常用抗心律失常药总结
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第二十三章抗心律失常药1.药物的作用机制及分类抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药2.常用抗心律失常药(1)奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应(2)普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫(艹卓)的药理作用及其临床应用(3)抗心律失常药的选择为何难?---心肌电生理(从不直接考,但帮助理解记忆);怎么办?——两个版本:A.精华应试版;B.精讲理解版。
【补充】什么叫心律失常?心跳频率或节律的异常(心率与心律不同)。
心率—是指心跳的频率(次数)。
心律—是指心跳的节律(规律)。
【心脏传导系统】包括窦房结、房室结、房室束及其分支。
其功能是产生并传导冲动,维持心脏收缩的正常节律,使心房肌和心室肌的收缩互相协调。
【精华应试版】最该掌握的内容A.窦性——首选——普萘洛尔(Ⅱ类)B.室上性——首选——维拉帕米(Ⅳ类)C.室性——首选——利多卡因(Ⅰb类)D.广谱——胺碘酮(Ⅲ类)抗心律失常药分类【口诀TANG】分类ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺鲁莽大汉爱抽烟ⅠB类利多卡因、苯妥英钠一本万利ⅠC类普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺其他Ⅱ类普萘洛尔(β受体阻断剂)Ⅲ类胺碘酮(延长动作电位时程APD)Ⅳ类维拉帕米、地尔硫(艹卓)(CCB)Ⅴ类腺苷1.奎尼丁临床应用广谱,心房颤动、心房扑动不良反应消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应。
【口诀】奎尼丁,真要命,胃肠反应不算轻。
会晕厥,会过敏,还有金鸡纳反应。
血压下降血管堵,心脏抑制心搏停。
2.普鲁卡因胺不良反应红斑性狼疮样综合征3.利多卡因选择性作用于浦肯野纤维——室性心律失常4.苯妥英钠强心苷中毒引起的快速性心律失常首选同时具有抗心律失常与抗癫痫作用5.窦性心动过速首选普萘洛尔6.胺碘酮阻滞钠、钙、钾三种通道,还阻断α及β受体不良反应A.甲状腺功能紊乱B.角膜碘微粒沉淀C.致死性——肺毒性和肝毒性7.阵发性室上性心动过速首选维拉帕米(IV类)【精讲理解版】类型治疗缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓房室传导阻滞阿托品异丙肾快速型(>100次/分)房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等5类药物当心肌细胞受刺激而兴奋时,发生除极(向上),膜电位升高,到达阈电位(能引起兴奋的最小电位)后,便产生动作电位。
抗心律失常药
快速型心律失常:心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常:窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
(一)Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道()
作用机制:①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
(1)胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
(2)心血管系统反应:
(3)金鸡纳反应:
(4)过敏反应:皮疹、发热、哮喘
(5)肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道()
作用机制:轻度阻滞Na+内流,促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用:严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用:1、重度阻滞Na通道,抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制:1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症:对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制:1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用:甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种:普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。
1、利多卡因适应证:室性心律(急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗:心室颤动复苏后防止复发。
)具体用法:静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg(一般50~100mg)作为首次负荷量稀释后静脉注射2~3分钟,必要时每5分钟重复1~2次。
1小时内最大负荷量为4.5mg/kg(或300mg)。
静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1~4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin)的速度静脉滴注维持,最大维持剂量为4mgmin。
有效后以1~4mg/min速度维持静脉滴注。
48~72h后渐减量,加口服药。
2、普罗帕酮(普罗帕酮)广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速:室性期前收缩,难治性、致命性室速具体用法:1~2mg/kg稀释后静脉注射,可重复1~2次;有效后以0.5~1mg/min速度维持静脉滴注;48~72h 后渐减量,加口服药,剂量为0.15~0.3g,1次/8h。
3、美托洛尔适应证:广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常;心房颤动与扑动时减慢心室率,房室结内折返性心动过速,利用旁路的房室折返性心动过速;洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等;长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常;心肌梗死后。
