2020 血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识(完整版)
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中国卒中杂志2013-09-12分享血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕,占各种眩晕的50%以上。
血管源性眩晕可来自前循环,但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。
椎基底动脉系统的主要分支有:①大脑后动脉;②小脑上动脉;③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA);④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA);⑤内听动脉,大多起源于AICA (85%),少数起源于基底动脉(15%),个别起源于PICA (2%~4%)。
其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。
经典的血管源性眩晕,伴有神经系统体征,诊断一般不难。
而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征,这类患者大多就诊于眩晕门诊,作出诊断较为困难。
如何在早期抓住先机,及时识别这类血管源性眩晕,降低恶性眩晕的严重后果,近年来引起了眩晕界学者广泛的关注,本文综述如下。
血管源性眩晕的主要类型及特点椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack,VA-TIA)①TIA性单纯眩晕发作。
单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状,62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征,其中19%患者是TIA的首发形式。
TIA性单纯眩晕发作,可非常短暂,一分钟到数分钟不等,一天可有数次发作。
若伴有其他神经系统体征,不难作出诊断,但不伴体征时,是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。
频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现,颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未见异常的患者中,7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变(6例动脉硬化性狭窄闭塞,1例梭形血管瘤样管壁改变),6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄,导致基底动脉血流很少或没有,靠侧支循环供血。
2020 血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识(完整版)血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状,其中脑卒中是其最常见的病因。
国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕/眩晕病因的3%~5%,最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中,少数为前循环供血的前庭皮层区病变。
上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性,是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。
在引起孤立性眩晕的病因分类中,中枢性病变所占比例约为0.6%~10.4%,其中80%以上归因于血管源性病因,因缺少神经系统症状与定位体征,极易被误诊为外周性前庭病变,导致延误治疗时机,增加预后不良风险;此外,大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中,并接受相关检查、药物及有创性治疗,增加医疗风险,并造成公共医疗资源浪费。
目前国内外尚无统一的血管源性头晕/眩晕诊疗指南或专家共识,随着对其研究的不断深入,新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现,有必要对血管源性头晕/眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识,以便提高临床医师对血管源性头晕/眩晕的早期识别与规范诊疗能力。
