心衰处理原则
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急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30次/min。
(1)端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。
严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。
最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
(2)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:(1)发病期症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
(2)间质性肺水肿期有呼吸困难,但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。
(3)肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
急性左心衰的处理原则
急性左心衰的处理原则是指对于急性左心衰的治疗过程中应当遵循的一些基本原则,这些原则有助于及时有效地进行治疗,确保患者恢复健康。
首先,患者应尽快接受急诊治疗,以及必要的功能性检查。
最常见的检查包括尿液/血液常规检查、肝脏、心肌酶和心肌学检查,以排除其他和心脏有关的疾病。
根据患者的病情,出现收缩期血压低于90mmHg时,可考虑用液体或药物治疗降压;出现心率>90次/分时考虑心律失常治疗如西地那非;出现室性期前传导阻滞时,推荐肌肉注射甘油链霉素治疗。
其次,对于出现意识障碍或严重低血压,必须采取诊断血压控制措施,采用心肺复苏抢救措施,用心脏支持机进行支持,并尽快使用肾素盐控制血压以减轻心脏负担。
此外,应该正确使用止血药,如阿司匹林等。
同时,必须加强营养状况的改善,使用抗凝药物以减少血液的粘稠度;对于出现眩晕诱因,应及时进行治疗,如中枢神经系统疾病宜使用尿治炎松等抗钾肽药物;对于心肌梗死,应尽快进行再灌注治疗,利用血管扩张剂、血管收缩剂、强心脏支持等。
最后,健康教育对于患者日后的康复恢复也是非常重要的,患者应及时了解相关护理信息,积极接受专业护理,以正确保持生活方式,如戒烟限酒,坚持体育锻炼,每天睡眠不少于6小时等。
此外,遵医嘱积极服用必要的药物治疗也是急性左心衰的治疗中必不可少的一个环节。
・专题笔谈・急性心力衰竭的治疗原则卢永昕 进入新千年以来,急性心力衰竭(简称心衰)成为一个医学界关注的热点,相继有EHF1、ADHERE、EHF2三个大规模临床研究的公布及ESC急性心衰治疗指南的推出。
急性心衰包括新出现的急性心衰和慢性心衰急性失代偿,两种情况急性期处理原则是一样的。
急性心衰的治疗分为4个阶段:紧急治疗期,院内稳定治疗期,出院前规划期及长期治疗期。
早期治疗的目的是缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制订不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。
急性心衰的患者接诊后,应迅速明确病因或诱因,并进一步将急性心衰分类:急性失代偿性心衰,急性肺水肿,急性心衰伴高血压或高血压危象,心源性休克,高心排血量性心衰及急性右心衰。
尽可能积极去除病因及诱因,如对高血压引起的急性心衰,降压治疗最重要。
急性冠脉综合征引起的急性心衰,血运重建最关键。
急性心衰伴有甲亢危象时,应抑制甲状腺素的合成及释放。
对一时无法明确病因的患者,先减轻症状。
有感染征象者,抗感染治疗。
糖尿病伴有急性心衰时,暂时停用口服的降糖药,通过滴定短效的胰岛素控制血糖等。
一、一般处理给氧,对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV),维持血氧饱和度在正常范围(95%~98%)。
如果经药物及CPAP/NIPPV治疗,仍有低氧血症,神志不清,或心搏停止的患者,采用气管插管机械通气。
利尿剂,对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者,首先选用静脉注射襻利尿剂,减轻症状。
根据液体潴留的程度,选择个体化的剂量,依照治疗后的反应,决定是否加量。
密切监测血电解质和肾功能,补充钾镁的丢失。
一旦出现利尿剂抵抗,应排除干作者单位:430022 武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所扰因素,如限盐限水、停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等,通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(呋塞米40mg,静滴,继之10~40mg/h,静滴);或增加利尿剂使用的频度;两种或多种利尿剂合用;利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。
急性左心衰的处理原则是尽快缓解缺氧和严重呼吸困难。
具体处理方法包括一般处理、药物治疗、非药物治疗等。
一般处理:
1. 体位:取半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
2. 吸氧:给予高流量鼻管吸氧,严重者采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧,增加肺泡内压。
药物治疗:
1. 镇静剂:如吗啡,吗啡静脉注射不仅可以使病人镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。
2. 血管扩张剂:如硝普纳、硝酸甘油、硝酸异山梨醇、乌拉地尔等。
须密切监测血压变化,小剂量慢速给药。
3. 正性肌力药物:如多巴胺、左西孟旦、盐酸多巴酚丁胺等。
非药物治疗:
1. 机械通气:包括无创机械通气和气管插管机械通气,应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏病人。
2. 连续性肾脏替代治疗:在高容量负荷且对利尿剂抵抗、低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时,可用于代谢废物和液体的滤除,维持体内稳态。
3. 其他措施:主动脉内球囊反搏、左室辅助装置、临时心肺辅助系统等机械辅助治疗手段。
以上内容仅供参考,不作为专业的医疗意见。
在处理急性左心
衰时,应遵循专业医生的指导,确保病人得到及时有效的治疗。
急救知识培训之四第四章急性心力衰竭定义:急性心力衰竭(acute heart failure)系指由急性的心脏病引起心排血量急骤显著的降低,导致组织器官灌注显著不足和部分器官急性淤血的综合征。
临床多见的是急性左心衰竭,表现为急性肺水肿,严重者出现心源性休克。
急性右心衰竭见于急性右心室梗死及大块肺栓塞,较少见,在此主要讨论急性左心衰竭。
【急性左心衰竭的常见病因】1.急性广泛性心肌损害:急性大面积心肌梗死、急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷增加:高血压危象、急进型(恶性)高血压、重度主动脉瓣狭窄等3.急性心脏前负荷增加:输液过量过快(儿童和老年人多见)、急性乳头肌功能不全、急性瓣膜损害。