具体用法:静脉注射时每次2~5mg;口服时剂量为25~50mg,1~2次/天。
4、胺碘酮适应证:广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常,包括心房扑动与颤动、预激综合征;肥厚型心肌病,心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。
具体用法:0.15~0.3g稀释后静脉注射,时间>2min,10~15min后可重复一次,或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入;有效后以15mg/(kg·d)(约1~2g/24h)剂量维持静脉滴注,数日后渐改口服;口服时0.2g,3次/天,1~2周后改0.2g,2次/天,再经1~2周后改0.2g,1次/天,2~3个月后改0.2g,1次/天,每周口服3~5天即可。
Ⅰa类药奎尼丁(quinidine) 1918年用于临床,为金鸡纳树皮的生物碱,是奎宁的右旋体。
一、药理作用 1.奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合,阻滞Na+内流①降低自律性(↓4相除极速度,↑阈电位)②减慢传导(↓0相Na+内流,↑0相上升速度、幅度)③延长ERP 2.抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3阻滞K+通道,减少K+外流——延长APD 和ERP4.阻断α受体和M受体(静注引起低血压和心动过速)二、体内过程吸收:生物利用度70%?80% 分布:心肌>血浆10?20倍;血浆蛋白结合率80% 代谢:肝氧化(羟基化物仍有活性)排泄:肾原型10%?25% t1/2:6h,心衰、肝肾疾病延长三、临床应用广谱抗心律失常药 1.预防和转复心律(心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速) 2.治疗频发性室上性和室性早博四、不良反应:安全范围小,个体差异大,不良反应多 1.金鸡钠反应:恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2.心血管:低血压、心力衰竭、传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速(奎尼丁晕厥可致意识丧失,四肢抽搐、呼吸停止)心室颤动或停搏奎尼丁晕厥治疗:异丙肾上腺素或阿托品,心率>110次/分,补钾、镁,电复律四、药物相互作用苯巴比妥、苯妥英钠(药酶诱导)→加速奎尼丁代谢地高辛合用(降低地高辛清除率)普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁(减慢奎尼丁肝代谢)双香豆素、华法林(竞争与血浆蛋白结合,增加血药浓度)普鲁卡因胺(procainamide) 一、药理作用(奎尼丁比较) 特点:1.作用弱于奎尼丁 2.电生理同奎尼丁,但代谢产物有明显的III类药物特性 3.对室性心律失常较好二、临床应用室性心律失常(早搏、心动过速等),快速静脉给药用于危急病例三、不良反应 1.心脏:可致窦性心动过缓、房室传导阻滞 2.胃肠道:恶心、厌食 3.过敏反应(皮疹、药热、WBC↓) 4.系统性红斑狼疮综合征(长期):出现关节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等,用皮质激素治疗。
抗心律失常药物总结心律失常所发生的部位不尽相同,在心脏传导的任何一个环节都有可能发生。
心脏传导系统:正常人由窦房结起搏,称之为窦性心率。
窦房结产生的冲动经房间束传导至房室结,经房室结传到至希氏束,左右束支,最后到达浦肯野纤维网,完成心脏的电生理活动。
动作电位时相:在每一个心脏传导组成的部分,都有之相对应的动作电位示意图,大概可以分为0、1、2、3、4这五个期。
窦房结、房室结、浦肯野纤维网被称为快反应细胞,而心房肌、心室肌被称为慢反应细胞。
我们所说的快、慢是由0期去极化决定的,0期以钙离子内流为主的细胞称为慢反应细胞,而以钠离子内流为主的,我们称之为快反应细胞。
1期、3期主要以内流的钾离子决定,所以说钾离子外流快慢与否主要会决定动作电位时限问题。
2期是内流的钙离子对抗作用占优势引起平台期效应,这对于不应期的延长起到支持的作用。
最后来说4期,4期这个概念主要见于具有自律性的细胞当中,该期主要的离子流变化为钾离子外流的减弱,钠离子、钙离子内流的增加所引导的,逐渐达到域电位水平,引发自律细胞的自动除极。
心律失常机理:自律性升高、降低,折返激动,后除极,传导增加。
自律性升高:4期钾离子外流抑制钠离子、钙离子内流受到兴奋最大舒张电位过小折返激动:不应期相对缩短、传导增加:0期钠离子内流后除极:早后除极:2或3期;复极受阻,引起Na+或Ca2+内流4期;内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所致抗心律失常药物分类及药理作用Ia类:代表药物:奎尼丁、普鲁卡因胺共同药理作用:抑制钠离子内流、抑制钾离子外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -抑制0期钠离子内流,抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速:房早、房速(阵发性)、房扑、房颤室早、室速(阵发性)、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流,钠离子、钙离子内流自律性降低不明显Ib类:代表药物:利多卡因、苯妥英钠、美西律共性药理作用:轻度抑Na+内流,促K+外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流心室肌- + + -心室束- + + -浦肯野纤维- + + -抑制0期钠离子内流,促进3期钾离子外流室早、室速(阵发性)、室扑、室颤促进4期钾离子外流、抑制钠离子、钙离子内流,降低自律性(非阵发性)室性心动过速Ic类:代表药物:普罗帕酮(心律平)共性药理作用:重度抑制钠离子内流0期钠离子内流4期钠、钙离子内流房室结- -心室肌- -心室肌- -浦肯野纤维- -抑制0期钠离子内流房早、房速(阵发性)、房扑、房颤室早、室速(阵发性)、室扑、室颤抑制4期、抑制钠离子、钙离子内流,降低自律性(非阵发性)室性心动过速II类:β受体阻断剂(负性肌力、负性频率、负性传导)窦性心动过速房速、房扑降房率室速、室扑、室颤降室率