一、病因与发病机制血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。
其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA),常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层,少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。
出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血,其中高血压是自发性颅内出血最常见病因,其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等;蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。
急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。
其中表现为A V S的血管源性头晕/眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血,少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层;而表现为E V S的血管源性头晕/眩晕病因以后循环TI A最为多见,少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。
2024《精神性头晕诊疗中国专家共识》精神性头晕发生率较高,占门诊头晕患者的15%~20%.若临床医生对其认识程度不够,则易将精神性头晕误诊为后循环缺血发作、颈性头晕、前庭周围性眩晕等疾病,从而进行不适宜的检查及治疗。
随着对心身疾病的不断重视,中华医学会心身医学分会整体健康协作学组结合国内外相关领域最新的循证医学证据,以及心身、精神、眩晕等领域专家的意见,制定了《精神性头晕诊疗中国专家共识》,提出4条推荐意见,旨在为精神性头晕的规范性诊治提供参考依据。
01、精神性头晕的概述推荐意见1:精神性头晕是一组以心理或精神因素为主要病因构成的,包括视觉性或姿势性眩晕和空间运动不适等主观的慢性恐惧性头晕症状群,既往因其概念模糊,流行病学研究资料相对缺乏,有报道称精神性头晕可占门诊头晕患者的15%~20%,无普通人群发生率的报道。
精神性头晕的发生机制未明,个性心理因素、再适应失败、条件反射和皮质多感觉整合异常假说比较系统。
02、精神性头晕的临床表现推荐意见2:精神性头晕的临床特点可以是头晕、眩晕或头昏,多合并焦虑、抑郁及躯体化症状;同时要关注头晕伴发躯体疾病共病症状。
精神性头晕患者焦虑症状的特点:(1)最常见的是广泛性焦虑或惊恐障碍;(2)通常对恐惧、担忧及紧张情绪有否定;(3)对于躯体不适较关注。
精神性头晕患者抑郁症状的特点:对于躯体的症状更为关注,对情感反应的否认,对愤怒的否认,隐藏的敌意升高。
03、精神性头晕的诊断推荐意见3:精神性头晕的诊断要素中,无论是精神科症状或非精神科症状的特异性均不强,需详细结合患者的人格特质、心理素质特点、认知模式等方面异常进行判断,同时要遵循临床关于功能性障碍与器质性障碍诊断的等级原则,在患者主诉头晕症状时,优先考虑器质性因素所致,然后再考虑精神性头晕,因此建议在多学科联合诊疗(MDT)后做出精神性头晕诊断。
精神性头晕诊断流程见图1。
图1精神性头晕诊断流程04、精神性头晕的治疗及预防精神性头晕的一般治疗治疗原则:早识别,早诊断,早治疗;个体化、综合(多模态)治疗方案。
中国卒中杂志2019-09-12分享血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕,占各种眩晕的50%以上。
血管源性眩晕可来自前循环,但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。
椎基底动脉系统的主要分支有:①大脑后动脉;②小脑上动脉;③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA);④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA);⑤内听动脉,大多起源于AICA (85%),少数起源于基底动脉(15%),个别起源于PICA (2%~4%)。
其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。
经典的血管源性眩晕,伴有神经系统体征,诊断一般不难。
而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征,这类患者大多就诊于眩晕门诊,作出诊断较为困难。
如何在早期抓住先机,及时识别这类血管源性眩晕,降低恶性眩晕的严重后果,近年来引起了眩晕界学者广泛的关注,本文综述如下。
