高血压肾病是由于常年的血压高或者血压不稳对肾脏造成损伤引起的，日常生活中对高血压肾病患者的病情造成影响的因素很多，因此一定要多多注意，做好日常的护理。
长沙普济肾病医院专家指出，做好高血压肾病的预防措施非常关键，具体来说有以下方面：
1、中老年人要积极预防高血压，定期体检，发现血压问题及早处理。
2、患高血压性肾病之前，注意劳逸结合，特别是脑力劳动者，工作不能过于紧张，精神适当放松，并保证充足睡眠;注意合理安排饮食结构，不宜多吃高脂高糖食物，并戒烟酒;适当参加体育锻炼，增强抗病能力。
3、一旦患高血压肾病后应积极治疗，控制血压在正常范围内，并且定期检查小便、心电图、眼底，以防发生肾、心、脑等重要脏器的损伤。
4、出现肾损害后，应注意保护肾功能，切忌使用对肾有损害作用的药物。并及时进行治疗，防止肾损害的进一步加重或肾功能的恶化。
长沙普济肾病医院独家引进的德国血液光氧活肾疗法能有效治疗高血压肾病。
德国血液光氧活肾疗法是经光氧技术处理诱导血液中的各种细胞成分产生细胞因子和活性代谢产物，然后把经过光氧效应的自体血液回输到患者自身，从而触发人体系列免疫应答反应，激活机体中性粒细胞，增强粒细胞的吞噬功能，从而达到清除肾内免疫复合物沉积、清除肾毛细血管内及毛细血管外凝血，使变性、水肿、增生、损伤、坏死的肾小球、肾小管、肾间质得到修复。最终达到清除免疫复合物和活肾作用，同时还能改善肾脏供氧，利于受损肾脏细胞的修复，实现了治疗与养护同步。
温馨提示：如果你在阅读文章时碰到不清楚的地方，可以通过这个链接咨询我们专家;如果你需要看病又不想排队挂号，也可以通过这里提前预约，我们将免费为你安排。长沙普济肾病医院正在举行“治肾病、选专家、到普济”活动。
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
高血压肾病护理查房 一、什么就是高血压肾病 系原发性高血压引起得良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)与恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现得高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就就是一个大血球,用于过滤体内毒素,同时防止蛋白,血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏得滤网系统造成破坏,造成恶性循环。时间长久造成得破坏难以逆转,肾脏会代偿增大,直至提前衰竭。这就就是为什么有血尿不可怕,可怕得就是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害得发生率与高血压得严重程度与持续得时间呈正相关。其她可能得影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症与高尿酸血症,这些因素相互影响,进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压得发病年龄一般在２５—４５岁,而高血压引起肾脏损害出现临床症状得年龄一般为４0 --－－60岁,最早得症状可能为夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿得浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变。蛋白尿得程度一般为轻到中度,２4 小时尿蛋白定量一般不超过 2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞与管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿、有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭,未经治疗得高血压患者得肾功能下降较无高血压者明显、 四、高血压肾脏损伤得机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿就是肾病综合征最主要得表现,尿蛋白定性多为＋+ ~ +＋++,成人每日尿蛋白排泄≥３、５g/d,大多为选择性蛋白尿。 ３、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白<30g/L,严重者不足１0g/L。 ４、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多,尿比重降低,尿钠排出增多,尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后,肾小球损伤,尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降,血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿得产生就是评定Ａ粥样硬化肾实质病变严重程度得指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小,两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。 七、病情分期 ?Ⅰ期-—微量白蛋白尿期:以尿中白蛋白排泄率异常为特征.肾功正常,蛋白阴性; ?Ⅱ期——临床蛋白尿期:以尿常规蛋白阳性、２4h尿蛋白定量>0、５g为特征,肾功能正常、?Ⅲ期-—肾功能不全期:以Ccr下降、SCr升高为特征、分非透析期与透析期(尿毒症期)、?非透析期:Cｃr在４０~10ml／mｉn,133μmoｌ/L＜Scr〈707μmol/L。 ?透析期(尿毒症期):Cｃr〈10ｍl/ｍiｎ.Sｃr＞707μmol/L 八、临床检查:
高血压肾病是由于常年的血压高或者血压不稳对肾脏造成损伤引起的，日常生活中对高血压肾病患者的病情造成影响的因素很多，因此一定要多多注意，做好日常的护理。 长沙普济肾病医院专家指出，做好高血压肾病的预防措施非常关键，具体来说有以下方面： 1、中老年人要积极预防高血压，定期体检，发现血压问题及早处理。 2、患高血压性肾病之前，注意劳逸结合，特别是脑力劳动者，工作不能过于紧张，精神适当放松，并保证充足睡眠;注意合理安排饮食结构，不宜多吃高脂高糖食物，并戒烟酒;适当参加体育锻炼，增强抗病能力。 3、一旦患高血压肾病后应积极治疗，控制血压在正常范围内，并且定期检查小便、心电图、眼底，以防发生肾、心、脑等重要脏器的损伤。 4、出现肾损害后，应注意保护肾功能，切忌使用对肾有损害作用的药物。并及时进行治疗，防止肾损害的进一步加重或肾功能的恶化。 长沙普济肾病医院独家引进的德国血液光氧活肾疗法能有效治疗高血压肾病。 德国血液光氧活肾疗法是经光氧技术处理诱导血液中的各种细胞成分产生细胞因子和活性代谢产物，然后把经过光氧效应的自体血液回输到患者自身，从而触发人体系列免疫应答反应，激活机体中性粒细胞，增强粒细胞的吞噬功能，从而达到清除肾内免疫复合物沉积、清除肾毛细血管内及毛细血管外凝血，使变性、水肿、增生、损伤、坏死的肾小球、肾小管、肾间质得到修复。最终达到清除免疫复合物和活肾作用，同时还能改善肾脏供氧，利于受损肾脏细胞的修复，实现了治疗与养护同步。 温馨提示：如果你在阅读文章时碰到不清楚的地方，可以通过这个链接咨询我们专家;如果你需要看病又不想排队挂号，也可以通过这里提前预约，我们将免费为你安排。长沙普济肾病医院正在举行“治肾病、选专家、到普济”活动。
健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾
高血压性肾脏病 高血压病患者肾脏损害的发生率和严重程度与高血压的严重程度及病程长短有关。轻、中度原发性高血压患者在病程早期的相当一段时间里，可能并不出现肾脏结构与功能上的明显改变，但肾脏自身调节功能可能会有所减弱，如对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力可发生一定程度的减低。随着病程的延展，渐渐出现肾小管的损害和功能改变。 一般情况下，原发性高血压持续5～10年后，方出现轻度至中度的肾小动脉硬化，继而累及肾单位。此阶段通常称为良性肾小动脉硬化。 约有7％的原发性高血压患者，在病程中突然出现进行性血压升高，转化为恶性高血压。这类病人肾脏的改变往往严重且发展迅速，出现进行性肾功能减退，称为恶性肾小动脉硬化。 上述肾小动脉硬化可以称为血管性肾硬化。 (一)良性血管性肾硬化 本症是普通高血压病中、后期弥漫性血管病变在肾脏的表现。由于缓慢进展的肾小动脉硬化，肾脏缺血，逐渐发生肾小球和肾小管功能损害。 1．发病机理与病理 本病的主要发病环节是高血压。 高血压状态下，血管的痉挛性收缩和机械性撞击，使血管负荷增加，管壁损伤，纤维增生，管壁增厚及退行性变。肾血管的改变程度和高血压的严重程度呈正相关。 病变早期阶段，特征性的改变是入球小动脉增厚、屈曲，管壁内层及中层透明变性，最后导致管腔狭窄。透明变性呈斑块状，散布于整个入球小动脉，但以近端更明显。出球小动脉很少出现玻璃样变，除非同时合并糖尿病。肾脏的大动脉和中小动脉，如叶间小动脉及弓形动脉内膜也可发生不同程度的纤维增厚、管腔内径变窄、弹性层重叠断裂。 血管的上述病变，引起肾脏的缺血，继而可引起肾小球、肾小管
和肾间质的病变：小球毛细血管丛皱缩、管壁增厚、球囊内侧近球门处出现胶原样物质；后者可扩散至整个肾小球，使之完全硬化。硬化性病变多呈局灶性分布，病变区正常肾组织减少。早期肾脏大小正常，晚期缩小。在肾血管病变广泛时，肾脏表面可呈现颗粒状。 2．临床表现 通常仅有轻度蛋白尿、少许管型尿，尿中红细胞及白细胞一般不增多。 眼底检查：可有小动脉痉挛、狭窄。出血、渗血少见。 早期肾功能正常，随着病程缓慢进展，肾功能逐渐减退。最早出现的肾功能异常是肾小管最大马尿酸清除率降低和肾脏浓缩功能减退，表现为夜尿增多、尿相对密度及尿渗透压降低。 良性肾硬化一般见于50岁以上的高血压病患者，合并糖尿病或高血压长期未得到良好控制者病变可提早发生。一般中度高血压患者，即使不进行治疗，多可存活20年以上；发病后15年内，通常不会有心、脑、肾等脏器的严重改变。但有小部分病人，病程中可发展为恶性高血压，如不积极治疗，常于1～2年内死亡。 本症在临床上有较大的个体差异，虽然大部分高血压病人存在不同程度的小动脉性肾硬化及肾功能异常，但更常见的死因为心脏和脑血管方面的并发症，只有小部分人发生尿毒症。 恶性高血压所致肾损害，易发展成为尿毒症。 3．诊断 本症需与慢性肾炎相鉴别，因后者也常在尿检异常及肾功能减退的基础上伴有高血压。两者临床鉴别上有时会存在一定困难。 从病史角度看，长期高血压后出现蛋白尿、尿检异常及肾功能不全者多为良性小动脉性肾硬化症；若早期有尿检异常，而后出现高血压则有助于慢性肾炎的诊断。 然而不少病例在初诊时，高血压、尿检异常，甚至肾功能不全已同时存在，此时采用肾活检可帮助鉴别：前者以血管病变为主，后者以肾小球病变为主。 4．治疗