III类:延长动作电位时程药胺碘酮广谱:抑制钾离子、钠离子、钙离子通道0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -心房肌- - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -心室肌- - - -抑制0期钠离子内流,抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速:房早、房速(阵发性)、房扑、房颤室早、室速(阵发性)、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流,钠离子、钙离子内流自律性降低不明显IV类:钙拮抗药物:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓广谱:抑制钙离子通道0期钠离子内流0期钙离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钙离子内流窦房结0 - 0 0 -心房肌0 0 0 0 -房间束0 0 0 0 -房室结0 - 0 0 -希氏束0 0 0 0 -左右束支0 0 0 0 -浦肯野纤维0 0 0 0 -心室肌0 0 0 0 -地尔硫卓:用于室上性心律失常窦性心动过速房早、房速(阵发性)、房扑、房颤室早、室速(阵发性)、室扑、室颤一切均为降室率IV腺苷与A受体结合,延长房室结不应期,减慢传导治疗阵发性室上性心动过速,。
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病,常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用:利多卡因是一种钠通道阻滞剂,可以抑制心肌细胞的异常电活动,减少心律失常的发作频率。
- 注意事项:使用利多卡因时应注意剂量和使用时间,避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用:β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响,减慢心率,降低心脏的兴奋性和收缩力,从而减少心律失常的发作。
- 注意事项:使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应,如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用:维拉帕米是一种钙通道阻滞剂,可以抑制心脏细胞内钙离子的流入,减慢心率,减少心肌的兴奋性及传导速度,从而控制心律失常。
- 注意事项:维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能,避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用:胺碘酮是一种多效抗心律失常药物,可以抑制心脏的快速电活动,并延长心脏复极过程,从而减少心律失常的发作。
- 注意事项:胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应,如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要,医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而,应注意使用药物的剂量和不良反应,定期监测心电图和心功能,以确保治疗的安全和有效性。
> 注意:本文所提供的信息仅供参考,具体使用药物时请遵循医生的建议,并谨慎使用。
心律失常患者常用的抗心律失常药物及使用指南心律失常是指心脏节律异常,包括过快、过慢或者不规则的心跳等情况。
对于心律失常患者来说,抗心律失常药物是常见的治疗方式之一。
本文将介绍心律失常患者常用的抗心律失常药物以及使用指南。
一、β受体阻滞剂(Beta-blockers)β受体阻滞剂是一类常见的抗心律失常药物,主要通过抑制肾上腺素对心脏β受体的作用,减慢心脏传导速度和减弱心脏收缩力,从而降低心脏的负荷和节奏异常。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
使用指南如下:1. 普萘洛尔- 适应症:治疗室上性心动过速、心房颤动、临床持续时间长的室上性或室性心动过速等。
- 剂量:起始剂量为1.25mg,每日2-3次,逐渐增加至维持量20-40mg。
2. 美托洛尔- 适应症:治疗心房颤动、心室心动过速、室上性心动过速等。
- 剂量:起始剂量为25mg,每日2-3次,逐渐增加至维持量100-200mg。
二、钙离子拮抗剂(Calcium channel blockers)钙离子拮抗剂通过阻断心肌细胞膜上的L型钙离子通道,减慢心脏节律异常的发生。
常见的钙离子拮抗剂包括维拉帕米、地尔硫{} - 剂量:起始剂量为120mg,每日2-3次,逐渐增加至维持量240-480mg。
三、抗心律失常药物使用的注意事项1. 医生咨询:在使用抗心律失常药物之前,患者应咨询医生,并且按照医生的建议进行用药。
2. 用药时间:抗心律失常药物通常需要持续使用,根据医生的指导,患者需要按时服用药物,并且不可随意停药。
3. 剂量控制:抗心律失常药物的剂量需要根据患者的具体情况进行调整,不可自行增减剂量。
4. 不良反应:使用抗心律失常药物时,患者需要注意观察是否出现不良反应,如心悸、头晕、低血压等,如有不适应及时就医。
5. 药物相互作用:抗心律失常药物可能与其他药物发生相互作用,患者需要告知医生正在使用的其他药物以及补充剂,以避免不良反应的发生。
综上所述,抗心律失常药物在心律失常患者的治疗中起着重要作用。
常用抗心律失常药分类及用法(一) I类药物1.奎尼丁(Ia):是最早应用的抗心律失常药物,常用制剂为硫酸奎尼丁(0.2g/片)。
主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加,近年已少用。
应用奎尼丁转复颤或房扑,首先给0.1g试服剂量,观察2h如无不良反应,可以两种方式进行复律:(1)0.2g1次/8h,连服3d左右,其中有30%左右的患者可恢复窦律;(2)首日0.2g、1次/2h,共5次,次日0.3g、1次2h,共5次,第三日0.4g、1次/2h、共5次。
每次给药前测血压和QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持量,每6~8h给药一次。
在奎尼丁复律前,先用地高辛或β受体阻剂减缓房室结传导,给了奎尼丁后应停用地高辛,不宜同用。
对新近发生的房颤,奎尼丁复律的成功率为70%~80%左右。
