药学专业毕业论文范文
药学是连接健康科学和化学科学的医疗保健行业，它承担着确保药品的安全和有效使用的职责。药学主要研究药物的来源、炮制、性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找(包括合成)新药等。
药学专业毕业论文一：
解痉平喘药物主要包括β2-受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类和炎症介质拮抗剂等;抗炎治喘类药包括糖皮质类固醇激素、炎症介质受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。现就几种常用支气管哮喘治疗药物的合理使用报道如下。
一、茶碱
茶碱具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等药理作用。本品与β2-受体激动剂联合应用时易于诱发心律失常，应谨慎使用并适当减少
剂量。茶碱的治疗窗窄，且存在较大个体差异，可引起心律失常、血压下降，甚至死亡，有条件时应监测茶碱血药浓度，其有效、安全血药浓度为6～15mg/L。影响茶碱代谢的
因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大环内酯类等药物，应引起重视。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。茶碱缓(控)释片口服后昼夜血药浓度平衡，平喘作用可维持12～14h，尤其适用于夜间哮喘症状
的控制。由于血药浓度平稳、维持时间长，比普通剂型的茶碱安全、有效，与糖皮质激素和抗胆碱能药物联用具有协同作用。
二、糖皮质激素类
可分为吸入型糖皮质激素和口服糖皮质激素。吸入型糖皮质激素局部抗炎作用强。通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量小，且通过消化道和呼吸道进入血液的药物大部分被肝脏灭活，而使全身不良反应较小，吸入型糖皮质激素使用1w方可奏效。溶液型和气雾型制剂可造成患者声音嘶哑和口咽部真菌感染等症状。目前上市的药物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少，因此，吸入型糖皮质激素被推荐作为长期治疗持续性哮喘的首选药物。当吸入型糖皮质激素无效时，应尽早改用口服剂型。可选用半衰期短的泼尼松、泼尼松龙或甲基泼尼松龙等，采用每天或隔天清晨顿服的给药方式，以减少外源性激素对脑重体-肾上腺轴的抑制作用。严重急性哮喘发作时，应静脉给药，宜
选用琥珀酸氢化考的松或甲基泼尼松龙。
三、β2-肾上腺素受体激动剂
β2-受体激动剂扩张支气管的作用较快，同时，还可通过与肺组织细胞表面的β2-受
体作用来抑制气道肥大细胞释放过敏炎性介质，有助于预防哮喘的发作，从而使β2-受体
激动剂成为首选的支气管扩张剂。短效β2-受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、非诺特罗、沙美特罗，作用时间持续12h，适用于慢性哮喘、夜间发作性哮喘。吸入型糖皮质激素和长效β2-受体激动剂联合应用具有协同的抗炎和平喘作用，可增加患者的依从性，减少较大剂量糖皮质激素引起的不良反应，尤其适合于中—重度持续性哮喘患者的长期治疗。吸入型β2-受体激动剂应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量使用，否则可引起肌肉震颤、低血钾、心动过速等不良反应。长期应用此类药物可使气管平滑肌β2-受体数目减少，产生耐药性。
药学专业毕业论文范文二：
自我用药结果导致了耐受增加、戒断症状和冲动性觅药行为。阿片类药物依赖的治疗已成为医学界关注的热点，大量研究证实钙离子通道阻滞剂能够抑制阿片类药物的戒断症状，现将研究现状做以下综述。
一、钙离子通道概述
Ca2+在体内的分布是极为不均匀的，主要表现为细胞内外Ca2+的分布不均匀和细胞
内Ca2+分布的不均匀，静息状态下神经元内的Ca2+浓度始终维持着10-8～10-7mol/L
的动态平衡[1]。多数学者认为细胞内Ca2+平衡的破坏是许多外界因素引起神经元生物学