2020年高血压肾病的护理查房 （课件） 高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高 血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止 蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压 力增高，可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏,造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转,肾脏会代偿增大,直至提前衰竭.这就是为什么有血尿不可怕,可怕的是有蛋白尿。......感谢聆听 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时 间呈正相关.其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步 加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害.原发性高血压的发病年龄一般在2５－ 4５岁，而高血压引起肾脏损 害出现临床症状的年龄一般为 40 -——－６０岁，最早的
症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退.然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变.蛋白尿的程度一般为轻到中度,2４小时尿蛋白定量一般不超过２克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿.有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。......感谢聆听 四、高血压肾脏损伤的机制：高血压性肾脏损害 五、疾病症状? １、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷.严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 ２、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为＋+ ～＋+++，成人每日尿蛋白排泄≥3。５g/d，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白<3０g/Ｌ，严重者不足1０g/Ｌ。 ４、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现
高血压肾病护理查房 一．病人一般情况 姓名：徐涛入院日期：2012-02-13 性别：男住院号：1872843 年龄：24岁入院方式：步行 民族：汉族主管医生：孙占山 职业：无责任护士：刘蓉 二．入院原因及经过 主诉：发现血压升高5年，血肌酐升高1个月。 现病史：患者5年前体检时发现血压升高最高170/100mmHg，查尿常规及肾功能均正常（未见化验单），无浮肿，无尿量尿色异常，未予特殊治疗及监测血压。1个月前患者因受凉后出现咳嗽伴气短，，就诊当地医院查血压250/180mmHg，胸片：肺炎（未见检查单），血常规白细胞19.4G/L，中性粒细胞70.4%，血红蛋白140g/l，尿常规：蛋白2+，尿素氮20.6mmol/l，血肌酐433.3 umol/l，血钾3.68mmol/l。当地医院给予抗感染及控制血压对症治疗（具体不详），血压波动在150-170/80-100mmHg，咳嗽及气短症状明显缓解，复查胸片“肺炎”治愈，血肌酐398.2umol/l，为进一步系统治疗就诊我院，患者发病以来，精神饮食睡眠尚可，无浮肿，无尿量尿色异常，尿量约2000 ml/日，夜尿0-1次/晚，大便正常，体重体力无明显变化。 既往史：否认冠心病、糖尿病史。无肝炎、结核及其他传染病史。无药物过敏史。无外伤史。无手术史。无输血史。预防接种史不详。 个人史：生于河北省。无疫区居住史。无冶游史。吸烟史7年，20支/日。无嗜酒史。 婚姻史：未婚。 家族史：父亲健在。母亲健在，患高血压。否认家族中有遗传病史。 三 . 病人现病状 1.体格检查 体温36.6℃脉搏70次/min 呼吸20次/min 血压170/ 120mmHg 发育正常，营养良好，表情自如，神志清楚，查体合作。身高 1.76m，体重108kg，腰围120cm，BMI 34.87kg/m2。皮肤粘膜正常，全身皮肤未见皮疹，全身皮肤未见水肿。 2.心理状况：缺乏疾病的相关专业知识，渴望获取更多信息。 3.精神状况：神志清，精神一般，语言表达较为清晰，定向力正常，对答切题， 生活较能自理。 四．辅助检查 （2012-1-15开滦医疗集团）尿常规：蛋白2+，血红蛋白140g/l，尿素氮20.6mmol/l，血肌酐433.3umol/l，血钾3.68mmol/l，双肾超声：弥漫性回声改变。 五：入院诊断 慢性肾衰竭 代谢综合征
高血压肾病与肾性高血压鉴别方法 高血压就属于在我们日常的生活当中就很常见的一类疾病，基本上是大多数的人都是知道高血压这种病的。但是引起高血压这种病的原因清楚的人应该就不是很多了。其实高血压可以分为两种，一种是原发性高血压，一种是继发性高血压。一般人查出高血压的时候都会以为是原发性高血压，其实不然。那么高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法是什么呢? 肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。 肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。 (1)原发性高血压
