炎、抗凋亡等。
三、脑缺血再灌注与海马神经元损伤脑缺血再灌注过程中，由于血流的恢复，可能引发一系列的病理生理反应，导致神经元损伤。
海马区作为大脑中重要的记忆和情感中枢，其神经元的损伤与认知功能下降、情感障碍等密切相关。
因此，保护海马神经元免受缺血再灌注损伤是临床治疗的关键。
四、丁苯酞预处理对海马神经元的保护作用（一）实验方法：采用动物实验模型，观察丁苯酞预处理对脑缺血再灌注后海马神经元的影响。
通过药物干预、行为学观察和神经元形态学分析等方法，评估丁苯酞的神经保护作用。
（二）实验结果：实验结果显示，丁苯酞预处理能够显著降低脑缺血再灌注后海马神经元的损伤程度。
具体表现为：1. 减少神经元凋亡：丁苯酞通过抑制凋亡相关基因的表达，减少神经元的凋亡。
2. 减轻炎症反应：丁苯酞具有抗炎作用，能够减轻脑缺血再灌注过程中的炎症反应。
3. 改善神经功能：丁苯酞预处理能够改善动物的行为学表现，提高其认知和情感功能。
（三）作用机制：丁苯酞通过多种途径发挥其神经保护作用。
首先，丁苯酞具有抗氧化作用，能够清除自由基，减轻氧化应激对神经元的损伤。
其次，丁苯酞能够抑制炎症反应，减少炎症介质对神经元的损害。
此外，丁苯酞还能调节细胞凋亡相关基因的表达，抑制神经元的凋亡。
丁基苯酞的抗脑缺血作用及其机制研究缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，对人类危害极大。
近三十年来神经科学家们投入大量的人力、财力、物力对缺血性脑损伤进行研究，企图阐明这一疾病的病理生理及生化机制，并试图找到一种行之有效、疗效确实的治疗方法，但目前尚未实现这一目标。
丁基苯酞(NBP)是我组近年来研制的一个新型抗脑缺血药物，动物实验证明，NBP能缩小大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后脑梗塞面积，改善神经功能缺失症状，减轻脑水肿，改善能量代谢，防治自发性高血压脑卒中型大鼠的脑卒中。
为进一步探讨NBP的抗脑缺血作用及作用机制，我们用生理、生化、放射免疫、组织细胞培养、电镜观察、高效液相(HPLC)、分子生物学等不同的实验方法，从整体动物、组织器官、细胞分子及基因调控等不同水平研究了NBP的抗脑缺血作用及其作用机制，主要结果如下： (1)应用原代培养大鼠胎鼠皮层神经元的方法发现，d-NBP(1～100μM)和l-NBP(1～100μM)均能剂量依赖性地抑制N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA，30μM)、KCl(20mM)或低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放，降低细胞死亡率，改善受损细胞的形态，抑制神经细胞内多聚核糖体的解聚。
(2)应用氢清除法连续测定大鼠一侧纹状体脑血流量(rCBF)的方法发现，dl-NBP能在不影响动物平均动脉压的情况下增加正常大鼠纹状体的脑血流，改善脑供血，并能使MCAO大鼠减少的局部脑血流显著增加，其作用至少持续3h，而且预防给药或治疗给药，ip或ig同样有效。
(3)用高压液相荧光检测(HPLC-FD)的方法发现，d-NBP(0.1～100μM)能剂量依赖性增加大鼠皮层及小脑突触体胞浆内的原生型NO合酶(cNOS)活性，使L-胍氨酸的生成量明显增加，而对缺血再灌后诱导的诱生型NO合酶(iNOS)活性无明显作用；相反，l-NBP则与NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME(0.1～100μM)相似，既能剂量依赖性地抑制脑组织内cNOS活性，又能抑制脑缺血再灌诱导的iNOS活性。
丁基苯酞对神经系统疾病的作用及机制
吴丽蓉;罗勇
【期刊名称】《中国康复理论与实践》
【年(卷),期】2006(012)011
【摘要】丁基苯酞对多种神经系统疾病,如脑缺血、脑外伤、记忆障碍、惊厥等有治疗作用.本文就其作用机制做一概述.
