流感病毒免疫防御机制

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2．流感病毒感染过程中CD4+T细胞应答： 其体外激活分为3个阶段：
第一阶段：通过识别APC递呈的特异性肽段而引 发。分为T细胞受体激活的短时相，和CD4+T细 胞活化后分裂并分泌IL-2前的延迟时相
第二阶段：发生在体外培养的，当APC死亡时导 致由抗原依赖的TCR介导的激活向生长因子介导 的CIM+T细胞分化的转换
巨噬细胞分 泌IL-1、IL-6、 TNF-d和IL12
获得性免疫防御机制
粘膜免疫系统分为诱导部位与效应部位。 诱导部位 主要是粘膜相关淋巴组织，此部位是抗原 递呈 细胞(APC)摄取抗原。T、B细胞被激活产生抗体 等初始应答反应发生的场所 效应部位 是指粘膜覆盖的整个机体内部表面，是IgA抗体形 成细胞(AFC)产生及S-IgA抗体发挥保护作用的部 位。
第三阶段：CIM+T细胞在生长促进细胞因子的驱 动下开始以恒定的速率进行分化。当遇到再次感 染时则迅速产生大量的细胞因子
2．4流感病毒感染过程中的体液免疫应答 第一道防线:由B1群B细胞分化发育的浆细胞分 泌多特异性抗体，构成病毒防御的
它具有多种作用： 在感染的初始阶段限制病原体的扩散，形成免疫复合物激 活获得性免疫应答，同时起到连接天然免疫与获得性免疫 的桥梁作用。
Ⅲ
呼吸道粘膜不仅是流感病毒感染的发生部位，同 时也是免疫防御的作用部位。病毒感染的恢复过 程包括两个阶段：
早期阶段 以病毒滴度的迅 速降低为特点， 是T细胞依赖的 晚期阶段 以病毒滴度下降时 间延长并最终将其 完全清除为特点， 是B细胞依赖性的
固有免疫防御机制
流感病毒感染首先激发天然免疫应答，包括一 系列效应细胞、效应分子和因子都具有限制病毒 扩散的作用。其中一些因子在感染后数天内发挥 效用，不仅作为控制感染的辅助因子，同时也是 随即获得性免疫应答的桥梁因子(抗原递呈细胞) 或激活剂(细胞因子)。
第二道防线: 由南长寿命浆细胞分泌的记忆性抗 体构成。这些抗体具有高亲和力与高特异性，可 以更有效的防御病原体感染。 第三防线：由记忆性B细胞构成免疫防御的它发 挥有两种作用
1当再次遇到抗原时产生迅速而有效的应答反应 2作为长寿命浆细胞的支持系统，保持长寿命浆细胞数量 的平衡。
小 结
流感病毒感染介导的免疫应答是多层面、高度 复杂、涉及宿主应答多个系统的参与。加剧其中 任何一种应答因素将会导致严重的病理损伤。任 何如类固醇类药物等激发流感病毒特异性免疫应 答的治疗手段都应该具有高度精密性，能够确保 在免疫系统的正面与负面效应之间达到最佳平衡。 因此充分发挥机体免疫系统防御病原体感染的正 面效应，确保流感病毒特异性的免疫应答，对于 流感的防治及疫苗的研制有着重要意义
人流感病毒
禽流感病毒
猪流感病毒
禽流感、人流感 重组病毒
ห้องสมุดไป่ตู้
I型干扰素是流感病毒感染早期阶段发挥防御功 能的主要因子。 干扰素可以诱导“Mx”基因的表达，阻止病毒PB2聚 合酶的初始转录过程。
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二方面可以有效 地激活NK细胞， 发挥杀伤细胞的 作用。
流感病毒免疫的防御机制
流感病毒感染引起 免疫损伤的同时可以激 发机体产生免疫应答， 在病毒的清除与疾病的 恢复及再次感染过程中 发挥着有效的防御作用。 尽管流感病毒经常发生 变异，但自然感染诱导 的免疫防御机制仍可提 供一定程度的交叉保护 作用。
目录
Ⅰ
固有免疫防御机制 获得性免疫防御机制 小结
Ⅱ
流感病毒感染过程中特异性T免疫应答的防御作用 1.流感病毒感染过程中CD8+T细胞应答： 这些病毒特异的CD8+T细胞在感染后5-7 d开始 出现H8l，CD8+效应T细胞主要通过CD69或穿孔 素颗粒酶介导的细胞毒性作用清除被病毒感染的 肺部细胞。CD8+T细胞还可以促进对致死性二次 病毒感染的恢复，被动转移流感病毒特异的CTL 克隆具有保护作用。
诱导部位的特异性IgA抗体形成细胞(AFC)前体细 胞群在抗原的刺激下诱导分化，迁移至诱导部位 近端及其他粘膜效应部位。外源性抗原穿透NALT 上具有高效胞吞胞饮作用的M细胞，与定居于此 的T、B细胞相互作用，进而生成大量的AFC前体。
抗原递呈在获得性免疫应答中的作用 APC通过胞饮作用摄取外源性病毒抗原处理加工 后的肽段与MHC I或MHC 11分子结合。APC在病 毒初次暴露后3周内仍可以刺激流感病毒特异性的 CIM+T细胞。
流感病毒感染的巨噬细胞亦可作为APC，分泌IL12，促进Thl细胞的发育。 APC还可以分泌IL-1B，该因子是固有免疫系统与 获得性免疫系统之间发挥着桥梁作用的重要细胞 因子之一。 APC产生的极性细胞因子，可以促进T细胞在活 化的早期阶段快速分裂增殖，使CD4+T细胞在无 进一步抗原依赖信号的情况下分化为高度极性的 效应因子。