(药理学期末复习重点)
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药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些?答:(1)抑制腺体分泌;(2)治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜;(3)缓解内脏绞痛;(4)治疗缓慢型心律失常;(5)抗休克;(6)解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答:(1)正性肌力作用(增强心肌收缩力);(2)负性频率作用;(3)负性传导作用;(4)利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答:(1)抑制细菌细胞壁的合成;(2)抑制细菌蛋白质的合成;(3)影响细菌核酸代谢;(4)影响细菌叶酸代谢;(5)影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答:(1)解热、镇痛和抗炎抗风湿作用;(2)影响血小板的功能:减少血小板的凝聚和抗血栓形成,达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答:(1)硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长;(2)β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答:用药初期由于排钠利尿减少血容量,长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少,Na+–Ca2+交换减少,细胞内Ca2+含量降低,血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏?如何防治?答:原因:磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低,尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管,引起肾脏损害。
防治:(1)用药期间多喝水;(2)同服等量碳酸氢钠,碱化尿液;(3)定期检查尿液;(4)失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8.简述新药临床试验的分期及意义。
答:(1)Ⅰ期:初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学,为制订给药方案提供依据。
(2)Ⅱ期,治疗作用的初步评价阶段,观察对患者的治疗作用和安全性,为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
(3)Ⅲ期,扩大临床试验阶段(批准试生产后进行),进一步验证治疗作用和安全性,评价利益风险关系,最终为获批提供充分依据。
(完整word版)药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
一、名词解释1、神经递质:神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,传出神经末梢兴奋时释放出的特殊的化学物质。
2、(眼)调节痉挛:毛果芸香碱作用于睫状肌M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,晶状体变凸,屈光度增加,从而使近物在视网膜上聚焦,而远物不能清晰地成像于视网膜上;故视近物清楚,视远物不清楚,这一作用称为调节痉挛。
3、(眼)调节麻痹:近点远移,向远点靠拢,可合并瞳孔放大、视物显小,视近物模糊。
4、胆碱能神经:指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维5、肾上腺素能神经:传出神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维6、阿托品化:抢救有机磷酸酯类中毒时,使用阿托品剂量适量的五大表现:一大(瞳孔散大)、二干(口干皮肤干燥)、三红(面部潮红)、四快 (心率加快 )、五消失(肺部啰音消失)。
7、肾上腺素作用的翻转:事先给予α受体阻断药,肾上腺素的升压作用可被翻转,呈现明显的降压反应,表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用,此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
8、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
10、拟胆碱药:一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物11、抗胆碱药:能与胆碱受体结合,本身不产生或较少产生拟胆碱作用,但可以阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合,从而产生抗胆碱作用的药物。
12、抗肾上腺素药:又称肾上腺素受体,阻断药或肾上腺素受体拮抗药,能阻断肾上腺素受体,从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用13、肾上腺素升压作用:14、内在拟交感活性:某些β受体阻断药与受体结合后除阻断β受体外,对β受体具有部分激动作用15、药效动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。
16、药代动力学:研究机体对药物的作用,及药物在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程。
也就是血药浓度随时间变化的动态过程。
药理学复习资料
药理学是研究药物在体内的作用机理、药效学和副作用等的一门学科。
药理学是医学、生物学、化学等多学科的交叉学科,也是临床医学和药物研究的基础。
下面是药理学的一些复习资料:
1. 药物的分类和作用机制:根据作用机制,药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂、反转剂等;根据药物的化学结构,可以分为生物碱类、氨基酸类、激素类等。
掌握药物的不同分类和作用机制,对于了解药物的药效学和毒性有很大的帮助。
2. 药物代谢和排泄:药物代谢和排泄是药物在体内的去除过程,其速度和途径对于药物的作用和毒性会有影响。
药物代谢和排泄途径主要有肝脏、肾脏和肠道。
常见的药物代谢反应有氧化、还原、羟化和甲基化等。
3. 药物相互作用:药物相互作用是指当两种或更多药物一起使用时,它们之间发生的作用。
药物相互作用可以是增强药效、减弱药效或产生不良反应等。
常见的药物相互作用有药物-药
物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
4. 药物毒理学:药物毒理学是研究药物的毒性和不良反应的学科。
常见的药物毒理学包括急性毒性、慢性毒性和致畸毒性等。
掌握药物的毒理学可以更好地评估药物的安全性和有效性。
