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抗血小板药物 ppt课件

PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗

阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾功能不全等。

（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用：西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二信使，使胞外信号转换为胞内信号。

《抗血小板治疗》PPT课件

• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型中间代谢型慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类

抗血小板药物简介53页PPT

抗血小板药物简介
51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。 ——申斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。 ——高尔斯华绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学，如日中之光；志而好学，如炳烛之光。 ——刘向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好的教师是幸福，不如说好的教师是不幸。 ——海贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦。——杰纳勒尔·乔治·S·巴顿
谢谢！

常用抗凝抗血小板药物PPT课件

详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更多选择。
抗凝抗血小板药物的副作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接抑制凝血酶活性的药品，如水蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治疗和预防血栓栓塞性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作用强、特异性高，缺点是半衰期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物，通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的作用。

抗血小板药物的选择 PPT课件

？ Aspirin 还是Clopidogrel
❖埃森卒中危险评分（Essen）≥3分者推荐首选氯吡格雷
评分的依据
❖资料来源于CAPRIR试验
1/15/2021
30
❖将病人每年卒中的危险按大于或小于4％分为高危险组和低危险组
1/15/2021
32
这是依据来源（参考文献15）
❖在这些高危险的病人中 Clopidorgel 优于Aspirin 的绝对益处似乎应扩大
吴敌,王伊龙等.中华老年心脑血管病杂志,2006,05:325- 328.
我国阿司匹林低处方率令人担忧
2003 年IMS调查显示，中国卒中患者的阿司匹林使用率不足14%！
阿司匹林使用剂量不足－我国常见问题
我国门诊服用阿司匹林的患者超过60%剂量不足，
仅25--74mg/日
研究研究1 研究2
样本量 100 240
Stroke. 2004;35:528-53
❖仍然是将缺血性卒中、心梗和周围血管病一起统计
Stroke. 2004;35:528-53
没将缺血性卒中、心梗和周围血管病分开算
1/15/2021
36
Clopidogrel与Aspirin
❖将IS、MI、PD三者混合计算Clopidogrel优于Aspirin
次要终点事件无差异
❖Aspirin ＋Clopidogrel 组出血事件多于 Clopidogrel组（P<0.0001)
结论
❖在近期有缺血性卒中或TIA病人，合用Aspirin 与Clopidogrel 不能减少缺血事件，但增加了出血的发生率
Lancet 2004; 364: 331–37
BMJ 2002,324:71

抗血小板药物概述PPT精品课件

西洛他唑
在吸收后6小时内发挥抗血小板作用。它是一种可逆性血小板抑制剂，停药后48小时内血小板凝集恢复到用药前水平。它在肝脏中代谢，其
代谢产物经肾脏排泄。该药耐受性较好，不良反应少，危险性低。
大规模临床试验显示，服用100mg每日1-2 次，
有效率达76%-88%。用药过程中可出现头晕、
头痛、心悸等现象，这可能和西洛他唑的扩张
奥扎格雷钠
1、能改善脑血栓急性期的运动障碍，改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。对不同诱导剂所致血小板聚集均有抑制作用，对大鼠中脑动脉阻塞引起的脑梗塞有预防作用。
2、本品对人血小板聚集的半数抑制浓度IC50较低，为4nM。用自身血注入蛛网膜下腔出血模型的试验表明，本品持续注入静脉，具有抑制血中TXB2 浓度及脑血管挛缩等作用。
奥扎格雷钠
改善脑血栓症(急性期)：每次40-80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以每次2小时持续静脉滴注，每日2次，连续进行1-2周。改善蛛网膜下出血手术后的脑血管痉挛收缩以及伴随而产生的脑缺血症状：每天一次，每次用量80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以24小时持续静脉滴注，连续用药2周。可根据年龄及症状适当增减剂量。
血管作用有关，大多为一过性的。
返
回
TXA2合成酶抑制剂--奥扎格雷
作用机理：
本品为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素 PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张血管作用。
阿司匹林用量
阿司匹林剂量 500-1500 mg 160-325 mg 75-150 mg <75 mg Any aspirin

抗血小板药物PPT课件

普拉格雷是第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。目前在我国未上市。
多项临床试验显示普拉格雷可比氯吡格雷产生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
ADP P2Y12受体拮抗剂---非噻吩吡啶类药物
➢ 替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶结构类化合物，其主要代谢产物可逆性地与血小板P2Y12受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻氯匹啶（TCPD）
➢ 口服吸收良好，24-48h起作用，3-5d达高峰， T1/2为24-33h，生物利用度为80%-90%。主要用于不能耐受ASA的患者。
➢ 主要不良反应为出血、恶心、腹泻（约10%），约有1%的患者可引起骨髓抑制。不良反应多在用药3个月内发生，故在用药前3个月内应定期检查血常规
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是新型ADP 受体拮抗剂，其化学结构与TCPD十分相似，与其不同的是口服后起效快，副作用明显低于前者，现已成为TCPD的替代药物。
ADP P2Y12受体拮抗剂---氯吡格雷
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活， 15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
ADP P2Y12受体拮抗剂---噻吩吡啶类药物
➢ 主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和P2Y12 受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性。
➢ 能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。
➢ 抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。其抗血小板作用强而持久，通常停药后仍持续7-10天