功能改变的共同机制[2]。所以细胞内存在着严格的调控机制维持细胞内Ca2+浓度的相对
稳定。其中Ca2+通道是调控的主要靶点。
目前已知的Ca2+通道大致分为以下几型[3,4]：①电压门控通道：T型、N型和L型等;②激动剂受体门控Ca2+通道：ATP、N甲基D天冬氨酸均可与相应受体结合，
促进Ca2+内流;③机械操纵型Ca2+通道：该型仅见于血管内皮细胞;④质膜上分布的钙
泵;⑤IP3受体Ca2+通道;⑥Ryanodine受体Ca2+通道(ryanodine，RYR钙通道)。前两型
分布在细胞膜上，⑤、⑥两型分布在内质网和肌浆网上面，而④型在细胞中分布广泛。
二、钙离子信号转导通路
细胞膜上Ca2+通道被激活后，一方面细胞膜内侧的PIP2分解，产生IP3和IP4，并
激活IP3受体，引起细胞内钙库的释放;另一方面，配体与受体的结合激活了腺苷酸环化
酶(AC)，产生大量的环磷腺苷(cAMP)，激活磷酸激酶A(PKA)使通道蛋白发生磷酸化而开放，这类通道可被配体的竞争性抑制剂所阻。细胞内Ca2+浓度的升高，与胞浆蛋白中的
钙调素(CaM)结合，调节许多酶的活性，甚至激活第三信使(如c fos、c jun等)，引起
基因转录，诱导蛋白合成，发生相应的细胞生物效应，在神经元内包括神经元生长和长时程记忆等过程。
三、钙离子通道与阿片类药物依赖
研究证实长期使用阿片类药物，细胞内Ca2+浓度增加，其可能的作用机制是细胞外Ca2+的内流和(或)细胞内钙库的激活，释放钙Ca2+入胞浆[5]。阿片类κ受体激动剂
U50488H可使大鼠星形胶质细胞的Ca2+内流显着增加，κ受体的选择性阻断剂
nor BNI可抑制这一效应。在无钙的Hank s平衡盐缓冲液中，U50488H的效应也
能被拮抗。L型电压门控型钙通道的选择性阻断剂硝苯地平 (nifedipine)也能取消
U50488H促Ca2+内流作用，L型钙通道的选择性激动剂Bay K8644能够升高细胞内
Ca2+浓度的效应也可被硝苯地平完全阻断，这说明L型钙通道是κ阿片受体调控的[6]。
κ受体和钙通道耦连的中心环节是兴奋性Gs 蛋白，它能够激活二氢吡啶类敏感的钙通道，而且有实验表明κ受体长期兴奋会使星形胶质细胞的Gs mRNA 数目减少。Smart 等[7]在
人类成神经细胞瘤 SH SY5Y细胞中发现阿片类μ受体激动后，不但可以直接兴奋L型
钙通道，引起Ca2+内流，而且内流的钙可适度增加细胞内第二信使 IP3 的水平，诱发
Ca2+从细胞内钙库进一步释放。去除细胞外的Ca2+或将 SH SY5Y细胞用L型钙通道阻
断剂硝苯地平处理，μ受体兴奋后细胞内Ca2+增加的效应也将消失，说明在SH SY5Y
细胞中μ型阿片受体调节着L型钙通道的开放状态。另有实验证明阿片类药物依赖的机
体中Ca2+通道的密度增加[8]。因此，阿片受体和Ca2+通道之间存在着耦联关系，阿片
类可激活G蛋白抑制或促进钙离子的内流。随着阿片类身体依赖性的形成，钙通道的数
目增加。
四、钙离子通道阻滞剂治疗阿片类药物依赖
1960年，世界第一个钙离子拮抗剂维拉帕米由Kroll制药公司合成。1966年，德国
学者首次提出钙离子拮抗剂(calcium antagonist)的概念，此后又称为钙通道阻滞剂，简称CCB。CCB可以与蛋白受体结合，阻滞钙离子内流，或者减慢钙通道的恢复，使细胞内钙
离子水平降低而发挥生物学效应。国内外实验[9，10]从整体和离体水平研究了CCB对阿
片类戒断综合征的抑制作用。在小鼠的自然戒断实验中，与吗啡组相比，维拉帕米能显着增加小鼠的体重;硝苯地平可有效抑制体重下降和减少排便量，改善腹泻等戒断症状;地尔
硫艹卓可显着减少小鼠的跳跃次数，并可有效抑制前肢颤栗;氟桂嗪可剂量依赖性地抑制
纳洛酮催促引起的大鼠体重下降，腹泻发生率也显着下降，但氟桂嗪不减少跳跃次数和眼睑下垂的发生率。豚鼠回肠离体实验中发现纳洛酮催促或洗脱，可产生戒断性收缩，而且这一过程在同一标本上可重复发生，这就不仅为深入研究外周阿片类依赖性的形成提供了简单、有效的实验模型，同时也说明在没有中枢参与的情况下 , 外周可独立地形成依赖 ,
而且中枢依赖性的形成机制和外周相似。
五、中药治疗阿片类药物依赖