【总页数】3页(P936-938)
【作者】吴丽蓉;罗勇
【作者单位】重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆市神经病学重点实验室,重庆市,400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆市神经病学重点实验室,重庆市,400016
【正文语种】中文
【中图分类】R742
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1.丁基苯酞对血管性痴呆(VD)疗效和作用机制 [J], 李传斌
2.丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制 [J], 赵振华;陈枝挺;刘昌云;吴小敏;李元霄;林汉斌;车春晖;黄华品
3.丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究 [J], 魏欢;李玲;战丽萍;张波;赵嘉;裴中;黄如训
4.消旋-3-正丁基苯酞对溴化乙锭诱导脱髓鞘模型作用及其机制研究 [J], 董乐;吴
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丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠认知和脑组织形态的改善赵万红;王珏;罗超;吴方;占景琼;李俊平;李斌【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2012(043)008【摘要】目的观察丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠认知和脑组织神经元形态异常的改善作用.方法持久性结扎大鼠两侧颈总动脉3个月,制备慢性脑缺血模型.实验分4组,每组8只:假手术组、模型组、丁基苯酞30和120 mg/kg组.造模后第46天开始给药,每天1次,连续45 d后,用水迷宫定位航行和空间探索实验检测大鼠的空间认知能力.同时,取皮层和海马,用HE染色法观察神经元形态.结果水迷宫定位航行实验中,随着训练天数的增加,模型组逃避潜伏期逐渐长于假手术组;与模型组比较,丁基苯酞两个组的潜伏期逐渐缩短.空间探索实验显示,模型组大鼠的目标象限活动时间明显少于假手术组(P<0.01),而与模型组比较,丁基苯酞2个剂量明显延长大鼠的目标象限活动时间(P<0.05).同时,HE染色显示模型组大鼠脑组织神经元形态明显异常,而该药对神经元形态异常有明显的改善.结论丁基苯酞能够改善慢性脑缺血大鼠的认知缺陷,并改善脑组织神经元的形态异常.%Objective To investigate the effects of butylphthalide on the cognition and the morphology of neuron in brain tissues of chronic cerebral ischemic rats. Methods The rats were divided into four groups ( n =8 in each group ):sham group,model group and butylphthalide 30 and 120 mg/kg groups. Chronic cerebral ischemic rat models were induced by ligating the bilateral common carotid arteries for three months. At day 46 after operation,rats were administered with vehicle or butylphthalide once a day for 45 d consecutively. And then,thespatial cognition was determined with place navigation test and spatial probe test in the water maze. The morphology of neurons in brain tissues was observed with HE staining. Results With the increase of training days, the escape latency in model group was gradually longer than that in sham group, but the escape latencies in butylphthalide groups were shorter significantly than in model group. The time spent in the platform-quadrant in model group was less than that in sham group( P <0. 01 ),but it was longer in butylphthalide groups than in model group( P <0. 05 ). Meanwhile, HE staining showed that the brain neuron was abnormal in model rats and was improved by butylphthalide. Conclusion Butylphthalide could improve the damage of cognition and alleviate their morphological abnormalities of brain tissues in cerebral ischemic rats.