5. 临床药物治疗学:临床药物治疗学是研究药物在临床上的应用和疗效的学科。
基于患者的病情和生理状况,选择合适的药
物、剂量和使用时间对于治疗疾病和缓解症状非常重要。
常见的临床药物治疗学包括抗生素、抗病毒药物、抗癌药物等。
以上是药理学的一些复习资料,希望对于学习和掌握药理学有所帮助。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备药理学一、名解:1.药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。
2.药效学:药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。
4.首关消除:某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。
10.治疗指数:通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数12.肝肠循环:被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13.半衰期:药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14.不良反应:药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡,Adr,ACh17.耐药性:病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导,但亦可有染色体介导。
二、填空题1.药理学研究的内容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。
二是研究机体对药物的作用,称为药代动力学4.药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。
8.氯丙嗪可与_度冷丁(哌替啶)、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。
9.阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎;②扩瞳作眼底检查。
对眼的影响有扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。
11.毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。
对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛13.阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体内环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量(TD50或TC50)——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量(LD50或LC50)——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运:被动转运:简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运(逆流转运、上山转运)膜动转运:胞饮或胞吞、胞吐(胞裂外排)10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统,在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌,用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质,对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度(MIC)——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度(MBC)——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应(PAE)——指停用抗菌药物后,仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性(抗药性)——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后,对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后,使敏锐细菌遭到抑制,不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染,又称菌群瓜代症。
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。
药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期(tl/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学(药)期末复习提要练习题一一、单项选择题1.药物的零级动力学消除是指(B)。
A.药物消除至零B.单位时间内消除恒量的药物C.药物的吸收量与消除量达到平衡D.药物的消除速率常数为零E.单位时间内消除恒定比例的药物2.治疗妊娠子痫最常用的治疗方案是(D)。
A.静脉注射硫喷妥钠B.水合氯醛灌肠C.静脉注射地西泮D.肌内注射硫酸镁E. 口服丙戊酸钠3.更适合伴有肾功能不全的高血压患者,但有干咳副作用的药物是(A)。
A.卡托普利B.硝苯地平C.哌噗嗪D.氯沙坦E.氢氯睡嗪4.沙丁胺醇临床上以喷雾剂给药,主要用于(B)。
A.预防哮喘发作B.支气管哮喘急性发作C.轻、中度哮喘的预防D.治疗过敏性哮喘和过敏性鼻炎E.化痰5.下列关于瑞格列奈的论述,不正确的是(D)。
A.为短效胰岛素促泌剂B.促进钙内流,增加胰岛素的分泌C.关闭ATP依赖的钾通道D.作用不依赖于B胰岛细胞的功能E.可有效控制餐后血糖6.被动转运的特点是(E)。
A.逆浓度差,不耗能,无饱和现象B.顺浓度差,耗能,不需载体C.逆浓度差,不耗能,有竞争现象D.顺浓度差,不耗能,有饱和现象E.顺浓度差,不耗能,无竞争现象7.普蔡洛尔治疗心绞痛的主要机制是(A)oA.阻断心脏B 1受体B.扩张冠状血管26.不良反应:是指按正常用法、用量用药过程中,产生的与治疗目的无关的有害反应。
不良反应一般可以预知但不可避免,多数停药后可以恢复正常。
27.停药反应:是指停药后原有疾病加重的现象。
28.生物利用度:是描述药物吸收进入体循环的量和速度的量度。
29.主动转运:是指逆浓度梯度或电位差进行药物转运的过程。
这种转运方式需要能量,有竞争性和饱和现象。
30.首过效应:指某些药物经胃肠道给药,在尚未吸收进入血循环之前,在肠粘膜和肝脏被代谢,而使进入血循环的原型药量减少的现象,也称首关效应。
三、简答题31.简述影响药物吸收的因素。