4.急性机械性心排血受阻:重度二尖瓣狭窄、带蒂左房黏液瘤及左房附壁血栓等。
5.其他:严重心律失常、机械性心包填塞等。
【病理生理】1.急性左心室后向衰竭:左心室排出血量急剧下降,(1)左心室舒张末期压力(LVEDP)急剧升高>(15mmHg),(2)肺毛细血管楔嵌压(PCWP)升高≥(18mmHg),导致肺淤血、肺水肿。
2.急性左心室前向衰竭:表现为左心室排血量急剧下降,出现低血压、四肢湿冷、心源性晕厥和心源性休克。
可以同时伴有或不伴有左心室舒张末期压力LVEDP升高。
【临床表现】1.晕厥:是短暂的急剧脑缺血所致。
主要见于重度二尖瓣和主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、左房黏液瘤、严重心律时常等引起的心排血量急剧下降,出现一过性脑缺血。
临床表现为短暂性黑朦、晕厥,甚至抽搐,多迅速自行缓解。
2.心源性休克:多见于急性心肌梗死。
①表现为烦躁不安、紫绀、皮肤湿冷,甚至嗜睡、昏迷。
②血压下降,收缩压<80mmHg,原有高血压者收缩压下降>40mmHg。
③脉细速、心率快、心音低钝,可有奔马律,两肺底湿罗音等。
④尿量<20ml/h。
3.肺水肿:症状:病人突发严重呼吸困难,以夜间发作多见,端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、烦躁不安、大汗淋漓。
左心衰竭处理原则简答题
左心衰竭处理原则包括:
一,患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
二,高流量吸氧。
三,吗啡。
三到五毫克静脉缓注,不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,还可以扩张外周血管,减少回心血量,减轻呼吸困难。
但是已有呼吸抑制,神志不清,休克或者肺内感染的患者应该禁用。
四,快速利尿。
呋塞米二十毫克到四十毫克静注,于两分钟内推完,十分钟内起效。
以减少血容量,减轻心脏负担。
另外,还有静脉扩张作用有,利于肺水肿的缓解。
五,血管扩张剂。
以硝酸甘油,硝普钠或者酚妥拉明静脉滴注,以扩张小动脉,静脉,减轻心脏前,后负荷。
六,正性肌力药物。
如多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂。
七,洋地黄类的药物。
可给予毛花甙丙0.4到0.8毫克静脉推注。
八,氨茶碱。
0.2到0.25加入到10%GS十到二十毫升缓慢静推。
九,积极治疗原发病和诱发因素。
可如为二尖瓣狭窄所致,经上述措施无效,可以考虑二尖瓣分离术。
1。
心衰的治疗原则(一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则)去除或限制基本病因、诱因。
纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰的发生率和死亡率。
(二)一般治疗(三)心力衰竭的基本用药利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗。
1。
利尿剂缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。
(1)制剂选择和应用方法1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。
代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25~50mg/次,1次/日或l次/隔日。
主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症和血糖增高.2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用.代表制剂为呋塞米(速尿),20~40mg/次,1~2次/日口服或20~40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至100mg/次,静脉注射。
低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。
3)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50~100mg/次,每日2次,螺内酯(氨体舒通)20~40mg/次,1~3次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明20~40mg/d能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者的死亡率,改善远期预后。
(2)利尿剂使用原则与注意事项1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。
2)有症状心衰即使无水肿,也可使用。
应每日测体重以检出隐性水肿.3)需与ACEI合用有协同作用。
4)宜用能缓解症状的最小剂量.5)可无期限使用。
6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾.7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用.8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)目录CONTENCT •指南背景与目的•急性心力衰竭诊断与评估•急诊治疗原则与措施•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持体系建设•总结回顾与未来展望01指南背景与目的急性心力衰竭现状及挑战发病率和死亡率急性心力衰竭(AHF)是一种常见的心血管急症,具有高发病率和死亡率的特点,给患者和社会带来沉重负担。
诊疗现状目前,AHF的诊疗存在诸多挑战,如早期诊断困难、治疗不规范、患者预后差等。
急需规范化管理为提高AHF的诊疗水平,改善患者预后,急需制定规范化的急诊管理指南。
80%80%100%指南制定目标与意义通过指南的制定和实施,规范AHF的急诊管理流程,提高诊疗效率和质量。
指南强调多学科协作在AHF 诊疗中的重要性,推动急诊科、心血管内科、重症医学科等多学科共同参与。
通过规范化的诊疗流程,提高AHF 患者的救治成功率,改善患者预后和生活质量。
规范急诊管理流程推动多学科协作改善患者预后适用范围和对象适用范围本指南适用于各级医疗机构急诊科对AHF患者的接诊、评估、诊断和治疗。
适用对象指南主要针对急诊科医师、心血管内科医师、重症医学科医师等参与AHF诊疗的医护人员。
同时,也可供其他相关专业人员参考使用。
02急性心力衰竭诊断与评估临床表现与分型临床表现急性心力衰竭患者常表现为突发严重呼吸困难,咳粉红色泡沫状痰,双肺可闻及湿啰音,心率增快,奔马律等。
根据起病缓急和病程进展可分为急性左心衰竭和慢性心力衰竭急性加重。
分型根据左心室射血分数(LVEF),可分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)和射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)。
诊断依据及鉴别诊断诊断依据根据患者的病史、症状、体征及辅助检查结果,综合分析后作出诊断。
主要诊断依据包括典型的临床表现、心电图异常、胸部X线检查异常、超声心动图异常等。