【总页数】4页(P561-563,633)【作者】赵万红;王珏;罗超;吴方;占景琼;李俊平;李斌【作者单位】湖北医药学院基础医学院药理教研室,十堰,442000;湖北医药学院基础医学院药理教研室,十堰,442000;湖北医药学院基础医学院药理教研室,十堰,442000;湖北医药学院第二临床学院神经内科;湖北医药学院第二临床学院神经内科;湖北医药学院第二临床学院神经内科;湖北医药学院基础医学院药理教研室,十堰,442000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内G-CSF和TNF-α表达的影响 [J], 王书霞;滕军放;康康;曾芳2.丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马区NO表达的影响 [J], 陈静;杜业亮;李增芬3.丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠脑组织TRPM2和核酸内切酶G的影响 [J], 张会芳;声宏;焦淑洁;刘希4.丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响 [J], 肖向建;齐亚超;张晓玲;李强;高钟生;郭宗成;李军涛5.左旋丁基苯酞改善慢性脑缺血引起的大鼠认知损伤 [J], 许静;杨卓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丁基苯酞对脑缺血模型谷氨酸兴奋性毒性作用的调控机制赵慧颖;黄昕艳;李航;闵程;郑勇骐;闫畅;郭淼;戚询中;朱晓峰【期刊名称】《牡丹江医学院学报》【年(卷),期】2022(43)4【摘要】目的分析丁基苯酞治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。
方法选用6~7周龄SD雄性大鼠,随机分为三组,Sham组(假手术组),MCAO组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型)和NBP组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型后使用丁基苯酞灌胃100 mg/kg,1次/d,共7 d);采用Zea Longa 5等级评分法对干预前后大鼠进行神经功能评分;采用实时荧光定量PCR及Western blot检测技术检测兴奋性氨基酸转运体1(Excitatory amino acid transporter1,EAAT1)、兴奋性氨基酸转运体2(Excitatory amino acid transporter2,EAAT2)表达,应用实时荧光定量PCR检测AKT mRNA变化。
结果NBP组Zea Longa评分(1.467±0.516)较MCAO组大鼠模型(1.933±0.703)明显降低(P<0.05);NBP组EA AT1 mRNA(1.776±0.288)及蛋白表达(1.405±0.120)较MCAO组mRNA(1.389±0.266)及蛋白表达(1.124±0.127)升高(P<0.05);NBP组EAAT2 mRNA(1.663±0.269)及蛋白表达(0.580±0.142)较MCAO组mRNA(1.318±0.247)及蛋白表达(0.880±0.167)升高(P<0.05);NBP组AKT mRNA(1.462±0.303)较MCAO组AKT mRNA(1.041±0.306)明显升高(P<0.05)。
丁基苯酞对正常及局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响
阎超华;张均田;冯亦璞
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】1998(12)1
【摘要】应用氢清除法连续测定大鼠一侧纹状体脑血流量，并观察基丁基苯酞对其影响。
结果表明，ＮＢＰ４０或８０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｇ均能显著增加大脑中动脉阻断后纹状体的ｒＣＢＦ，作用持续３ｈ。
，此外５－２０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｇ时，也可增加正常大鼠纹状体脑血流，各剂量组ＮＢＰ对平均动脉压力均无明显影响；
【总页数】1页(P36)
【作者】阎超华;张均田;冯亦璞
【作者单位】中国医学科学院;中国医学科学院
【正文语种】中文
【中图分类】R971
【相关文献】
1.丁基苯酞对血管性痴呆患者脑血流动力学及神经功能的影响 [J], 毛旭强;王滨
2.丁基苯酞对重型弥漫性脑创伤大鼠脑血流量及脑水肿的影响 [J], 李建民;赵雅宁;薛承景;陈长香;李淑杏
3.丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响 [J], 胡盾;张丽英;冯亦璞
4.手性丁基苯酞对暂时性局部脑缺血大鼠脑梗死体积的影响 [J], 彭英;徐少锋;王玲;冯亦璞;王晓良
5.丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响 [J], 董高翔;冯亦璞
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左旋丁基苯酞改善慢性脑缺血引起的大鼠认知损伤
许静;杨卓