上述方法无效时改用电复律。
复律前纠正心力衰竭(心衰)低血钾和低血镁,且不得存在QT间期延长。
奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3d内,因此复律在医院进行。
2.普鲁卡因胺(procainamide) (Ia):有片剂和注射剂,用于室上性和室性心律失常的治疗,也用于预激缩合征房颤合并快速心率,或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。
它至今还是常用药物,但在我国无药供应。
治疗室速成先给负荷量15mg/kg,静脉注射(静注)速度不超过50mg/min,然后以2~4mg/min静脉滴注(静滴)维持。
为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应,用药时应有另外一个静脉通路,可随时滴入多巴胺,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。
用药时应有心电图监测,应用普鲁卡因胺负荷量时,可产生QRS增宽,如超过继续使用。
静注普鲁卡因胺应取平卧位。
口服曾用于治疗室性或房性期前收缩,或预防室上速或室速复发,用药为0.25~0.5g、1次/6h,但长期使用可出现狼疮样反应,已很少应用。
医学科普:常用抗心律失常药物的用法总结近年来,虽然治疗心律失常的技术日益增多,并取得了良好的疗效,但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。
各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用,但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。
正确应用抗心律失常药物,一直是临床医生非常关注的话题。
根据我国专家共识,本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容,与大家共享。
一、利多卡因临床应用:适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常,包括室早、室速及室颤。
用法用量:负荷剂量1.0~1.5 mg/kg,静脉注射2~3分钟,必要时每5~10分钟后重新注射。
剂量最大不能超过300 mg。
后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。
不良反应:最常见的不良反应为中枢神经系统症状,表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等;少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。
注意事项及预警:(1)II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。
(2)连续使用利多卡因24~48小时,半衰期延长,应减少维持剂量。
二、普罗帕酮临床应用:用于室上性和室性心律失常。
用法用量:(1)口服:初始剂量为每次150 mg,q8h;疗效不满意者,3~4天后可加至每次200 mg,q8h。
最大剂量为200 mg,q6h。
对于原有QRS波增宽者,剂量应每次150 mg,q8h或更低。
(2)静脉:1~2 mg/kg,10分钟缓慢静脉注射,单次最大剂量不超过140 mg。
无效者10~15分钟后可重复1 次,总量不宜超过210 mg。
不良反应:室内传导障碍加重,QRS波增宽,出现负性肌力作用,诱发或使原有心力衰竭加重,导致低心排,使室速恶化。
注意事项及预警:(1)缺血性心脏病(IHD)或左室射血分数(LVEF)下降为禁忌证。
(2)存在窦房结、房室结或传导系统病变,肝肾损伤以及哮喘者慎用。
抗心律失常药概述一、心律失常简介(一)概念:心律失常(arrhythmia)是指心动频率和节律的异常。
是心肌电生理紊乱的结果。
(二)常见临床类型1、按心率分缓慢型:心动过缓、传导阻滞快速型:早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤2、按冲动来源分窦性:窦房结室上性:心房及房室交界室性:心室(含浦肯耶氏纤维)二、心肌正常电生理(一)心肌细胞的分类1、按功能分普通心肌:心房肌、心室肌特殊心肌:窦房结~浦氏纤维的传导组织2、按自律性分自律细胞:传导组织细胞非自律细胞:心房肌和心室肌(缺血缺氧时可出现异常自律性)3、按电活动分快反应细胞:除窦房结和房室结外的心肌细胞(缺血缺氧时可表现为慢反应电活动)慢反应细胞:窦房结与房室结细胞(二)动作电位(APD)与离子转运(三)心肌电生理特性1、传导性:与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)2、自律性:与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。
3、兴奋性:与ERP/APD有关。
比值大则兴奋性低。
三、快速性心律失常的发生机制(一)冲动形成异常1、自律性增高:自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时,自律性可增高;非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。
2、后除极与触发活动:(1)早后除极与触发活动:复极的2相、3相;Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。
(2)迟后除极与触发活动:复极的4相;胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+,泵入3个Na+) 。
(二)冲动传导异常(折返激动形成)1、条件:1)环形通路:解剖性、病理性2)单向传导阻滞区:与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关2、结果:单次折返——早搏;多次折返——阵发性心动过速;多源性折返——扑动、颤动。
四、抗心律失常药的基本作用机制(一)降低自律性(Na+、K+、Ca2+)1、阻断受体→抑制Ca2+内流,促进K+外流→降低4相斜率2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率(二)减少后除极与触发活动(Na+、K+、Ca2+)1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极2、阻滞Na+通道→抑制触发活动3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流(三)消除折返(Na+、K+、Ca2+)1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。