鉴别诊断需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别。
精心整理心衰的治疗原则
(一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则)
去除或限制基本病因、诱因。
纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰的发生率和死亡率。
(二)一般治疗
(三)心力衰竭的基本用药
利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β-受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗。
1.利尿剂
(1
1),25~50mg/次,
2
100mg/
3次,1~3次/
(2
1
2
3
4
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6
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8
9
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2.
(1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉和肺小动脉,显着降低前负荷。
1)制剂选择与用法:①硝酸甘油0.3~0.6mg含服,2分钟起效,持续15~30分钟,可重复使用。
②硝酸异山梨酯(消心痛)10~30mg/次,每日3~4次。
③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μg/min,每5分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。
最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
2)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性N0,可保护内皮功能。
②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
(2)硝普钠:同时扩张小动脉和静脉,显着降低心脏前后负荷,能迅速改善心功能和降低血压。
适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
1)用法:初始量:10μg/min静滴,每5分钟增加lOμg/min,直至产生疗效或血压降低副作用,最大量可用至300μ2)注意事项:老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用,以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
(3)哌唑嗪:为α-受体阻滞剂。
能减低外周血管及肺血管阻力,对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂;有
轻度反射性增加交感活性的作用。
一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
(4)钙离子拮抗剂:第一代(短效)的二氢吡啶类钙拮抗剂(心痛定、尼莫地平)为有效血管扩张剂,但不能持续改善心力衰竭症状,甚至增加死亡(可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关)。
目前不主张使用钙拮抗剂(甚至包括某些新的长效制剂),除非合并有心绞痛或高血压。
3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)
ACEI治疗心力衰竭有两方面作用:①血流动力学效应:扩张动脉血管,减轻心脏后负荷,抑制醛固酮,减少水钠潴留。
②神经内分泌抑制作用:抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性,降低心血管紧张素Ⅱ水平,从而延缓心室重塑,防止心衰发生发展,降低心衰死亡率。
适应症:适用于所有级别的左心功能不全患者,包括有症状及无症状的心力衰竭患者,并应掌握早期使用、长期使用的原则。
用法:从小量开始,渐增至最大耐受量或靶剂量(不按症状改善调整剂量)。
如能耐受,终生应用。
禁忌症:严重肾功能损害(血肌酐>3mg/dl)、高血钾症(血钾>5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。
对休克或血压过低
4.
(1
1
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3
4
5
6
7)洋地黄中毒处理:
立即停用洋地黄,纠正心律失常,可选用苯妥英钠或利多卡因。
如有低血钾时予以补充钾盐。
单纯补钾效果不明显时,可同时补镁。
(2)非洋地黄正性肌力药物
cAMP依赖性正肌力药(磷酸二酯酶抑制剂)氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
β受体激动剂,如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力,增强心排血量作用。
目前主张:①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰,准备心脏移植。
②低剂量多巴胺2~5μg/(kg.min),多巴酚丁胺2~5μg/(kg.min)或氨力农负荷量0.75mg/kg静注,继以5~10μg/(kg.min)静滴,米力农负荷量50μg/kg静注,继0.375~0.75μg/(kg.min)短期用于难治性心衰。
5.β-肾上腺素能受体阻滞剂
(1)作用机制:
传统观念认为,肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制,并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。
现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响,导致心衰恶化,加速死亡。
β受体阻滞剂可对抗这一效应。
20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率,提高运动耐量。
进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。
(2)适应症:
1)用于NYHAII、III级病情稳定的收缩性心力衰竭;或以上病情稳定者。
2)对经治疗后病情稳定,无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。
3)对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
(3)禁忌症:
患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭(肺水肿)等患者。
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比索洛尔:起始量
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7.
1.
2.β。