新型的抗血小板药物PPT课件

替格瑞洛与P2Y12 受体结合
ADP
P2Y12 受体
ADP 与受体结合并激活受体
构象变化，信号传导
替格瑞洛结合在ADP囊袋旁
ADP 可逆性的与受体结合，但没有构象改变或信号
传导
ADP,二磷酸腺苷
van Giezen JJ et al. J Thromb Haemost 2009;7:1556–1565
肠道吸收
酯酶
无活性代谢产物
经肝脏CYP 经肝脏CYP
代谢
代谢
活性代谢经肝脏CYP
产物
代谢
Ca2+ 流出形状改变
颗粒分泌
Ca2+活化
血血小小板板激激活活血小板激活
启动血小板聚集
血小板激活
Angiolillo DJ & Ueno M. J Am Coll Cardiol Interv 2011;4:411–414
分离后受体完好无损
替格瑞洛: 无需肝脏代谢激活
替格瑞洛: 无需代谢激活以形成活性药物
替格瑞洛
氯吡格雷
活性复合物中间代谢产物前药
CYP-依赖氧化
CYP1A2 CYP2B6 CYP2C19
中国
2012 中国 PCI 指南5 2012 中国非ST段抬高ACS 指南6
加拿大
2011 CCS 门诊患者抗血小板治疗应用指南12
1.Wijns W, et al. European Heart Journal (2010) 31, 2501–2555; 3. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs092[Epub ahead of print]; 5.中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组.中华心血管病杂志.2012;40(4):271-277 7. Smith SC Jr, et al. Circulation. 2011 Nov 29;124(22):2458-2473； 9. Guyatt GH, et al. CHEST. 2012;141:7S-47S； 11. OGara PT, et al. Circulation. published online December 17, 2012 ；

单联抗血小板药物应用1例PPT课件

06 结论
单联抗血小板药物的应用前景
降低心血管事件风险
单联抗血小板药物在预防和治疗心血管疾病方面具有显著效果，随着研究的深入，其在临床上的应用前景广阔。
优化治疗方案
随着医学技术的进步，单联抗血小板药物将与更多药物联合应用，为患者提供更安全、有效的治疗方案。
降低医疗成本
单联抗血小板药物的广泛应用有助于降低医疗成本，减轻患者经济负担。
02
与NSAIDs同时使用可能增加胃肠道出血风险，应慎用或避免同
时使用。
抗生素
03
某些抗生素如氟喹诺酮类、大环内酯类等可能与抗血小板药物
产生相互作用，影响药效。
相互作用的风险和预防措施
监测凝血功能
在使用抗血小板药物期间，应定期监测凝血功能，以便及时发现
凝血异常。
告知医生用药情况
在使用抗血小板药物前，应告知医生自己正在使用的其他药物，以便医生评估风险和调整用药方
活动性出血
如果患者有活动性出血或近期发生过出血性事件，应慎用或禁用单联抗血小板药物。
严重肝肾功能不全
严重肝肾功能不全的患者使用单联抗血小板药物时应谨慎。
03 单联抗血小板药物应用案例
患者情况介绍
01
患者年龄：62岁
02
患者性别：男
03
04
基础疾病：高血压、糖尿病
病史：近期发生过心肌梗死，植入过冠状动脉支架
02 单联抗血小板药物概述
单联抗血小板药物的种类
01
02
03
阿司匹林
作为最早的单联抗血小板药物，阿司匹林广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
血小板聚集发挥作用。
噻氯匹定
噻氯匹定是一种相对较老的抗血小板药物，其作用机制与其他药物不同。

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1. 介入 / 溶栓治疗
2. 抗血小板
3. 肝素 / LMWH 4. β受体阻滞剂
1. 控制危险因素
2. 抗血小板
3. β受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
抗血小板药物分类
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 • 急性冠脉综合征的患者
非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
硫酸氢氯吡格雷片
药效学特性：
• 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白 GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。
抗血小板药物
血栓形成的主要因素
冠脉血栓的形成
➢血管内皮破损 ➢血管内皮脱落 ➢血管内支架
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2 血小板释放、分泌
凝血酶 ADP
5羟色胺血栓素A2
血小板4因子
CD 40配体 thrombospondin
• 药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用；
• 性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 • 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
• 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
• 商品名称：波立维 PLAVIX
• 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets
【成份】
• 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐
• 化学结构式：
阿司匹林肠溶片
适应症:
• 抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现早期症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗死。说明：该药不宜用作止痛剂。
Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗的重要性
一级预防
ACS急性期处理
二级预防
Libby P. Circ 2001;104:365,
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
3. 抗血小板
4. 他汀类
组织生长因子β
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
4 血小板凝块
ACS的病理生理学不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成
斑块
脂质池
破裂
巨噬细胞
内部张力
外部切变力
血栓
阻塞性血栓 ( STEMI )
Mural 血栓 (UA / NSTEMI)
血小板粘附到内
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 预防心肌梗死复发，建议每天的阿司匹林的剂量为300mg
拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）应长期使用，使用期限请遵医嘱。
阿司匹林肠溶片
药代动力学:
O
H
C-OCH3
C Cl
N
. H2SO4S来自• 分子式：C16H16ClNO2S•H2SO4
硫酸氢氯吡格雷片
【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有《75》，另一面刻有《1171》
【规格】75mg 【适应症】 • 氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件： • 心肌梗死患者（从几天到小于35天），缺血性卒中患者（从7天到小于6个
阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。本品为肠溶片，必须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药效，第一片药应捣碎或嚼碎后服用。主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）最佳时间为术后24小时。
急性心肌梗死：300mg嚼服
• 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
• 常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困难和皮肤反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特别严重的皮肤病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排泄，对易感者可引起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）后由于胃肠道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症状）。出现眩晕和耳鸣时（特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程度并采取必要的措施。
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集引起血管收缩释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
西洛他唑
抑制作用促进作用
GPIIb/IIIa受体拮抗剂替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
• 通用名称：阿司匹林肠溶片英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