血管源性眩晕的主要类型及特点椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack,VA-TIA)①TIA性单纯眩晕发作。
单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状,62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征,其中19%患者是TIA的首发形式。
TIA性单纯眩晕发作,可非常短暂,一分钟到数分钟不等,一天可有数次发作。
若伴有其他神经系统体征,不难作出诊断,但不伴体征时,是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。
频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现,颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未见异常的患者中,7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变(6例动脉硬化性狭窄闭塞,1例梭形血管瘤样管壁改变),6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄,导致基底动脉血流很少或没有,靠侧支循环供血。
中国晕厥诊断与治疗专家共识(全文)目录:一、晕厥的概念二、晕厥的分类三、晕厥的预后及危险分层晕厥的死亡率与危险分层晕厥的复发率四、晕厥的诊断晕厥的诊断流程晕厥的初步评估晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估五、晕厥的治疗(一)一般原则(二)神经介导性晕厥(三)体位性低血压(四)心律失常性晕厥(五)器质性心脏病和心肺疾病(六)窃血综合症六、晕厥患者的特殊问题(一)住院标准(二)老年晕厥(三)儿童晕厥(四)晕厥与驾驶(五)名次解释前言晕厥是临床上常见的症状,导致晕厥的病因很多,机制复杂,涉及多个学科。
由于我国未曾出台过晕厥指南或其他指导性文件,临床上晕厥的诊断与治疗缺乏相应的依据。
临床医生在处理具体病人时往往面临一些难题。
晕厥的评估策略在我国医生和医院之间有很大差别,需要对晕厥的评估进行规范。
中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会参照2004年欧洲心脏病学会(ESC)修订的晕厥诊断和治疗指南、2006年美国AHA/ACCF晕厥评估的声明、ACC/AHA/NASPE 2002年发布的心脏起搏器和抗心律失常器械应用指南和2003年ACC/AHA/ESC 颁布的室上性心律失常处理指南等相关指南或专家共识,以及近年来发表的有关晕厥的重要临床试验结果,根据我国临床晕厥的诊断治疗现状起草了我国晕厥诊断与治疗专家共识,提交国内同行讨论,希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。
帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床处理决策。
本共识将集中解决下列问题:1) 各种原因晕厥的诊断标准2) 晕厥的诊断流程3) 晕厥患者的预后及危险分层4) 预防晕厥复发的有效治疗方法一.晕厥的概念晕厥是一种症状,为短暂的、自限性的意识丧失,常常导致晕倒。
晕厥的发生机制是短暂脑缺血,发生较快,随即自动完全恢复。
眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会眩晕的病因诊断对众多医生而言,一直是个临床难题。
近年来,随着理论普及和辅助检查技术的进步,绝大多数眩晕已能确诊[1];但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域,有些病理生理等基础问题至今仍未能明确,部分眩晕的病因在理论上尚难明确,因此给临床实践带来困难。
此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗,同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点,此外,本文也将涉及部分头晕的内容。
一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感,是一种运动幻觉;头晕指的是自身不稳感;头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。
眩晕和头晕的发病机制不甚一致,但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。