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2012(40)6
【摘要】老年痴呆症是一种呈进行性发展、与年龄有关的疾病，因其发病率在老年人中不断增加而成为新的医学社会问题。
血管性痴呆（VaD）作为老年痴呆症的第二大常见形式，近年来倍受关注。
VaD是由于脑部多个区域血液供应不足引起的以进行性认知和行为学退化为特点的一类疾病。
目前，尚无特异性药物可阻止、延缓或治疗VaD。
【总页数】1页(P640-640)
【关键词】认知损伤;左旋丁基苯酞;慢性脑缺血;老年痴呆症;大鼠;血管性痴呆;特异性药物;社会问题
【作者】许静;杨卓
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R395.2
【相关文献】
1.丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马区NO表达的影响 [J], 陈静;杜业亮;李增芬
2.丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠认知和脑组织形态的改善 [J], 赵万红;王珏;罗超;吴方;占景琼;李俊平;李斌
3.左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用 [J], 蒋亮亮;张镛;王瑞霞;马国诏;付庆喜
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药品名称通用名：丁苯酞氯化钠注射液英文名：Butylphthalide and Sodium Chloride Injection汉语拼音：Dingbentai Luhuanazhusheye剂型：注射剂成分丁苯酞;化学名称：dl-3-正丁基苯酞;分子式：C12H14O2分子量：性状作用类别药理毒理药理作用本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同,为其人工合成的消旋体;临床研究结果表明,本品与丹参注射液静脉滴注联合应用对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用,可促进患者功能恢复;国内外研究表明,缺血性脑损伤的病理机制非常复杂,有多个病理环节参与,是一个多基因和多靶点参与的过程;动物药效学研究提示,本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,具有较强的抗脑缺血作用,明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积,减轻脑,改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量,抑制神经细胞凋亡,并具有抗形成和抗血小板聚集作用;本品可能通过降低花生四烯酸含量,提高脑血管内皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用;毒性研究重复给药毒性：大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg,连续6个月,血糖各剂量组、高、中剂量组明显高于对照组,停药后可恢复正常;犬经口连续给药6个月,剂量分别为80、500mg/kg/天,高剂量组动物体重增加缓慢,肝脏明显增大,肝细胞空泡样肿大,血液碱性磷酸酶活性明显增加,停药后上述表现恢复正常；小剂量组动物仅出现唾液分泌增加;生殖毒性：一般生殖毒性试验中,雌、雄动物经口给药雌性动物为交配前给药二周,受孕后继续给药15天,雄性动物连续给药8周80mg/kg、200mg/kgt和500mg/kg,结果对亲代动物生育力无明显影响,未表现出明显胚性和致畸作用,仅高剂量组动物摄水量明显增加,给药后前几天出现流涎、爬伏症状,围产期毒性试验中,经口给药80mg/kg、200mg/kg和500mg/kg,结果高剂量组动物出现妊娠期延长趋势,其中一只孕鼠剖检为,少数动物无乳汁分泌,并出现仔鼠4日龄存活率下降,仔鼠4日至3周龄体重明显下降；高剂量组F1代大鼠斜板试验和悬垂试验分数降低反映协调平衡能力,F2代仔鼠骨骼有一定延迟；中、低剂量组未见明显影响;遗传毒性：Ames试验、中国仓鼠肺细胞CHL染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性;药代动力学1.人体药代动力学中国健康男性受试者单次口服不同剂量丁苯酞软胶囊的Ⅰ期药代动力学研究：口服100mg、200mg和400mg丁苯酞软胶囊后,丁苯酞血浆平均达峰时间分别为,和小时；平均峰浓度分别为±,±,和±ml；平均消除半衰期分别为±,±,±小时；平均AUC0-t分别±,±,±·hr/ml;餐后给予200mg丁苯酞,达峰时间从约1小时推迟至约4小时；达峰浓度从ml降至ml；平均AUC0-t和AUC0→∞分别从·hr/ml和·hr/ml减少到·hr/ml和·hr/ml;空腹和餐后给予200mg丁苯酞在Tmax、Cmax、AUC0→∞均有统计学显着差异P＜,说明食物影响丁苯酞的吸收;中国健康男性受试者多次口服丁苯酞软胶囊的Ⅰ期药代动力学研究：每天口服四次丁苯酞软胶囊,每次200mg,共服药13次,结果显示：在第1天和第5天第一次口服200mg丁苯酞软囊后,丁苯酞的血浆平均达峰时间分别为±和±小时,平均消除半衰期分别为±和±小时；平均峰浓度分别为±和±ml；平均AUC0-t分别为±和±·hr/ml;在连续给药共13次后,平均观察积累比为±,平均稳态积累比为±,这表明在达到预期的稳态浓度时丁苯酞只有轻微蓄积;试验结果显示人体药代动力学参数个体有明显差异;2.