《病理生理学》水电解质代谢紊乱 ppt课件

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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)

低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺、皮肤、肾失水〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丧失肠液、入水缺乏外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丧失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等神经病症。最后发生昏迷，严重休克。

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。
对心肌细胞膜对K+ 通透性降低对Ca+ 通透性增加可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化道
肾少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

病理生理：水、电解质代谢紊乱PPT课件

呼吸困难端坐呼吸
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿（炎性渗出物导致肾小球滤过率下降）肾病性水肿：眼睑和全身水肿（低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿特点:腹水
52
第三节钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵，即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少：常见于有效循环血量的减少

第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件

第八版病理生理学水和代紊乱件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡失调，导致体液量、渗透压、酸碱度等发生变化，影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可以分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、低钾血症、高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命体征和实验室检查结果，以便及时调整治疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，

病理生理学水钠失衡教学PPT

● 肾外原因经消化道、皮肤、体腔
(2)对机体的影响
机体代偿机制
失液+补水
失钠>失水 (细胞外低渗)
细胞外液
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
醛固酮↑
低渗性脱水
细胞内液↑
水
水吸收↓ 水吸收↑ 钠吸收↑
尿少不明显
少尿
血浆渗透压↑
血容量↑
对机体的影响
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
早:尿少不明显晚：尿少
H2O
低
低
H2O
高
渗透压的变化是影响水在细胞内外移动的主要因素
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液的量电解质酸碱度
细胞内液(40%)
组织间液(15%) 血液 (5%)
水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱
水、钠平衡
水平衡：
入量(ml) 食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
循环
肾动脉压下降
肾脏
血量
致密斑钠负荷减少近球细胞
减
交感神经兴奋
少
肾素
循环血量增加保钠排钾
血管紧张素原
血管紧张素I 转换酶
血管紧张素II
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多、 Na 少
肾上腺
醛固酮
水、电解质代谢障碍
概述水钠代谢障碍钾代谢障碍
水、钠代谢的分类
（一）主要根据血钠浓度分类
❖低钠血症（❖hy低po钠n血atr症em（iah)yponatremia)
抗AngⅡ 平衡)
渴感 (thirst) ECF渗透压

水、电解质紊乱幻灯片PPT

❖ 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多（1）经消化系统失钾（2）经肾失钾（3）经汗液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节水、钠代谢紊乱二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少（1）ADH分泌过多（2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多

病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件

=（血清钠 mmol/L + 10）×2
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗，高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗高此范围——高渗低此范围——低渗
(四) 调节（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段
水、钠代谢障碍
一、正常Na+、H2O代谢（一）体液容量及分布占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常

病理生理学水、电解质代谢PPT课件

VS
高钠血症
指血清钠浓度高于145mmol/L，常见于严重腹泻、呕吐、高热等导致的大量失水。
钾代谢紊乱的病理生理机制
低钾血症
指血清钾浓度低于3.5mmol/L，由于钾摄入不足、丢失过多或分布异常所致，可引起肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
指血清钾浓度高于5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等导致钾排泄障碍。
恢复血钙浓度。
02
对于高钙血症，应限制钙的摄入，使用利尿剂促进钙排出。
03
预防钙代谢紊乱的措施
04
注意饮食中钙的摄入量，避免
过高或过低的钙摄入。
05
注意控制甲状旁腺功能亢进、
骨肿瘤等疾病，避免长期使用
激素等药物。
06
镁代谢紊乱的治疗与预防
镁代谢紊乱的治疗
对于低镁血症，应补充镁盐，如硫酸镁等，以恢复血镁
低镁血症
血镁浓度低于0.75mmol/L，可引起肌肉震颤、手足抽搐等症状。
高镁血症
血镁浓度高于1.25mmol/L，可引起心脏传导阻滞、呼吸抑制等症状。
03 水、电解质代谢紊乱的病理生理机制
水代谢紊乱的病理生理机制
脱水
由于摄入不足、丢失过多或两者同时存在，导致体液总量减少，引起脱水。脱水分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水，其病理生理机制不同。
电解质
是指人体内维持渗透压平衡、酸碱平衡和神经肌肉兴奋性等生理功能的重要离子，如钠、钾、钙、镁等。
水、电解质在人体内的分布与功能
水
主要分布在细胞内液和细胞外液中，参与体温调节、润滑作用等生理功能。
电解质
主要分布在细胞外液中，维持渗透压平衡、酸碱平衡和神经肌肉兴奋性等生理功能。

病理生理学第版(水电解质代谢紊乱)PPT课件

3. 高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。
9
(三）正常血钠 1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水
10
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制 1.原因（1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液（2）肾性 2.机制
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反 6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
7
二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L
19
王香女 30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠 128 mmol/L，钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？
（一）原因与机制 1. 原因（1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液（2）肾性尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
16
（二）对机体的影响 1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+

病理生理学之水电解质代谢紊乱课件

定期体检
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥、血压下降等脱水症状；
病理生理学之水电解质代谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡被破坏，导致水和电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、低钾血症、高钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L，可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预防复发。

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡失调，导致体液量过多或过少，以及电解质浓度过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于失盐，血浆渗透压降低，多由于消化液大量丢失、长期使用利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、头晕、恶心等症状，严重时可导致意识障碍、休克等。

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乱 ppt课件
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。
《病理生理学》水、电在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
K
K
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
3. 高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
（二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。
水、电解质代谢紊乱
《病理生理学》水、电解质代谢紊
1
乱 ppt课件
水、钠代谢紊乱
《病理生理学》水、电解质代谢紊
2
乱 ppt课件
一、正常水、钠代谢
水的功能：反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水
钠的功能: 维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢
《病理生理学》水、电解质代谢紊
您认为患者属什么类型水、电
介质代谢紊乱？如何处理？
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
肠梗阻
低渗性脱水
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征
糖溶液。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制 1.原因（1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液（2）肾性 2.机制
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统
损害，
（3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰
当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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乱 ppt课件
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因（1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
《病理生理学》水、电解质代谢紊
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王香女 30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠 128 mmol/L，钾 3.4 mmol/L
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（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天粪便
Na+ 排出
150ml/天
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细
5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠
0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠
不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
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然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
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(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口服或静脉滴入 5%~10% 葡萄
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（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
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