根据疾病发生的部位,眩晕往往分为周围性和中枢性,相对而言,前者的发生率更高;头晕既可以是上述疾病恢复期的表现,也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。
周围性眩晕占30%~50%,其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位,其次为梅尼埃病和前庭神经炎;中枢性眩晕占20%~30%;精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%;尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。
儿童眩晕与成人有一定的区别,但总体趋势是:中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明显高于成人,约占19%~49%;单病种疾病发病率较高的是:良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。
二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。
首先表现在诊断方面,询问病史时缺乏针对性,常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14],而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。
针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高,如眼震电图的检查过程不够规范;MRI检查部位的针对性不强;部分后循环脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。
2020年急性眩晕/头晕患者的诊断(全文)前言眩晕/头晕大约是3%急诊患者的主诉,涉及多种病因。
虽然大部分病因是良性的,严重脑血管疾病所占比例较小,但临床结局很严重。
急诊医生的任务是准确区分良性和严重的原因,同时避免医疗资源的浪费。
传统的诊断模式是有缺陷的,实际上可能会导致误诊。
眩晕/头晕经常采用脑计算机断层扫描(CT)检查,但用途极为有限。
最近的研究表明,体格检查在区分良性和眩晕/头晕的严重原因方面非常有用。
由于治疗是根据正确的诊断做出的,因此本文的重点包括以下内容:总结当前的诊断范式及其起源推广一种新的基于证据的算法,以更好地为临床医生提供服务讨论误诊的范围及原因描述有助于床边诊断的物理查体技术讨论影像学明确诊断的局限性和误诊原因历史、定义和背景传统的诊断头晕的症状质量方法首先询问患者,患者所描述头晕是什么意思?患者的反应(真正的眩晕,头晕,不平衡/失衡与“其他”)促使了鉴别诊断和评估。
此诊断范例源自1972年发表的一项研究。
研究人员建立了一个眩晕诊疗中心,将患者转诊眩晕诊疗中心并接受了几天的临床评估。
基于这些结果进行诊断。
尽管有严重的缺陷和没有前瞻性的验证,症状质量方法成为普遍的范式。
新的证据表明,它的基本逻辑是错误的,而基于时间和诱发因素的新范式更符合当前的证据。
与眩晕/头晕相关的解剖学,生理学和病理生理学由于诸如发烧,低血压,贫血,药物副作用,电解质异常等因素,神经系统功能紊乱可能会导致一般医学原因引起的头晕。
而由于前庭和神经系统原因引起的头晕具有更清晰的机制,需要一定的基本解剖学和生理学知识。
迷路终末器官、外周前庭器官包括半规管、椭圆囊、球囊(平衡器官)和耳蜗(听觉器官)位于颞骨内。
前庭器包括三个成对的感觉旋转运动的半规管和感觉直线运动的椭圆囊和球囊。
这些相互连接的结构充满了内淋巴。
椭圆囊和球囊内的毛细胞被胶状的耳石膜覆盖,其中嵌有碳酸钙颗粒(耳石)。
当流体在半规管中流动时,可能进入壶腹帽,产生眩晕感。
【编者按】在韩国首尔大学Ji-Soo Kim教授等多国专家的参与下,Bárány协会前庭疾病分类委员会历时10年之久制定的《血管性眩晕和头晕诊断标准》终于在2022年3月的前庭研究杂志(J Ves Res)发表。
该诊断标准强调:①血管性眩晕/头晕患者通常表现为急性前庭综合征(acute vestibular syndrome,A VS),可能为持续性(≥24h,急性持续性眩晕/头晕)或短暂性(<24h,急性短暂性眩晕/头晕)。
其中,急性持续性、短暂性血管性眩晕/头晕的确诊诊断是依赖于与症状、体征或其他检查的脑/内耳的缺血/出血影像学证据;而很可能的急性持续性、很可能的短暂性及进展性急性血管性眩晕/头晕的诊断强调应具备中枢受损证据或者有发生血管事件的高危因素。
目前,孤立性迷路梗死尚缺乏确诊依据,但在那些具有卒中风险的患者中,若发生外周前庭功能受损的同时伴有或在随访的30d内出现脑卒中事件,则可以推测其发生了孤立性迷路梗死。
②对于椎动脉压迫综合征的诊断,常需要典型的临床症状(由持续偏心的颈部姿势引起的眩晕)、发作期间出现相应的眼震体征及诱发头部运动期间出现血管受压的影像学或超声证据支持。