答:有多种因素可影响药物的吸收:(1)药物的理化性质:如药物的脂溶性,解离度和分子大小等;(2)给药途径:除静脉注射、动脉注射和椎管注射外,其他给药途径基本上都有吸收过程,给药途径不同,吸收速度和程度会存在较大差别;(3)药物剂型也可以不同程度的影响药物吸收的速度和程度;(4)生物利用度;(5)其他因素。
药理学复习重点名词解释1、药理学:是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学:主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用:是指药物与机体组织间的原发作用;药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用:又称吸收作用或系统作用,是指药物通过吸收经血液循环(或直接进入血管)而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运:是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速度与膜两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。
7、首关效应:是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低。
8、半衰期:指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度:是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应:药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应,按其性质可分为:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变,均属于慢性毒性范畴。
副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能:是指药物分子引起生理反应的能力,不同药物引起的反应不同,准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50:半数致死量,引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50:半数有效量,引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛:毛果芸香碱兴奋M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带松弛,对晶状体的牵拉作用减弱,晶状体变凸,屈光度增加,看近物清楚、看远物模糊。
名解:1.药理学:研究药物与机体(包括人体和病原体)相互作用的科学。
药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学(体内过程):研究机体对药物的作用,即药物的体内过程,包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性:药物对某种组织或器官发生作用,而对其他组织或器官较少或不发生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应:不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能(效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价(强度):达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数:LD50/ED50的比值,药物的安全性指标。
10.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降。
11.耐(抗)药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降。
12.受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应。
13.亲和力:是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂:对受体亲和力高,内在活性高(α=1)的药物。
16.向下调节(脱敏):受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后,使受体数量减少。
17.向上调节(增敏):受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后,使受体数量增加。
18.副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应:药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性:药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量:导致一半动物死亡的剂量。
1、首过消除(first pass elimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
又称首过代谢(first pass metabolism)或首过效应(first pass effect)2、肠肝循环(hepato-enteric circulation):自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后,再吸收进入血液而形成的肝肠、胆汁和小肠三者间的循环。
具有肝肠循环的药物一般情况下,作用时间较长。
3、稳态血药浓度(steady state of blood drug concentration, Css):属于一级动力学消除的药物,经恒时恒量给药,经过一定时间后,使进入体内的药物等于体内消除的药物,体内药物总量随着不断给药而不再增加,至血药浓度稳定在一定水平的状态。
达到稳态的浓度仅取决于药物的半衰期,约经5个半衰期才基本达到稳态浓度。
4消除半衰期(half--life,t1/2):血浆药物浓度下降一半所需的时间。
反映体内药物消除速度。
5、生物利用度(bioavailability):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率及速度。
6、效价强度(potency):是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
反映药物与受体的亲和力。
7、效能(efficacy):指药物的最大效应,主要反映药物的内在活性。
8、治疗指数(therapeutic index, TI):为LD50和ED50的比值,是药物安全性的指标之一,该值越大越安全。
9、PA2值:使加倍浓度的激动药仍保持原有效应强度时,竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数值。
反映竞争性拮抗药的拮抗强度,PA2值越大,拮抗强度越强。