一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。 (2)肾实质性高血压 这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 (3)肾血管性高血压 多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。 体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。 上面就是高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法，这样是不是就很清楚的知道是哪一种的高血压了。在这里呢我还是建议大家在平时的时候选择适合自己的锻炼方法，经常能够锻炼不仅可以
增强身体的免疫力和抵抗力，还可以让我们少生病，少遭罪。
房 高血压肾 理查 护 病 病 肾 一、什么是高血压 脉硬化）和恶 性肾 脉硬化 动 小动 性高血压 系原发 小 引起的良性小动脉肾 硬化（又称高血压肾 功能衰竭。 的高血压病及肾 并伴有相应 临床表现 二、疾病病因 胞等物质 防止蛋白，血细 漏出血管。高 肾脏 本身就是一个大血球，用于过 滤体内毒素，同时 网系统造成破 的滤 使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 血压 ，肾 脏会代偿 久造成的破坏难以逆转 增大，直至提前衰竭。这就 性循环 坏，造成恶 。时 间长 什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 是为 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素 脏 损 一步加重肾、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这 包括性别 些因素相互影响，进 病年龄 ，而高血压 的发 一般在25 －45岁 损害。原发 性高血压 害。男性较 女性更易发生肾 一般为 ，最早的症状可能为夜尿增多，反 40 ----60岁 临床症状的年龄 害出现 引起肾 脏损 ，尿的浓 蛋白尿，表明肾小球 缩功能开始减退。然后出现 发生了缺血性病变 小管已经 映了肾 2克，但有。蛋白尿的程度一般为轻到中度，24 小时尿蛋白定量一般不超过 生了病变 已发 病人因肾 小球毛细血管 胞和管型很少，个别 少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显 红细 微镜检查 实在原发性高血压 肾功能衰 患者中有万分之一会发展为 性肉眼血尿。有研究证 破裂发 生短暂 者明显 。 功能下降较 无高血压 患者的肾 治疗 竭，未经 的高血压 脏损 害 的机制: 高血压性肾 肾脏 损伤 四、高血压 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、 常伴尿少、高血压 、 腹水，当胸水、腹水较多时 疝或腹股沟疝。高度水肿 、脐 可引起呼吸困难 轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++ ～++++，成人 性蛋白尿。 每日尿蛋白排泄≥3．5g/d ，大多为选择 3、低蛋白血症血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L ，严重者不足10g/L 。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 床表现 六、临 ?早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常, 少量蛋白尿红细胞。 清除率下降，血清肌酐逐渐 增高。 肌酐 肾小球功能渐 损 进 受 病变 之一。 实质 严重程度的指标 硬化肾 定 A 粥样 蛋白尿的产 生是评 ?晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾性高血压和高血压肾病的区别 导语：在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治 在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治疗方法往往会有很多人盲目的选择一些错误的方法治疗，这样下来就不行了，影响大，伤害更大，那么这个肾性高血压和高血压肾病的区别有哪些呢？ 高血压肾病患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大，常有高血压病史5～10年以上，或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多，常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病，继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压，以后才有肾损害。 肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压发病年龄常为年轻人，而且患者以舒张压升高为主。 、人们对于高血压肾病与肾性高血压的理解并不多，只知道不管是哪一种疾病，都有血压高的现象。专家表示，由于患者的血压长期增高，逐渐导致肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾病。高血压肾病可导致多尿、夜尿，进而尿量减少。