③对于血管性孤立性眩晕/头晕的诊断问题,由于目前主要基于个案或小样本报道,其相关的发病率、所涉及的结构及相关标准,仍有待进一步的研究及总结。
临床上,在进行血管性眩晕/头晕诊断时,应注意:①系统的病史采集应包括A VS患者的血管事件风险(ABCD2≥4分或房颤)、判断发作性眩晕是否为短暂性脑缺血发作、新发颅颈部疼痛等病史的获取;②进一步评估如眼球反向偏斜的眼位一致性、自发性/凝视诱发性眼震、中枢性眼动体征、头脉冲试验、步态和平衡以及双温试验等,寻找中枢受损的证据;③注意影像学检查的假阴性问题及动态评估的必要性,进一步有的放矢地进行灌注成像/血管评价以获取脑灌注不足、椎-基底动脉的局灶性狭窄或发育不全的证据。
2020多学科合作规范眩晕/头晕诊治眩晕/头晕的诊治涉及多个学科,包括神经内科、耳鼻喉科、骨科、精神心理科、眼科、儿科和内科等,从单一学科的视角看眩晕/头晕具有局限性,多学科合作是必然趋势,它将机械割裂的学科和专业知识有机地结合,推动诊疗规范化。
国内外研究发现,以神经内科为主的眩晕中心所涉及疾病谱不仅有中枢性前庭疾病,占更大比例的是外周性前庭疾病,正确掌握多学科的专业知识必需而且急切。
《眩晕诊治多学科专家共识》(文中简称共识)的发表推动了全国眩晕/头晕诊疗工作的开展,《共识》是简洁的、刻板的,而临床是生动的、多变的,2015年,Bi sd orf f等发表了前庭疾病国际分类的概述,搭建了眩晕/头晕诊断和研究的框架,即从4个症状(眩晕、头晕、前庭-视觉症状和姿势性症状)入手,再从4个层面(症状和体征、综合征、疾病和发病机制)深入展开,是解读《共识》的路径。
一、症状与体征眩晕/头晕是最常见的临床症状之一,它是患者的主观描述,头晕和眩晕定义的混乱,尤其是对英文词意的不同理解,直接影响着临床医生的病史采集、诊断思路、辅助检查的选择,甚至影响着会诊、转诊方向的判断。
一直以来,被国内、外广泛采用的针对头晕和眩晕定义的描述和分类是D r ach man和H ar t在1972年提出的老的观点,即头晕被认为是所有类似症状的总称,将其再分为眩晕、晕厥前期、头昏和平衡失调,其中头晕包含眩晕。
由于这种分类方法不能满足临床的需求,2009年前庭症状国际分类的工作完成并颁布,将平衡系统(视觉、本体感觉、前庭系统)功能障碍出现的复杂症状分为眩晕、头晕、前庭-视觉症状和姿势性症状4类并给出每个症状的明确定义,其中最重要的变化是在新的前庭症状分类中,头晕和眩晕不再是从属关系而是各自独立的等位症状,而且各自又包含自发性和诱发性两个亚类别,患者的病程中可能同时出现头晕或眩晕症状。
只有了解新的知识点,才能理解2015年B ar an y学会颁布的新版良性阵发性位置性眩晕(BPP V)诊断标准中将患者症状描述为:患者体位变化出现的位置性眩晕或头晕,B PPV不仅可能出现眩晕还可能出现头晕,同时有助于耳石复位治疗后的残余头晕症状的分析判断。
2020 血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识(完整版)血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状,其中脑卒中是其最常见的病因。
国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕/眩晕病因的3%~5%,最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中,少数为前循环供血的前庭皮层区病变。
上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性,是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。
在引起孤立性眩晕的病因分类中,中枢性病变所占比例约为0.6%~10.4%,其中80%以上归因于血管源性病因,因缺少神经系统症状与定位体征,极易被误诊为外周性前庭病变,导致延误治疗时机,增加预后不良风险;此外,大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中,并接受相关检查、药物及有创性治疗,增加医疗风险,并造成公共医疗资源浪费。
目前国内外尚无统一的血管源性头晕/眩晕诊疗指南或专家共识,随着对其研究的不断深入,新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现,有必要对血管源性头晕/眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识,以便提高临床医师对血管源性头晕/眩晕的早期识别与规范诊疗能力。
一、病因与发病机制血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。
