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凝血功能解读课件

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凝血功能检查解读PPT课件

凝血功能检查解读PPT课件

III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内

凝血指标解读 ppt课件

凝血指标解读 ppt课件
血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等
阴性：
1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量 1.仅有APTT延长
提示内源性途径因子异常：尤其是 Ⅷ、IX、XI
不能用正常血浆纠正：提示抗Ⅷ 、 抗IX抗体存在
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量
2.仅有PT延长
提示外源性因子异常(FII、V、VII、X） Vitk缺乏 严重肝病 延长不被正常血浆纠正：循环中抗凝物质增多
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响 BT延长
血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物
影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血 酶原、纤维蛋白原
3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
血浆凝血酶原时间
（Prothrombin time, PT）
[参考值] QUIK法：11-13s
[意 义] 缩短：
高凝状态（hypercoagulation state）

凝血功能报告解读(最新课件)

凝血功能报告解读(最新课件)

2020-11-19
17
APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。
2020-11-19
18
APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激 活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血 小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足 内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血 浆开始凝固所需的时间即为APTT。
2020-11-19
19
APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
检验科凝血功能报告单解读
2020-11-19
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
2020-11-19
2
血管壁的止血作用
12
INR---国际标准化比值 INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
2020-11-19
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
Ⅶa-TF- PL-Ca2+

凝血功能报告解读ppt课件

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PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的 畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于： ①运动和紧张； ②血 栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞； ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC）， 但不能鉴别； ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植； ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。

凝血功能解读和CRRT治疗中的抗凝技术培训课件

凝血功能解读和CRRT治疗中的抗凝技术培训课件
APTT(活化的部分凝血活酶时间)
血浆中加入XII因子活化剂、Ca2+、磷脂启动血浆内源性凝血途径，观察 血浆凝固时间。
正常值为32-43秒，延长为大于正常对照10秒，缩短为小于正常对照5秒 。
延长见于：①内源性途径的凝血因子缺陷（VIII、IX、XI）：血友病A、B ，XI因子缺乏症。②共同途径的凝血因子缺陷：X、V、凝血酶原（II）、纤 维蛋白原(I)缺乏。③严重肝病、DIC。④循环中抗凝物质增多如SLE等。⑤普 通肝素应用的首选检测指标——使APTT延长1.5-2.5倍。
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3、低分子肝素(LMWH)
◆ 由肝素解聚而来，分子量4000-6000Da ◆ 药代动力学性质稳定，qd或bid皮下注射 ◆ 无需检测APTT ◆ 鱼精蛋白只部分中和其抗凝作用 ◆ 对PLT功能影响较小，发生HIT风险（1%）低于肝素。 ◆ 用肝素后发生HIT，也不能再使用LMWH
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4、磺达肝葵钠（安卓）
◆ 仅含肝素分子结构中发挥作用的核心结构——戊糖单位 ◆ 不抑制凝血酶（IIa），适用于出血风险较高的患者 ◆ 半衰期较长，qd皮下注射 ◆ 低体重、老年患者减量，CCr＜30ml/min禁用 ◆ 不影响PLT ◆ 发生HIT极罕见
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FDP（血浆纤维蛋白降解产物）
正常值 ＜5ug/ml。
增高见于纤溶亢进，但不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。
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凝血功能检查指标解读PPT课件

凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。

凝血功能检查解读

凝血功能检查解读

AT
＋
FXa及凝血酶
肝 素
＝
复合物
FⅨa 、FⅪa、FⅫa
D、抗凝血系统
(2)蛋白C系统:包括蛋白C、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S等组成。PC、 PS为维生素K依赖因子，在肝合成，TM主要存在血管内皮细胞表面， 是凝血酶的受体，凝血酶与TM以1：1组成复合物，裂解PC,形成活化 的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝血 作用。
凝血 酶
＋
TM
PC
凝血 酶
复合物
TM
APC
PS 灭活 FV及 FⅧ
促进 纤溶
裂 解
D、抗凝血系统
（3）组织因子途径抑制物系统。内皮细胞生成作用场所，直接对 抗FⅩa，在Ca++存在下，有抗TF/FⅫa复合物的作用。 （4）肝素主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成，抗凝作用作用表现为 抗FXa及凝血酶，作用与AT密切相关，肝素与AT结合，致AT结构变 化，变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1组成复合物，致使两种丝氨 酸蛋白酶灭活，低分子肝素的作用明显强于肝素钠。此外，肝素还 有促进内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，增强纤溶活性的作用。
2、凝血酶原时间（PT）
在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝血活酶，观察血浆凝 固的时间。
PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验
正常值：12±1s。 PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。延长①II、V、VII、X 单独或联合缺乏：②纤维蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③ 血循环中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。缩短示高凝状态。
I (纤维蛋白原)
II （凝血酶原）依赖V-k III（组织因子） IV（钙离子） V （不稳定因子） Xa的辅因子

凝血解读ppt课件

凝血解读ppt课件
PTR：报告凝血酶原时间比值比值（浓度PT或R者）活。性百PT分R比=受检值/正常值。 PA：百分活动度：由PT的标准曲线（凝血时间v（s百对数分）活动度）读取。
PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT INR：国际标准化比值（INR）。INR= PTRISI
ISI值为国际敏感度指数，由试剂厂商提供。ISI越高表示试剂的灵 敏度越
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是， 在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。 这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。
因子Ⅰ(纤维蛋白原fib) 当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段后形 成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维 蛋白网状结构。
因子Ⅴ：(易变因子) ：辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因 子Ⅴ在体外最不稳定。
因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG) 是因子Ⅸa的辅因子，参与内源牲凝血 途径的激活。FⅧ先天缺乏时患血友病甲。
④ 4.血循环中有肝素.FDP, DIC,原发性纤溶症
⑤ 5.用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，
INR在2.0～3.0为宜。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂
时INR的允许范围如下：预防静脉血栓形成、非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0
纤维蛋白丝所需时间。
（二）参考范围：14-21s （三）临床意义：

凝血四项的简单解读 PPT

凝血四项的简单解读 PPT

妊娠高血压、动脉粥样硬化、恶性肿瘤

蛋白合成增多：结缔组织病、多发性骨髓瘤等

反映性增多：急性感染、急性肾炎、烧伤、休克、大
手术后
二、减少见于：

先天性纤维蛋白原异常、DIC、严重肝脏疾病
D-二聚体测定
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只 有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断 血栓形成的重要分子标志物。
血浆凝血酶原时间（PT)
一、延长见于：（容易出血）（超过正常对照3秒）

a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要
由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。

b、维生素K不足，合成II、VII、IX、X因
子均需维生素K。当维生素K不足时生成减少而致
凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。

c、DIC（弥漫性血管内凝血），因广泛微
逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标， 作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗 凝治疗剂量控制的重要手段

ACCP（美国胸科医师协会）推荐的
INR（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得 的结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年 人，INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之 间。）
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15） 为2-4时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如 纤维蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度， 应减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋 白原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。

医学凝血功能解读ppt培训课件

医学凝血功能解读ppt培训课件

33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
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• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少
性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化
疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免 疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接近 出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血 小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少 都与血栓有关。
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
5-10mg/L
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII 内激活
t-PA u- PA
外 激活
5. 纤维蛋白溶解系统
And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
[tranzer
血小板计数
血小板输注的推荐意见
适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和
低增生性血小板减少症，如果病人的血小 板减少至10，000个/mm3和WHO标准1-2级， 进行治疗性血小板的输注 禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
1.血管内皮细胞的完表整现性为抗凝和
抗血栓的特性
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学 有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持血 管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙， 防止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
ห้องสมุดไป่ตู้
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病 人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义]
血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
血管壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)

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