10、调节麻痹:阿托品等M受体阻断乙酰胆碱等胆碱受体激动药与位于睫状肌环状纤维上的M受体结合,能够使睫状肌松弛而退向边缘,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度减低只适合看远物,而不能把近物清楚成像于视网膜上,造成视近物模糊不清,此即为调节麻痹。
1.药物:是用于预防、治疗诊断疾病以及计划生育的化学物质。
绝大多数药物是能2.增强或减弱机体某些器官的生理功能和()细胞代谢活动的活性物质。
3.药效学:研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
4.药动学:研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的5.药物作用的选择性:大多数药物,在治疗剂量时只对某一个或几个组织器官产生明显作用,而对其他组织器官无作用或无明显作用。
6.化疗指数(CI):动物半数致死量和半数有效量之比。
是毒性、疗效的重要指标,值越大,表明药物毒性小,疗效高,临床应用价值也较高。
7.抗菌药物:对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的药物;包括天然(抗生素)、合成。
8.抗生素:来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
9.抗菌活性(antimicrobial activity):药物抑制或杀灭病原菌的能力。
10.抗菌后效应(postantibiotic effect, PAE):指细菌短暂接触抗菌药物后,当血药浓度降低于MIC或已消失后,对细菌的抑菌作用依然持续一定时间。
11.抗菌谱:是抗菌药物的抗菌范围。
是临床选药的基础。
12.治疗作用:符合用药目的,能达到治疗效果作用称为治疗作用。
13.临床医学应遵循:"急则治标,缓则治本,标本兼治。
"14.不良反应:凡不符合用药目的和给病人带来痛苦与危害的药物反应称为不良反应。
15.①副作用:药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
16.②毒性反应:用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。
17.③后遗效应:停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
18.④变态反应:药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
19.⑤停药反应:长期用药后突然停药,是原有疾病迅速重现或加剧的现象。
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期,即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度,即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index(TI)是指治疗指数,即半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50)4·potency是指效价强度,即药物达一定药理效应时所需要的剂量,反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能,即药物所能够达到的最大药理效应(增加浓度或剂量时效应不在继续上升)。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应,其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline(NA,去甲肾上腺素)的主要消除途径是uptake(摄取),而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径(乙酰胆碱脂酶水解)9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶,小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶,其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶(pycimethamine)、甲氧苄啶(TuP)和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平(及其类似药物)、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT,代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑,并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
1、药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态,用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质药理学:研究药物与机体(含病原体、肿瘤细胞)间相互作用及作用规律的一门科学研究内容:①药物效应动力学,简称药效学②药物代谢动力学,简称药动学2、药物的特异性和选择性选择性高,影响机体的少数几种功能,针对性强,不良反应少药物作用的双重性(1)治疗作用(2)不良反应①副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应②毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、药物的量—效反应量—效关系:在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系,因药理效应与血液浓度更密切,故也常称浓度—效应关系量反应:药理效应的强弱呈连续性量的变化,可以用数量表示者,有可测定的数据值质反应:药理效应不能定量,仅有质的差别,只有阳性或阴性,全或无之分(纵坐标同为效应强度)量—效关系的药效学参数效能:药物所能产生的最大效应效价强度:引起一定效应时所需剂量的大小,常用50%最大效应剂量来表示【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】(临床择药用效能分级)半数有效量(半数有效浓度):能引起50%的效应(量反应)或50%阳性反应(质反应)的剂量或浓度半数致死量:能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大,药物毒性越小,LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、作用于受体的药物分类激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物,它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、受体调节向上、下调节:若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