(一)ⅠA类--奎尼丁(适度阻滞Na+通道)药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。
自律性下降,传导减慢,有效不应期延长广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-)奎尼丁不良反应:药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞--心动过缓或室性早搏;(2)复极过长--早后除极(EAD)--多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
(2)过敏反应(二)ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道)利多卡因:药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致;传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如:室早,室速,室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠:药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。
(三)ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道)能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱,对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。
(四)Ⅱ类--普萘洛尔(心得安)、美托洛尔药理作用:抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。
①β受体(-);②降低自律性:窦房结、房室结;③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;④对房室结ERP有明显延长作用。
2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高,抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。
本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结,包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面,以供医务人员和患者参考。
一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性,抗心律失常药可分为多种类型,常见的分类包括:1. 钠通道拮抗剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;2. β受体阻滞剂:如美托洛尔、阿替洛尔等;3. 钾通道拮抗剂:如奎尼定、依维莫司等;4. 钙通道阻滞剂:如维拉帕米、地尔硫卓等;5. 心排除剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;6. 电生理调控剂:如维拉帕米、胺碘酮等。
二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制:胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物,通过抑制多种离子通道,包括钠通道、钾通道、钙通道等,从而延长心动周期和复极时间,改善传导系统功能;同时具有抗肾上腺素作用,可抑制交感神经系统的兴奋,减轻心肌的兴奋性。
适应症:用于治疗多种心律失常,包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。
用法用量:胺碘酮口服吸收较慢,建议使用静脉注射给药。
初始剂量通常为100-200mg,维持剂量为200-400mg/天。
不良反应:胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。
2. 普罗帕酮作用机制:普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂,通过阻断细胞内钠离子的进入,减少心肌的兴奋性和自律性,从而减慢传导速度和心率。
适应症:普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。
用法用量:普罗帕酮口服吸收快,起效快,但持续时间较短。
常用剂量为每天2-3次,每次50-100mg。
不良反应:普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。
3. 奎尼定作用机制:奎尼定属于钾通道拮抗剂,通过抑制细胞外K+离子的流出,延长心肌细胞的复极时间,抑制再入性心律失常的发生。
适应症:奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常,如心室早搏、心室颤动、扑动等。
常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱,使心脏无法保持正常的收缩和舒张。
如果不及时处理,心律失常可能会导致严重的后果,包括心衰、中风等。
因此,抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。
本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。
1. β受体阻滞剂(β-blocker)β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。
它们可用于治疗多种心律失常,如室上性心动过速、房颤和房扑,也可用于预防复发性心律失常的发生。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。
它们一般需要长期口服,适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。
不良反应包括乏力、头晕、低血压(少见)等。