其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA),常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层,少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。
出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血,其中高血压是自发性颅内出血最常见病因,其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等;蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。
急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。
其中表现为A V S的血管源性头晕/眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血,少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层;而表现为E V S的血管源性头晕/眩晕病因以后循环TI A最为多见,少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。
缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、箭庭皮层等中枢前庭结构,或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路,则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。
二、临床表现血管源性头晕/眩晕通常伴随神经系统功能缺损症状与体征,包括意识障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍等。
根据起病形式、症状及定位体征可快速定位诊断,但对于缺乏神经系统症状或定位体征的“孤立性中枢性前庭综合征”(IC VS)则需结合床旁神经-耳科查体及神经影像学检查项目加以识别。
※※小脑病变引起的血管源性头晕/眩晕小脑病变是引起血管源性头晕/眩晕最常见的受累部位,据统计约11%的小脑梗死患者仅表现为孤立性眩晕,而缺少构音障碍或肢体辨距不良等典型症状体征。
小脑后下动脉( PIC A)内侧支供血的小结、小舌、扁桃体与小脑前下动脉( A IC A)供血的绒球是IC V S常见的病变部位。
1.PI C A梗死引起的血管源性头晕/眩晕小结、小舌及扁桃体受累均可表现孤立性眩晕和姿势平衡障碍,其中以小结病变引起的IC V S最为常见。
小结损害可造成同侧前庭神经核失抑制、速度储存机制调控及空间定位功能异常,可以发现快相朝向病灶侧的水平自发眼震、倒错性摇头眼震(h e ad-s h aki ng n ys t ag mus)、病理性眼偏斜反应(o c ul ar t ilt re act io n)及主观垂直视觉(s ubj e ctiv evi s u al ver ti c al)偏斜等体征;小舌与扁桃体病变可以发现单向凝视诱发眼震(g az e-ev ok ed n ys t ag mu s)写倒错性摇头眼震,小舌病变还可见异常的视动性眼震(o pto ki ne tic n ys t ag mus),而朝向病灶侧平稳跟踪受损可见于单侧扁桃体病变。
头脉冲试验( h e ad i m puls e te st.HIT)是识别表现为“假性前庭神经炎”的PICA内侧支梗死最有效的床旁检查手段,其检查结果通常为阴性。
2. A IC A梗死引起的血管源性头晕/眩晕小脑绒球、脑桥背外侧及内耳供血均源于AIC A,其供血区病灶可导致外周和中枢前庭结构受损。
A V S合并听力损伤是A IC A梗死最常见的症状模式,部分患者前庭与耳蜗症状可先于脑桥-小脑症状出现,其机制可能是内耳、脑干前庭结构对缺血性损伤更加敏感。
朝向病灶对侧的水平眼震是AI C A梗死最常见自发眼震形式,部分患者可见类似于布龙眼震( Br u n's n y st ag mu s)形式的变向性凝视诱发眼震。
需要警惕“头脉冲试验-眼震-反向偏斜( HINT S)三联征”可能无法有效识别AIC A病变所致血管源性头晕/眩晕.绒球病变会使高频刺激下的水平前庭-眼反射( v e st i bul o-oc ul ar r efl ex,V OR)受到抑制,导致H IT结果呈阳性而易被误判为外周性病变。
因此,评估表现为A V S合并听力损伤的患者需要将“HIN TS三联征”与其他神经-耳科查体结果综合分析,如发现中枢性眼震形式的摇头眼震有助于临床定位。
3. 小脑上动脉梗死引起的血管源性头晕/眩晕小脑上动脉供血区域通常不累及前庭结构,很少引起眩晕与眼震。
有报道小脑上动脉内侧支梗死除了引起病灶同侧肢体共济失调,还可表现为扫视障碍,其机制可能与小脑顶核病灶致小脑上脚传出通路受抑制相关。