化,数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、被动转运:药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、药物的体内过程全过程:吸收、分布、生物转化及排泄首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活,是进入体循环的药物减少8、表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量按血药浓度推算,理论上应占有的体液容积(意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度)公式:Vd=9、稳态血药浓度:当给药速度等于消除速度时,血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、毛果芸香碱(1)直接的选择兴奋M胆碱受体(2)对眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛(3)主治青光眼11、阿托品(1)M胆碱受体阻断药(2)对眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹(3)临床应用:①解除平滑肌痉挛②用于眼科验光③抑制腺体分泌④抗缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒12、肾上腺素(1)α、β受体激动药,对β1、β2受体无选择性(2)主要表现为:兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢(3)对心脏:①心肌收缩加强,传导加速②心率加快,心输出量增加③舒张冠状血管,改善心肌血液供应④作用迅速,是一个起效快、作用强的心脏兴奋药(4)对血管:①对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱,②对冠状血管,肾上腺素激动β2受体、冠状血管灌注压力的升高③心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低,冠脉流量增加(5)临床应用:①心脏骤停②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④减少局麻药吸收及局部止血⑤青光眼13、去甲肾上腺素(1)α受体激动药,对α1、α2受体无选择性,对心脏β1,受体也有较弱激动作用,但对β2受体无作用(2)不良反应:急性肾功能衰竭14、酚妥拉明(1)非选择性的α受体阻断药,能对抗肾上腺素的α受体激动作用,阻断α受体的作用弱而短暂(2)临床应用:①外周血管痉挛性的治疗(手指发白,雷洛症)②去甲肾上腺素血管外漏的处理③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗④抗休克⑤治疗充血性心力衰竭⑥治疗男性勃起功能障碍15、酚苄明药理作用肾上腺素作用的翻转:α受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”酚苄明和肾上腺素同用时,血压会下降,这是前者阻断了α受体,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β受体的舒血管作用仍然存在,故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、普萘洛尔(β受体阻断药)临床表现:①高血压(单独受体药)②心绞痛和心肌梗塞③快速性心律失常④青光眼⑤偏头痛⑥甲状腺功能抗进17、拉贝洛尔(α、β受体阻断药)治疗高血压18、苯二氮䓬类药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠③抗惊厥,抗癫痫④中枢性肌松作用19、氯丙嗪(1)药理作用:阻断脑内DA受体,但对不同脑区,DA受体的选择性低,也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体,故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应(2)对中枢神经系统的作用:作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑—皮质通路D2样受体有关,本品长期应用,不易产生耐受性(3)临床应用:低温麻痹与人工催眠冬眠合剂(由氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg,㖘替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药)(4)不良反应:①锥体外系反应(震颤麻痹,静坐不能,急性肌张力阻碍,迟发性运动障碍)内分泌紊乱②外周M受体阻断症状③心血管系反应④过敏反应⑤药源性精神异常和中枢神经症状⑥急性中毒20、碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度,治疗浓度可控制在0.8~1。
药理学期末重点一、名词解释:1.药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
2.药效学(药物效应动力学):主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3.药动学(药物代谢动力学):主要研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系:指药物的效应,在一定范围内随剂量增加而增强,这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾。
6.药物选择性:药物对某种组织或者器官产生明显作用,而对其他组织或器官较少或不产生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应:药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应:停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能:指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价(强度):药物达到同等效应时,所需药物剂量的大小。
(剂量越小,效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
)11.治疗指数TI:LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标,值越大,越安全。
12.安全指数:LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围:ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降,需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性:短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降,使药物疗效下降甚至失效。