2. 钙通道拮抗剂(calcium channel blocker)钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律,防止快速心跳。
它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。
与β受体阻滞剂相比,钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。
常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。
它们通常需要长期口服。
不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。
3. 抗心律失常药(antiarrhythmic drug)抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。
它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常,包括室性心动过速、心房和心室颤动等。
常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。
它们通常需要经过医生严格的监控和调整,掌握用药剂量和感应时间等。
不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重,甚至可能引起静止性高血压等。
4. 心脏加压素拮抗剂(cardiac peptide inhibitor)心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭,并减少心脏负荷。
心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用,通过减少心脏加压素的产生和分泌,促进心脏的功能恢复。
常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。
不良反应包括低血压、头晕、恶心等。
常用抗心律失常药分类及用法(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长APD和ERP。
对静息膜电位无影响。
Ⅰa类适度阻滞钠通道,复活时间常数1~10s,以延长ERP最为显著。
1. 奎尼丁(Ia):是最早应用的抗心律失常药物。
适应症:口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速,预激综合征合并室上心律失常,室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。
肌注及静注已不用。
用法用量:1、口服:第1天,每次0.2g,每2小时1次,连续5次;如无效而又无明显毒性反应,第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g,每2小时1次,连续5次。
每日总量一般不宜超过2g。
恢复正常心律后,改给维持量,每日0.2~0.4g。
若连服3~4日无效或有毒性反应者,应停药。
2、静注:在十分必要时采用,并须在心电图观察下进行。
每次0.25g,以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。
小儿每次2mg/kg。
注意事项:1、用于纠正心房颤动、心房扑动时,应先给洋地黄饱和量,以免心律转变后心跳加快,导致心力衰竭。
2、奎尼丁与地高辛联合应用时,由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度,故联合应用时应减少地高辛的用量。
3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变,并避免夜间给药。
在白天给药量较大时,夜间也应注意心律及血压。
4、患心房颤动的病人,用药过程中,当心律转至正常时,可能诱发心房内血栓脱落,产生栓塞性病变,如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等,应严密观察。
5、对于有应用奎尼丁的指征,但血压偏低或处于休克状态的病人,应先提高血压、纠正休克,然后再用。
如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成,则应一面提高血压,一面使用奎尼丁。
6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。
7、静注常引起严重的低血压,有较大的危险性,须注意。
禁用于有严重心肌病变。
Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者,慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。
心律失常患者的抗心律失常药物及用药建议心律失常是指心脏节律出现异常,包括心跳过速、心跳过缓、心律不齐等症状。
心律失常可能导致血液供应不足,进而引发心肌缺血、心绞痛、心肌梗死等严重后果。
对于心律失常患者,使用抗心律失常药物可以有效控制心律失常,改善患者的生活质量。
本文将介绍常用的抗心律失常药物及用药建议。
一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是抗心律失常药物的一类,通过抑制交感神经对心脏的刺激作用,减慢心率、降低心肌收缩力,从而稳定心律。
常见的β受体阻滞剂有普萘洛尔、美托洛尔等。
使用β受体阻滞剂的患者需要注意以下几点:1. 应根据医生的指导使用,不可随意改变剂量或停药;2. 出现副作用时应及时告知医生,如乏力、低血压、心率过慢等;3. 加重哮喘、心功能不全的患者慎用;4. 与其他药物相互作用可能导致不良反应,需遵循医生的用药建议。
二、钙拮抗剂钙拮抗剂能够抑制钙离子进入心肌细胞,减少心脏兴奋性和传导性,从而控制心率。
常用的钙拮抗剂包括维拉帕米、地尔硫{}{}胺等。
使用钙拮抗剂需遵循以下原则:1. 用药剂量应根据患者病情和耐受性进行调整;2. 使用中应定期进行心电图监测,以评估药物疗效;3. 患者需密切关注血压、心率等指标变化,如出现不适或不正常反应,应及时就医;4. 钙拮抗剂与其他药物的相互作用可能导致心功能不全、低血压等严重后果,患者需告知医生正在使用的药物。
三、钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂可以延长心肌细胞复极过程,减慢心率,从而达到抗心律失常的作用。
其中,普鲁卡因胺是常用的钾通道阻滞剂。