4. 小脑出血引起的血管源性头晕/眩晕小脑出血多表现为严重急性眩晕发作,伴头痛、恶心呕吐及严重姿势平衡障碍,部分患者病情可快速进展至昏迷、死亡。
根据颈项强直、躯干、肢体显著共济失调、变向性凝视诱发眼震及H IT阴性结果有助于鉴别小脑出血与外周性前庭病变。
※※脑干病变引起血管源性头晕/眩晕支配眼动与姿势平衡的神经整合中枢及传导束主要位于延髓背侧、脑桥被盖与中脑顶盖等区域。
上述部位病变除了引起头晕、眩晕及失衡症状外,通常伴随邻近结构损害相关症状和体征。
若病变仅损害延髓-脑桥背侧的前庭神经核、舌下周核复合体或第Ⅷ对脑神经延髓-脑桥交界入颅段( ro ot en tr yz o n e,R E Z)可表现为IC V S,其中R E Z区域因供血动脉吻合支丰富,梗死较为罕见。
1. 延髓梗死引起的血管源性头晕/眩晕延髓背外侧梗死(W all en berg s y ndr o me)因累及前庭神经下核与内侧核常表现为眩晕、恶心呕吐及失衡,而邻近脑神经核及传导束受累可引起病灶同侧霍纳征、面部及躯干交叉性痛温觉减退、声音嘶哑、吞咽障碍及肢体共济失调等。
病变相关的神经-耳科学体征包括自发眼震、凝视诱发眼震、摇头眼震及床旁HIT异常等,其中自发眼震通常表现为水平或水平混合扭转形式,可略带垂直上跳成分,快相多朝向病灶对侧;凝视诱发眼震可见于绝大多数患者,表现为双向或朝向病灶对侧凝视诱发水平眼震,提示神经整合中枢功能受损;摇头眼震以朝向病灶同侧的水平眼震形式多见;床旁HIT异常提示病灶侧前庭神经核病变。
眼侧倾现象归因于病灶对侧下橄榄核( in f eri or oli v ar y n u cl e us)至背侧蚓部的上行纤维损害,导敢病灶同侧脑桥旁正中网状结构兴奋性相对增高,从而造成偏向病灶侧扫视运动。
病理性眼偏斜反应与主观垂直视觉偏斜方向多朝向病灶同侧,提示病灶损害前庭神经核至卡哈尔间质核(in ter st iti al nu cle u s o f C aj al)之间的重力感知传导通路。
姿势平衡障碍症状较为突出,患者通常无法维持坐姿或站立并感到身体被拽向病灶侧,其机制可能与脊髓小脑背束上行纤维或前庭脊髓侧束下行纤维受损相关。
延髓内侧病灶引起眼动与前庭功能异常多见于舌下周核复合体、前庭神经核传出纤维、下橄榄核传出纤维及旁中央束等结构损害。
舌下神经前置核( n uc le us pr e pos it us h y po gl o ssi)是水平凝视维持整合中枢,其损害表现为朝向病灶侧的水平自发眼震、朝向病灶侧凝视更为显著的凝视诱发眼震及向病灶侧平稳跟踪异常,摇头眼震以中枢性眼震形式多见,床旁HIT结果则多为病灶对侧阳性;上跳性眼震主要与闰核( nu cl e us i nt er c al at u s)及舌底核(t he n uc leu s o f R oll er)受损相关,病灶若累及来自双侧前半规管的V OR通路可出现半跷跷板眼震( h e mi-s e es aw ny s t ag-mu s);病灶若损害经前庭神经核交叉后上行的重力感知传导通路,则可出现朝向病灶对侧偏斜的病理性眼偏斜反应及主观垂直视觉。
2. 脑桥梗死引起的血管源性头晕/眩晕近1/3的脑桥被盏部梗死患者可出现眩晕、眼震、霍纳征、水平凝视麻痹及偏身共济失调。
上跳性眼震归因于腹侧被盖束或内侧纵束等上视眼动通路损伤,而下跳性眼震可见于位于脑桥中部的旁中央束损害;获得性摆动性眼震可见于小脑齿状核至下橄榄核之间的投射纤维损伤。
3.中脑梗死引起的血管源性头晕/眩晕中脑顶盖前区负责眼动调控中枢包括内侧纵束喙侧间质核(ro st r al i nt er st iti al nu cl e us o f the M L F)、卡哈尔间质核等结构。
内侧纵束喙侧间质核主要负责启动垂直及扭转性扫视,其损害表现为向下扫视异常、朝向病灶对侧的扭转性眼震;卡哈尔间质核是负责调控垂直和扭转眼动的神经整合中枢,其损伤主要表现为眼球垂直和扭转方向凝视维持障碍、病理性眼偏斜反应及朝向病灶同侧的扭转性眼震。
4. 脑干出血引起的血管源性头晕/眩晕脑桥大量出血者初始症状可表现为眩晕、头痛及呕吐,症状进展可导致四肢瘫、去脑强直、异常水平眼动、眼球浮动、针尖样瞳孔L乃至昏迷;原发性延髓出血较为少见,表现为突发性眩晕、头痛、恶心呕吐及吞咽构音障碍,严重者可出现心肺功能衰竭。
※※丘脑病变引起的血管源性头晕/眩晕丘脑是前庭感知信息传递至前庭皮层区之前的中继站与初级整合中枢,其损害主要表现为感知与姿势异常。
丘脑后外侧或旁中央区梗死可导致朝向病灶同侧或对侧的主观垂直视觉偏斜;“丘脑性站立不能( t h al amic as t asi a)”多见于腹外侧核病灶,表现为在无运动障碍及感觉减退的情况下无法站立或行走,多朝向病灶对侧倾倒;瘫痪侧倾倒综合征(pus h ers y ndr o m e)多见于丘脑后部的卒中病灶,患者因产生自身空间位置偏斜错觉,并试图通过向患侧推动和倾斜身体加以纠正。