全身炎症反应综合征(SIRS)

全身炎症反应综合征1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应(SIRS)诊断标准[1]，SIRS的研究日益增多。

SIRS是发生多器官功能障碍综合征（MODS）过程中一个非常重要的病理阶段，损伤包括创伤、休克和严重感染等致伤因素。

它能引起MODS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至病死。

所以临床上对SIRS越来越重视，对SIRS的研究日益增多。

本文就SIRS的定义、诊断、病理生理和处理以及和MODS的关系做一综述。

1SIRS定义和诊断1.1定义 SIRS是20世纪90年代初提出的概念，指感染或非感染因素引起的全身炎症反应，它是疾病预后不良的重要因素[2]。

SIRS是指机体在受到各种损害或处于严重应激时，呈现以高代谢反应为特征的病理生理过程[3]。

它不一定是由致病菌引起[4]，任何严重的创伤、烧伤、自身免疫性疾病、肝硬化和肾功能衰竭等也可引起SIRS。

MODS是机体遭受严重创伤[5]、休克感染等急性损伤后同时或续贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭。

1.2诊断 SIRS诊断按照Malone报道采用的诊断标准[6]。

诊断标准包括下列两项或两项以上体征：①体温>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸>20min-1或动脉血二氧化碳分压<4.27kPa；④外周血白细胞>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10%。

各项均为1分。

当SIRS分值≥2时，诊断为SIRS。

1.3反对意见对于SIRS名词的提出，亦有不少人提出反对意见，其中以Vincent为代表[7]。

他认为SIRS是一种脓毒性表现，其中证实感染的不到半数[8]，故权称之为脓毒症样状态，但这样的称谓仍容易混淆。

张明良亦认为 SIRS的指标缺乏特异性，不能区分是机体有利的的适度防御反应还是有害的过度炎症反应[9]。

2病理生理2.1发生机制赵晓琴以腹腔注射酵母多糖悬液的方法成功复制出SIRS模型，对发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础[10],通过大量的基础和临床试验研究，目前认为由SIRS到MODS是一个循序渐进的过程[11]，“SIRS是MODS的共同通路”。

全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是感染或非感染因素所致的全身炎症反应。

1991年美国胸科医师学会和危重病医学会（ACCP/SCCM）在联席会议上提出了基于SIRS的脓毒症（sepsis）1.0定义。

2001年的脓毒症2.0定义仍然沿用了SIRS标准。

2016年2月，SCCM与欧洲危重病医学会（ESICM）联合发布了脓毒症 3.0定义，新定义最大的变化是舍弃了传统的SIRS标准。

脓毒症3.0定义在发布后引起了广泛的争议。

SIRS及其在脓毒症诊治中的地位值得重新审视和关注。

1 SIRS与脓毒症1.0、2.0定义1.1 SIRS与脓毒症1.0定义1991年ACCP /SCCM联席会议对脓毒症及相关的术语作出明确的规定。

会议上提出的SIRS概念得到普遍认同，与会者将机体对各种打击的全身炎症反应称为SIRS。

脓毒症并不是全身性感染，而是对感染的全身炎症反应，感染本身可在局部，也可扩散到全身。

采纳SIRS定义的目的是为了早期识别和诊断脓毒症。

脓毒症1.0将脓毒症定义为感染引起的SIRS（即脓毒症=感染+SIRS≥2分）。

1.2 SIRS与脓毒症2.0定义2001年SCCM/ ESICM/ACCP等5个组织召开的联席会议对脓毒症相关术语和诊断标准达成了新的共识。

会议并未提出新的定义，但扩展了诊断的标准。

因SIRS过于敏感并缺乏特异性，会议提出较为严格的标准（脓毒症=脓毒症1.0+21个指标）。

脓毒症2.0定义过于复杂，未得到广泛应用。

2 用SIRS标准诊断脓毒症的优点和存在的问题2.1 优点过去20余年里，基于SIRS的脓毒症定义使得脓毒症临床试验的纳入和排除标准高度相似，从而增强了试验结果的可比性；另一个优点是有利于在文献、医学会议及日常医疗活动中交流。

另外，SIRS标准易于在床旁使用，所需的参数都是非常容易获得的。

SIRS-CARS-MARS全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome ，SIRS）、代偿性抗炎症反应综合征（compensated anti—inflammatory response syndrome ，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome ,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。

人们对感染和炎症反应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。

随着近年来对炎症反应研究的深入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。

（一）SIRSSIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。

从20世纪70～80年代中期，人们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。

20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以TNF与IL-l、IL—6最为突出。

另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。

更为重要的是，消除启动炎症反应的因素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情进一步恶化。

基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。

脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。

全身炎症反应综合征（SIRS）是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。

是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以控制的全身性"瀑布"(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。

凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性杆状核细胞＞0.10。

1994年由Hayden推荐出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：①体温＞38或＜36℃；⑦心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；③呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；④血白细胞＞12×109/L或杆状核细胞＞0.10。

危重患儿全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM），在芝加哥联合召开的研讨会上提出的新概念。

SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。

是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。

SIRS在危重患儿中并不少见。

国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8%，病死率高达7%。

国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%，笔者医院为66.5%。

一、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。

从细胞、分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。

全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症(Systemic炎症反应综合征,SIRS)是一种多因素引起
的炎症性疾病,特点是炎症反应超出了局部组织器官的范畴,涉及全身各个系统
和器官。