17.受体:存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力:药物与受体结合的能力。
与效价成正比,是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性:也称效应力,是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学(pharmacology):是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学:主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体的表现。
5、简单扩散(simple diffusion):脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散,是一种被动转运方式,绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收(absorption):药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或者胆汁排泄量大,则进入全身血液循环的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
8、分布(distribution):药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢(metabolism,生物转化):药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄(excretion):是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环(enterohepatic cycle):部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学:是体内药物按恒定的量消除,即恒定的速率,不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物的量不变。
药理学复习重点一、名词解释:耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。
耐药性:指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1;部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。
特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。
肝肠循环(hepatoenteral circulation):随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收,再由肝门静脉重新进入全身循环。
K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。
K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全肾脏排泄:肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长。
酶诱导药:提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平酶抑制药:抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星速度比较:静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜简单扩散(simple diffusion ):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多药理效应(pharmacologic effect ):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱药效动力学/药效学(pharmacodynamics ):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics ):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
生物利用度(bioavailability/F):给予一定剂量的药物后,能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
(反应吸收速率和程度) D 为用药剂量,A 为体循环中药物总量生物转化:代谢或药物转化药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。
后遗效应(after reaction )停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
不良反应(adverse drug reaction/ADR ):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病毒性反应(toxic reaction )用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。
抗菌谱(antimicrobial spectrum )药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
是临床选药的基础。
最低抑菌浓度(MIC ):能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度(MBC ):能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
杀菌药(bactericidal drugs)既能抑制病原菌生长繁殖,且又有杀灭作用的药物。
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
%100D A F抑菌药(bacteriostatic drugs)仅能抑制细菌生长繁殖,而无杀灭作用的药物。
需要机体免疫系统配合以清除细菌。
如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。
二、问答题1、有机磷酸酯类用什么药解救?答:可用M受体阻断药药:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱和胆碱酯酶复活药:氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解救。
