低钠血症临床诊治

低钠血症发病机制
Baidu Nhomakorabea
—CSW
CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后 恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。 临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其 治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容 量的补足为主。 （
低钠血症发病机制
细胞外液扩张 低钠血症(<130mmol/l) 低血渗(<280mmol/l)
心钠素分泌增加，促进排钠 肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制
低钠血症发病机制—SIADH病因1
恶性肿瘤 恶 性 肿 瘤 癌
• • • • • 肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤 口咽部 胃肠道—胃、十二指肠、胰腺 生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜 内分泌胸腺
失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
非低血容
心、肝脏功能障碍
SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征）
肾水排泄不能
糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退 尿溶质排泄减少
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SIADH综合征
抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） ： 指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 （ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常 增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗 透压而言呈不适当的高水平，从而导致水 潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等 有关临床表现的一组综合征。
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低钠血症发病机制—SIADH病因
药物
• • • 化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱 抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇 抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂
CNS 疾 病
恶 性 肿 瘤 药 物 肺 部 疾 病
•
• •
ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺
外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素） 其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药
SIADH
肺部疾病
• 肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘
肺不张
其 它
其它
• • • 遗传性 NSIAD 特发性 暂时性 强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等
低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失
预后不同
低钠血症临床重要性—严重危害
低钠血症—临床最常见的水电解质紊乱
• 严重急性低钠血症，致死率高
• 慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病， 治疗不当或延误治疗时死亡率增加 • 低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统 血钠浓度< 135mmol/l 15～30% >125 ？ 血钠浓度 <130～131 mmol/l 1～4% 异常相关死亡率增加 120-124 23% • 合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血 医源性/住院患者 40～75% <114 40% 症），死亡率是正常人群的3 ～60倍
调综合征（SIADH）病因
恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH 患者是由此 所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素 (AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。
低钠血症发病机制
—CSW
CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠 盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为 低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床 综合征。 在中枢神经系统疾病中,CSWS引起 的低钠血症主要与脑出血, 蛛网膜下腔 出血, 结核性或癌性脑膜炎, 头部创伤 , 神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病 起病后10天内出现。
等容量或高容量性 低钠血症发病机制—SIADH
非低容量性 低钠血症
水摄入过多 ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多 高尿钠症(>20mmol/l) 高尿渗(>100mmol/l)
水中毒
容量不低
心、肝脏功能障碍 稀释性低钠血症
SIADH
糖皮质激素缺乏 肾水排泄异常
甲状腺功能减退 尿溶质排泄减少
醛固酮保钠作用下降
低钠血症临床诊治进展
抚州市第一人民医院 老年内科 郑浩然
老年人低钠血症增加原 因
高发生率疾病 ►慢性充血性心力 衰竭 ►慢性肾脏病 ►脱水 ►支气管肺炎 ►神经系统疾病， 包括卒中 ►恶性肿瘤 常见处方药 ►噻嗪类利尿药 ►选择性血清素重 摄取抑制剂 ►安定药 ►卡马西平 增龄导致 ►肾小球滤过率下降 ►尿浓缩能力下降 ►醛固酮水平下降 ►精氨酸加压素水平 增加 ►心钠素水平增加 ►口渴机制敏感性降 低 ►进饮困难（如生理 性或认知功能障碍 所致
低钠血症临床重要性 低钠血症临床重要性
低钠血症发病机制 低钠血症临床诊疗常规
低钠血症治疗及进展
低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题
基础疾病复杂，认识不足
急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及
Joseph G. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine, 2007. Vol 120 (11A), S1–S21
低钠血症发病机制
低钠血症临床诊疗常规
低钠血症治疗及进展
低钠血症发病机制—低钠血症分类
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症
CNS
疾 病
药 物 肺 部 疾 病
肉瘤
Ewing’s 肉瘤
淋巴瘤、白血病
SIADH
其它
中枢神经系统(CNS)疾病 感染 其 它
脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS
血管性和颅 血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿 内占位 其他
颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水 格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变 垂体术后，多发性硬化，精神病
• Williams Textbook of Endocrinology. 11 th edition. • Gill G, et al. Clin Endo. 2006;65:246-249
评价指标/人群
发病率
血钠浓度(mmol/l)
死亡率
老年患者
7～53%
115-119
30%
低钠血症发病机制
低钠血症临床重要性