SIRS可以由多种因素引起,包括感染、创伤、化学物质、肿瘤等。

SIRS的炎症反应是通过全身免疫系统的反应实现的。

免疫系统中的T细胞
和B细胞会释放各种因子,如炎症介质和细胞因子,激活周围组织和器官的炎症
反应。

SIRS常见的症状包括发热、寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、关节痛等,还可以导致器官功能受损,如心脏、肾脏、肝脏等。

SIRS的预防和治疗均具有重要意义。

针对病因进行治疗,如感染引起的SIRS 需要使用抗生素;对于肿瘤引起的SIRS,可能需要使用免疫调节药物或化疗药物。

减轻炎症反应,如使用糖皮质激素或其他抗炎药物,可以缓解SIRS的症状和改善疾病预后。

此外,SIRS还与生活方式密切相关。

保持健康的生活方式,如适当的锻炼、
充足的睡眠、均衡的饮食和减少压力等,可以减少SIRS的发生和严重程度。

全身炎症反应综合症是一种复杂的炎症性疾病,其发病机制和治疗方法仍在不断探索中。

保持健康的生活方式对预防和控制SIRS具有重要的意义。

全身炎症反应综合征(SIRS)的名词解释一、全身炎症反应综合征(SIRS)的定义全身炎症反应综合征(SIRS)是指在严重感染、创伤、烧伤、手术、急性胰腺炎等情况下，机体对致病因子引起非特异性炎症反应的一种综合征。

其特征是全身炎症反应，包括发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数升高等，临床上常见于危重症患者。

二、全身炎症反应综合征(SIRS)的特点1. 发热：患者体温超过38℃，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。

由于全身炎症反应导致了体温调节中枢的异常激活，使体温升高。

2. 心率加快：患者心率超过90次/分，是全身炎症反应综合征常见的表现之一。

机体在应对感染或创伤时会释放一系列调节因子，导致心率加快。

3. 呼吸急促：患者呼吸频率超过20次/分，是全身炎症反应综合征的常见症状之一。

机体受到刺激后，呼吸中枢受到影响，导致呼吸急促。

4. 白细胞计数升高：患者白细胞计数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。

白细胞在全身炎症反应中起到重要作用，其计数异常常见于SIRS患者。

三、全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准根据国际危重症医学会(Society of Critical Care Medicine)和美国胸科学会(American College of Chest Physicians)的提议，全身炎症反应综合征的诊断标准包括以下四项：1. 体温异常：患者体温>38℃或<36℃。

2. 心率异常：患者心率>90次/分。

3. 呼吸异常：患者呼吸频率>20次/分，或呼气二氧化碳分压<32mmHg。

4. 白细胞计数异常：患者白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/L，或未成熟白细胞比例>10。

符合以上标准中的两项及以上即可诊断为全身炎症反应综合征。

四、全身炎症反应综合征(SIRS)的病因全身炎症反应综合征通常是由于严重感染、创伤、烧伤等引起，也可能与急性胰腺炎、大手术等情况有关。

-机体受到各种感染性或⾮感染性刺激后，代偿防御机制动员，出现全⾝炎症反应综合征（SIRS），针对全⾝炎症反应体内可出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），或⼆者同时存在⼜相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产⽣更强的损伤，混合性拮抗反应综合征（MARS），以上均是炎症反应失控的表现。

它们是形成MODS的基础。

1.全⾝炎症反应综合征（SIRS）指机体失控的⾃我持续放⼤和⾃我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到⾎浆并在远隔部位引起全⾝性炎症。

机体受到各种感染与⾮感染性因⼦严重侵袭后，具备以下各项中的⼆项或⼆项以上，SIRS即可成⽴： ①体温>38℃或<36℃； ②⼼率>90次／分； ③呼吸>20次／分或PaCO2<32mmHg； ④⽩细胞计数>12X109／L，或<4.0x109／L，或幼稚粒细胞>10％。

SIRS时体内主要病理⽣理变化是全⾝⾼代谢状态，静息时全⾝耗氧量增⾼井伴有⼼排出量增加等⾼动⼒循环变化和多种炎症介质的失控性释放。

凡是可以引起⼤量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS发⽣机制复杂，⽬前认为其本质为机体失去控制的⾃我放⼤的炎症。

（1）播散性炎症细胞活化炎症启动的特征是炎细胞的激活。

炎症细胞主要包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、嗜中性粒细胞（PMN）、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的⾎⼩板和内⽪细胞。

炎细胞激活后能产⽣多种促炎细胞因⼦，如TNFα、IL-1和IL-8等，它们⼜可导致⼤量炎症细胞活化，⼆者互为因果，形成炎症瀑布。

⼀般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，⽽SIRS时可发⽣在远隔部位，因此也称为播散性炎症细胞活化。

（2）促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质⼀般在炎症局部发挥防御作⽤，⾎浆中⼀般测不出。

SIRS时由于⼤量炎症细胞活化，活化的炎症细胞突破了炎症细胞产⽣炎症介质的⾃限作⽤，通过⾃我持续放⼤的级联反应，产⽣⼤量促炎介质，活性氧，溶酶体酶等，导致远隔器官受损。