若得不到积极有效的治疗，会发展 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25 － 45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40 ----60岁，最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度，24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。 四、高血压肾脏损伤的机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降，血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿的产生是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度的指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。 七、病情分期 ?Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，蛋白阴性；?Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常。?Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)。?非透析期：Ccr在40～10ml/min，133μmol/L
慢性肾脏病合并高血压 【摘要】 慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)是指不论何原因，只要存在肾损害或肾功能下降，持续时间≥3 个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2 位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%～ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3，为第1 位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。 【发病机制】 1 容量增加 肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因，其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。②水钠储留，血管内皮肿胀，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化 血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。有研究表明，ET除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少 肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张，降低血压。而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高。 5 其他血管活性物质 利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强 新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程，肾组
高血压肾病的护理 中日友好医院肾病中心王艳萍 一、定义 高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。 二、影响高血压肾损害的因素 1.年龄 原发性高血压的发病年龄一般在25－45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为40－60岁，年龄越大发病率越高。最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。 2.高血压的严重程度 高血压的严重程度与肾损害的发生率成正比。恶性高血压（舒张压持续在130mmhg以上）会发展迅速，出现血尿，蛋白尿肾功衰竭，所以控制好舒张压（保持在80mmhg以下）可以减缓高血压肾损害的发生。 3.性别 男性比女性更易发生高血压肾损害。 4.高血压的时间 原发性高血压病程发展5—10年后可出现轻至中度肾动脉硬化，继而导致肾单位缺血萎缩，出现肾功能不全。
5.高血压合并有其他疾病 糖尿病、高脂血症和高尿酸血症。这些都可以相互影响，进一步加重肾脏损害。原发性高血压还可以引起其他器官的损害，如心脑血管并发症，视网膜动脉硬化，这些并发症可能比肾脏损害出现更早、病情更严重。 三、高血压肾病的分期 在临床上，根据患者的情况和实验室检查的资料，我们将高血压肾病分为下述几个时期： Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性。 Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常。 Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。 Ⅳ期----肾功衰竭期：血肌酐升到442～707μmol/L（5～8mg/dl），血尿素氮上升达179～286mmol/L（50～80mg/dl）。 Ⅴ期----尿毒症期：Ccr<10ml/min．Scr>707μmol/L。 四、高血压肾病主要的临床表现 1.重度水肿 水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2.大量蛋白尿