免疫组化常用指标意义.doc

TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不合适。

对胃肠道的癌推断有意义。

KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。

阳性说明细胞增殖活泼，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活泼。

p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防备物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。

抗癌基因p53的表达产物。

可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻挡畸变传递给子细胞。

p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。

p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。

p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。

野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。

突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。

p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、开展有关。

一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。

免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。

2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。

3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA(增埴细胞核抗原)。

CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。

TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。

对胃肠道的癌判断有意义。

KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。

阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活跃。

p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。

抗癌基因p53的表达产物。

可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。

页脚内容1p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。

p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。

p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。

野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。

突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。

p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。

一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。

免疫组化指标的意义免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）是一种通过特异性抗体与组织中的特定抗原结合的方法，对组织切片进行染色，以便研究细胞或组织中一些分子的表达和定位。

免疫组化的指标是指在染色结果中被检测和观察的特定抗原或标志物，对于疾病的诊断、预后评估以及治疗选择具有重要的意义。

以下是免疫组化指标的几个方面的意义。

1.疾病诊断与定位：通过免疫组化，可以检测和观察肿瘤生长和发展相关的抗原表达，从而对疾病进行诊断和定位。

例如，一些特定的免疫组化指标可以帮助区分不同类型的癌症，如乳腺癌和肺癌，从而为患者提供准确的诊断结果。

2.预后评估：免疫组化可以对肿瘤标志物的表达进行定量分析，通过分析指标的阳性率、表达强度和分布等因素，可以预测肿瘤的生物学行为和患者的预后。

例如，在乳腺癌中，雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达情况与治疗反应和患者生存率密切相关。

3.治疗选择与反应评估：免疫组化指标还可以用于选择合适的治疗策略和评估治疗的有效性。

一些免疫组化指标可以作为预测特定治疗药物反应性的生物标志物。

例如，在肺癌中，表达肿瘤相关受体表面蛋白的染色，如表皮生长因子受体（EGFR）和阿纳曲单抗（Herceptin，Trastuzumab）的靶点HER2/neu，可以帮助选择相应的靶向治疗方案。

4.检测病理变化和异常：免疫组化可以帮助发现组织中的异常变化和病理变化。

例如，通过检测肿瘤标志物的表达，可以发现肿瘤细胞的异常增殖和浸润；通过检测细胞周期调控蛋白的表达，可以确定细胞的增殖活性和异常调控情况。

5.基因功能研究：免疫组化可以帮助研究细胞和组织中特定基因的功能和调控机制。

通过检测特定蛋白的表达和分布，可以了解该蛋白在细胞中的定位和功能，从而深入了解细胞信号传导的调控过程。

总之，免疫组化指标具有重要的临床意义，在疾病的诊断、预后评估、治疗选择和研究中起到了关键的作用。

随着技术的不断发展和研究的深入，免疫组化指标将在临床实践中发挥越来越重要的作用。

临床常用免疫组化指标的意义本贴收到1朵鲜花临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化值。

1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。

2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE阳性而C-Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如PCNA(增埴细胞核抗原)。

？CEA多数腺癌表达CEA？Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

？P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短？Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

目前已被广泛应用于乳腺瘤的检测。

几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。

常用免疫组化指标的意义Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，GO期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA（增埴细胞核抗原）。

多数腺癌表达CEARb （retinoblastoma 视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

E-Ca, E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

CK18,低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。

CK19,分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。

鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。

Villin绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。

Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。

因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。

其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。

免疫组化常用指标意义 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和 ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。

对胃肠道的癌判断有意义。

KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。

阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活跃。

p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的对起重要作用。

抗癌基因p53的表达产物。

可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。

p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。

p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。

p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。

野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。

突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。

临床常用免疫组化指标常用免疫组化指标的意义Ki-67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA(增殖细胞核抗原)。

多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

E-Ca E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

CK18 低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。

CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。

鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。

Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。

Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。

因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。

其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。

常用免疫组化指标的意义Ki—67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA（增殖细胞核抗原).多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。

野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

E-Ca E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一. CK18 低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。

CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达,而胆管为阳性反应Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断.鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。

Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管)。

Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。

因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。

其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。

常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多报告单只写阳性结果，不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单，以为她们不懂得这些结果的意义，有时候医生也解释不清楚，因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供参考。

格式为：标记物--作用--阳性部位--临床意义。

多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE 阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA(增埴细胞核抗原)。

CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短Nm23--是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供参考。

格式为:标记物-—作用--阳性部位-—临床意义.多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用——胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝.谷光甘肽S转移酶（GST π）—-解毒作用——胞浆-—阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ)——靶点作用——胞核-—阳性率越高,对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）--性激素作用—-胞核——阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体（PR)-—性激素作用--胞核—-阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2-—癌基因产物--胞浆-—阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE阳性而C—erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67—-细胞增殖标志--胞核-—阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA（增埴细胞核抗原)。

CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。

野生型半衰期很短Nm23—-是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记” ，但是许多报告单只写阳性结果，不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单，以为她们不懂得这些结果的意义，有时候医生也解释不清楚，因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供格式为：标记物-- 作用-- 阳性部位-- 临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）-- 药泵作用-- 胞膜/ 胞浆-- 阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GST n）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶TOPC H）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）-- 性激素作用-- 胞核-- 阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体（PR） -- 性激素作用-- 胞核-- 阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2 -- 癌基因产物-- 胞浆-- 阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE 阳性而C-erbB-2 也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67 -- 细胞增殖标志-- 胞核-- 阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，GO 期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA增埴细胞核抗原）。

CEA 多数腺癌表达CEARb （retinoblastoma 视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53 在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短Nm23--是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

常用免疫组化指标的意义Ki-67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA（增殖细胞核抗原）。

多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高,预后约差。

野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

E-Ca E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究.PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

CK18 低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。

CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达,而胆管为阳性反应Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性.CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。

鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性.Villin 绒毛蛋白,正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管)。

Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低.乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。

因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源.其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。

常用免疫组化指标及其意义(2)在上一篇文章中，我们介绍了一些常见的免疫组化指标及其在临床中的意义，本文将继续介绍一些常用的免疫组化指标。

1. Ki-67Ki-67是一种核抗原，可以衡量细胞的增殖指数。

它在肿瘤组织中广泛表达，是一个非常有用的生物标志物。

Ki-67表达水平越高，说明该肿瘤细胞增殖速度越快。

因此，在肿瘤研究和诊断中，Ki-67是一个非常重要的标志物。

在乳腺癌、肺癌、胃癌、宫颈癌等多种恶性肿瘤中，Ki-67的表达水平都被证明与预后密切相关。

2. CK5/6CK5/6是一种细胞角质蛋白，主要表达在基底细胞和基底细胞衍生的上皮细胞中。

在乳腺癌中，CK5/6通常表达在基底细胞型乳腺癌中，具有较好的诊断和分子分型的价值，有时还可以用于判断三阴性乳腺癌的类型和预后。

3. ERER是雌激素受体的简称，主要表达在许多组织和器官中。

ER的阳性率对于乳腺癌的分类、治疗和预后具有重要意义。

ER阳性的乳腺癌通常具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗主要是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。

ER的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。

4. PRPR是孕激素受体的简称，主要表达在乳腺的上皮细胞中。

PR的阳性率也是衡量乳腺癌的重要指标之一。

与ER类似，PR阳性的乳腺癌也具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗也是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。

PR的检测方法同样是通过免疫组化或基因检测来进行。

5. Her-2Her-2是一种受体型酪氨酸激酶，主要参与细胞信号转导过程。

Her-2的高表达与乳腺癌的恶性程度和预后密切相关。

目前，Her-2的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。

对于Her-2阳性的乳腺癌，可以使用单克隆抗体药物来治疗，这种药物通过靶向Her-2来抑制肿瘤的生长和扩散。

6. CD20CD20是一种B细胞特异性膜抗原，在B淋巴细胞癌的诊断和治疗中具有重要作用。

目前，CD20单克隆抗体已经成为晚期B细胞淋巴瘤的一线治疗药物之一。