动物药代动力学分布及代谢大鼠口服丁苯酞240mg/kg1小时后,消化道内容物中丁苯酞含量为,约相当给药量的42%,5小时后内容物中丁苯酞含量降至,约相当给药量的%,说明丁苯酞在胃肠道的吸收较快;在测定的各脏器中,胃、脂肪、肠、脑等组织中丁苯酞的含量较高;排泄丁苯酞约70%以代谢产物形式排出;大鼠口服3H-丁苯酞后24小时从尿中排出放射活性为剂量%,其中原形药占%；自粪中排出的放射活性为剂量的%,其中原形药占%；24小时自粪、尿排泄的总放射性为口服剂量的%;给药48小时后,从胆汁中累积排出量仅为所给剂量的%;适应症轻、中度急性缺血性脑卒中;用法和用量根据现有临床研究的用药方法,本品应与复方丹参注射液联合使用;详见说明书或遵医嘱;不良反应本品不良反应较少,主要为转氨酶轻度升高,根据部分随访观察的病例,停药后可恢复正常;偶见恶心、腹部不适、皮疹及精神症状等;禁忌下列患者禁用：1.对本品或芹菜者禁用;2.有严重出血倾向者禁用;注意事项1.肝、肾功能受损者慎用;2用药过程中需要注意肝功变化;3.因本品尚未进行出血性脑卒中临床研究,故不推荐出血性脑卒中患者使用;4.有精神症状者慎用;孕妇及期妇女用药本品用于妊娠期和哺乳期妇女的安全性尚不明确;儿童用药尚不明确;老年患者用药尚不明确;药物相互作用本品仅有与复方丹参注射液联用的临床研究结果,未见明显影响;与其它药物是否有相互作用尚缺乏研究资料;药物过量尚不明确;规格100ml：丁苯酞25mg与氯化钠贮藏遮光,在阴凉处密封保存;有效期24个月。
丁基苯酞对缺血脑组织中MDA形成及超氧阴离子自由基产
生的抑制作用
种兆忠;冯亦璞
【期刊名称】《中国药学：英文版》
【年(卷),期】1999(8)2
【摘要】局灶性脑缺血6小时再灌注1小时后，缺血脑组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量明显增加，表明再灌注导致了脂质过氧化损伤，丁基苯酞（dl-NBP,20mg.kg^-1.ip)可显著降低缺血皮层组织在MDA的含量。
进一步研究表明，dl-NPB,d-NBP和l-NBP皆可抑制黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧阴离子自由基的形成，此作用可能与其抑制了黄嘌呤氧化酶活性有关。
【总页数】5页(P95-99)
【关键词】丁基苯酞;缺血脑组织;MDA形成;超氧阴离子自由基产生;抑制作用【作者】种兆忠;冯亦璞
【作者单位】中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所,北京100050;中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所,北京10
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用 [J], 洪华;曾进胜;王莹;王鸿轩;李晶晶
2.丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响 [J], 肖向建;齐亚超;张晓玲;李强;高钟生;郭宗成;李军涛
3.左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR、NFP表达观察 [J], 张洋; 王显鹤
4.丁基苯酞对缺血脑组织中及低糖低氧刺激后培养的神经细胞中胆碱乙酰化酶活性的影响 [J], 种兆忠;冯亦璞
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苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中患者神经功能的效果分析发表时间：2018-07-16T11:54:49.367Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：冯楠楠[导读] 目的：缺血性脑卒中患者采取苯酞软胶囊进行治疗后对改善神经功能效果进行分析。
黑龙江省佳木斯市中心医院神经内科 154002 摘要：目的：缺血性脑卒中患者采取苯酞软胶囊进行治疗后对改善神经功能效果进行分析。
方法：此次研究纳入的30例缺血性脑卒中患者均是2016年11月至2017年11月期间收治，利用硬币分组的方法将其分为对照组（常规治疗）与治疗组（服用苯酞软胶囊进行治疗），对其治疗效果进行分析。
结果：在治疗前两组患者神经功能缺损评分没有差异，无统计学意义（P>0.05）；在治疗后治疗组患者神经功能缺损评分明显比对照组患者神经功能缺损评分好，具有统计学意义（P<0.05）。
结论：缺血性脑卒中患者采取苯酞软胶囊治疗的临床效果较为理想，在提高患者治疗效果的同时也改善了神经功能，值得推广。
关键词：缺血性脑卒中；苯酞软胶囊；神经功能缺血性脑卒中是临床中较为常见的一种疾病，主要是指血管发生狭窄的情况或者中血管出现闭塞[1]。
经研究发现，缺血性脑卒中的发病率呈逐年上升的趋势，严重的危害了患者的身体健康，降低了其生活质量，具有较高的发病率、致死率及致残率[2]。
临床中常见的症状有突发对侧肢体麻木、力弱、眩晕等，本次研究采取苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中，经治疗后对其效果进行分析，报告如下。
1资料与方法 1.1一般资料此次研究纳入的30例缺血性脑卒中患者均是2016年11月至2017年11月期间收治，利用硬币分组的方法将其分为对照组与治疗组。
对照组患者15例，男性8例，女性7例，年龄47~68岁，平均（57.5±6.2）岁；治疗组患者15例，男性9例，女性6例，年龄47~70岁，平均（58.5±6.5）岁。
统计学分析中，两组患者各项基础资料的比较均无明显差异（P>0.05），因而有可比性。