在使用钾通道阻滞剂时,需注意以下几点:1. 必须在医生指导下使用,并定期进行心电图及生化指标检查;2. 若出现胃肠道不适、恶心、呕吐等副作用,需告知医生,避免误诊;3. 患者需密切关注心率、血压等指标变化,如出现明显异常,应及时就医;4. 使用钾通道阻滞剂期间,避免大量摄入含钾食物,防止血清钾浓度过高导致心律失常。
四、其他抗心律失常药物除了上述三类常见的抗心律失常药物外,还有其他药物可供选择。
(一)ⅠA类——奎尼丁(适度阻滞Na+通道)
药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。
自律性下降,传导减慢,有效不应期延长
广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-)
奎尼丁不良反应:
药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏;
(2)复极过长——早后除极(EAD)——多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥
药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
(2)过敏反应
(二)ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道)
利多卡因:
药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流
降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致;
传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如:室早,室速,室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠:
药理作用与利多卡因类似
与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。
(三)ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道)
能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱,对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。
(四)Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔
药理作用:
抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。
①β受体(-);
②降低自律性:窦房结、房室结;
③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;
④对房室结ERP有明显延长作用。
临床应用:
(1)适用于室上性心律失常,尤其是与交感过度活跃有关的,包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选);
(2)室性心律失常:对运动或情绪激动引发的效果良好;预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降25%。
普萘洛尔禁忌症:
①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘;④慢性肺病;⑤严重心衰(五)Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔
胺碘酮:
药理作用及临床应用:选择性延长复极过程的药
抑制K+外流,抑制Ca+、Na+内流。
自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;抑制T3、T4受体;抑制α受体、β受体。
适用于:房颤、房扑及室上性心动过速;室早、室性心动过速;合并预激综合症更好;广谱。
胺碘酮不良反应:
①胃肠道反应;②心血管系统;③甲状腺功能失常;④角膜微沉积物;⑤其他:皮肤光过敏,周围神经症状,肺炎,肺间质纤维化
索他洛尔:
药理作用及临床应用:选择性抑制K+外流,通过抑制β受体抑制Ca+、Na+内流。
自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;强效β受体抑制。
治疗心律失常同胺碘酮。
(六)Ⅳ类——钙拮抗剂(维拉帕米)
药理作用及临床应用:抑制Ca+内流。
降低自律性、减少后除极及触发活动;传导性减慢;有效不应期延长。
适用于:阵发性室上性心动过速;房颤和房扑;房性早搏及房性心动过速;对大部分室性心律失常无效。
钙拮抗剂抗心律失常注意事项:
①一般不用于室性心律失常;
②对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率;
③一般不与β受体阻断药合用,尤其是维拉帕米;
④禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞;
⑤特别适用于伴高血压和/或冠心病者。
(七)腺苷:
药理作用:
①降低自律性:与其受体A结合后,激活与C蛋白偶联的钾通道,促进钾外流,超极化
②减慢传导和延长ERP
③抑制早后和晚后除极
④扩张血管,抑制缺血区钙内流及增加能量;
⑤在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用
临床应用:
阵发性室上速,包括WPW综合征
不良反应:极短暂,常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。
吸入给药可诱发支气管收缩,有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。
各种快速型心律失常的选药:
1、窦速:对因治疗,β受体阻滞剂或者维拉帕米
2、房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷),防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔
3、房早:必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮
4、阵发性室上速:先选用兴奋迷走神经的方法,也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮
5、室颤:利多卡因、普鲁卡因胺(心内注射)。