2、磺胺类药物跟甲氧苄定合用可增强抗菌作用3、毛果芸香碱对眼的作用:缩瞳、降低眼压和调节痉挛4、解热镇痛消抗药的作用机制:抑制体内前列腺素合成酶活性、减少前列腺素生物合成。
5、氢氯噻嗪的药理作用:a、利尿作用主要作用部位在远曲小管段始,抑制Na+-Cl-同向转运系统,减少Na+、Cl-的重吸收,增加尿量。
也可轻度抑制碳酸酐酶,使K+排除增多。
b、降压作用。
c、抗利尿作用。
6、肾上腺素激动β2受体,松弛支气管平滑肌,解除支气管平滑肌痉挛;降低支气管黏膜下毛细血管通透性,消除支气管黏膜充血和水肿,进一步改善肺通气,达到治疗支气管哮喘的作用。
7、卡托普利作用机制:a、抑制血管紧张素转化酶;b、减少缓解肽的降解。
8、癫痫大发作的首选药:苯妥英钠。
小发作首选药:卡马西平9、红霉素抗菌机理:与细菌核糖体的50S亚基结合,抑制转肽酶,阻止肽链延长,从而抑制细菌蛋白质合成。
10、安定的药理作用和临床用途:药理作用:抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛等;临床主要用于焦虑症、失眠、抗癫痫和抗惊阙。
11、喹诺酮类药物的作用特点:a、口服吸收好,血药浓度相对较高;b、半衰期较长,服药次数少,使用方便;C、血浆蛋白结合率低,药物体内分布较广;d、穿透性能好,各组织和体液中药物浓度等于或高于血药浓度,有利于杀灭感染部位或体液中的病原菌;e、可经肝代谢,部分以原形经肾排泄,尿中浓度高。
12、糖皮质激素的不良反应:A长期大剂量应用引起的不良反应:(1)医源性肾上腺皮质功能亢进;(2)诱发或加重感染;(3)消化系统并发症;(4)心血管系统并发症;(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。
B停药反应:(1))医源性肾上腺皮质功能不全;(2)反跳现象。
13、选择作用:14、二重感染:长期大量应用四环素类,敏感菌被抑制,体内正常菌群的生态平衡被破坏,致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。
15、安全范围:指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
16、抗生素后效应:指细菌与抗生素短暂接触后,当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后,细菌的生长持续受到抑制。
17、阿拖品抑制腺体分泌,其中唾液腺和汗腺对阿托品最敏感。
18、去甲肾上腺素激动α受体19、氯丙嗪阻断多巴胺受体20、阻断肾上腺受体的降压药:β受体阻断药:普萘洛尔、美多洛尔;α1受体阻断药:哌唑嗪;α、β受体阻断药:拉贝洛尔。
21、强心苷:强心苷的负性频率作用,通过加强心肌收缩力,心排出量增加,反射性提高了迷走神经的兴奋性,呈现心率减缓和舒张完全。
22、********抗心绞痛的作用机制:直接松弛平滑肌和血管平滑肌,降低心室耗氧量和改变冠脉血流分布,增加缺血区供血24、糖皮质激素的四抗:a抗炎;b抗免疫;c抗内毒素;d抗休克25、小剂量碘参与甲状腺激素合成;大剂量碘产生抗甲状腺作用。
26、胰岛素的作用:加速葡萄糖的无氧分解和有氧氧化,促进糖原的合成和贮存,抑制糖原分解及糖异生,降低血糖;促进脂肪合成,抑制脂肪分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成;促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解,促进人体生长;促进K+内流,增加细胞内K+浓度。
27 阿托品的作用: 药理作用: 抑制腺体分泌;对眼扩瞳升高眼压调节麻痹;松弛内脏平滑肌;治疗量减慢心率,大剂量加快心率,加快房室传导;大剂量扩张血管,解除小血管痉挛及影响中枢系统. 临床用途;内脏绞痛和遗尿症;抑制腺体分泌;眼科应用于虹膜睫状体炎,眼底检查,验光配镜;缓慢心率型时失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒.28β受体阻断剂: 一类能选择性与β受体结合,竞争性阻止去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合而发挥作用的药物.31 阿片受体完全拮抗剂: 纳洛酮是阿片受体完全拮抗剂……….34 可乐定的作用: 有降压,镇静,镇痛作用,临床用与一线药物治疗无效的Ⅱ级高血压,适用与兼消化道溃疡的高血压;偏头痛及开角型青光眼等.35 硝普钠主要用于治疗高血压危象,也可用于高血压伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.36 喹尼丁可用于青光眼的药物:…..37 支气管哮喘用药: 氨茶碱…..38 抗炎药作用机制: 能抑制前列腺素合成.39 青霉素的作用机制: 与敏感菌胞浆膜上靶分子青霉素结合蛋白结合,抑制转肽酶的转肽作用,阻抑粘肽合成的交叉联结过程,造成细胞壁缺陷. 由于敏感菌菌体内渗透压高,使水分不断内渗,以致菌体膨胀变形,加上敏感菌细胞壁自溶酶活化,促使细菌裂解,死亡.40 利尿药-----氢氯噻嗪可使血浆肾素活性增高,继而使ATⅡ及醛固酮浓度升高,不利于降压,合用β受体阻断药可对抗.41甲硝唑的作用: ①抗阿米巴原虫作用; ②抗滴虫作用;③抗厌氧菌作用;④抗贾第鞭毛虫作用42异烟肼三联用药:异烟肼+链霉素+乙胺丁醇.三、选择题1. 治疗肝胆疾病较好的药物: 红霉素2. 治疗手脚癣: 灰黄霉素3. 淋病,梅毒首选药: 青霉素4. 引起灰婴综合症: 氯霉素5. 我国学者首先发现的抗疟疾药: 青蒿素6. 首选于治疗血吸虫: 吡喹酮7. 对滴虫有较好疗效: 甲硝唑8. 第一线抗结核药: 链霉素9. 抗阿米巴痢疾: 甲硝唑10. 治疗急慢性肾衰竭: 布美他尼11. 治疗高血压伴有脑血管疾病: 尼莫地平12. 治疗干咳: 可待因13. 抗心率失常: 维拉帕米14. 大脑积水: 甘露醇15. 治疗流行性感冒: 吗啉胍16. 对死胎,过期妊娠及妊娠合并严重疾病,需提前终止妊娠: 缩宫素17. 治疗胃溃疡: 法莫替丁雷尼替丁18. 蛔虫药: 左旋咪唑19. 抗病毒代表药: 阿昔洛米20. 治疗四环素引起的肠炎: 万古霉素21. 最常用的氨基糖苷类抗生素: 庆大霉素22. 不良反应包括: 副反应;毒性反应; 变态反应;后遗效应; 继发效应;三致反应.23. 首次量加倍的原因: 临床上对病情危重的患者需要立即达到有效血药浓度很快产生药效时,而一般等量分次给药需经过5个半衰期才能达到稳态血药浓度,所以对病危者首次量加倍.24. 血脑屏障的作用: 有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳态.25. 毛果芸香碱对眼的作用: 缩瞳,降低眼压,调节痉挛.26. 新斯的明可用于重症肌无力,腹气胀和尿潴留,陈发性室上性心动过速,非去极化型肌松药中毒.不可用于机械性肠梗塞,尿路梗塞,支气管哮喘.27. 肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用. 28. 激动药和阻断药的搭配:….29. 人工冬眠喝剂: 氯丙嗪+中枢抑制药(异丙嗪,哌替啶) 30. 吗啡31. 解热镇痛药—吲哚美辛……… 32. 高肾素型高血压特效药: 卡托普利33. 脑水肿的特效药: 甘露醇。