肺性脑病

肺性脑病
肺性脑病
肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低氧血 症（PaO2<8.0kPa）和高碳酸血症（ PaCO2>6.7 kPa）而引起的脑弥漫性损害， 为一种代谢性脑病。
病因
原发疾病：慢性肺部疾病：最常见的为慢 性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏 病。其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维 化、肺癌等病也可成为其病因。
处理
• 加强通气功能 吸氧，持续低流量氧气吸入。
保持呼吸道通畅
呼吸兴奋剂的应用对通气不足，伴有明显CO2潴 留者，在适当增加吸入氧浓度的同时，给予呼吸兴 奋剂。尼可刹米为常用，其对CNS其他部位刺激小、 作用快且可通过增加静脉滴注速度而调节通气量。
• 控制感染 • 调整水、电解质及酸碱平衡
处理
• 神经精神症状的处理 对肺性脑病患者 有精神症状及癫痫发作，应慎用镇静剂及 抗癫痫药，必要时可给抑制呼吸作用轻微 的药物，如10％水合氯醛射肛保留灌肠， 也可用苯妥英钠、地西泮等。
神经系统疾病:格林-巴利综合征，脑干肿 瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓麻 痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌 麻痹。
症状和体征
• 精神和意识状态的改变 精神和意识状态的变化与 PaCO2分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、 头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随 着体内CO2蓄积，当PaCO2>9.31 kPa时，患者可表现 为嗜睡、昏睡，当PaCO2达到11.97 kPa以上时，患者 进入昏迷状态。
临床分型
• 轻型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常 或兴奋、 多语而无神经系统异常体征。
• 中型 半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽 动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光 反射迟钝、而无上消化道出血或DIC等并发 症。
• 重型 昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺 激无反应；反射消失或出现病理性神经体征 ，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、 DIC或休克。
• 运动障碍 在肺性脑病患者，各种不自主运动均可 见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局 灶性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理 征阳性。
• 颅内压升高症状。
诱Βιβλιοθήκη Baidu因素：
• 急性或慢性肺感染。
• 药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴 比妥、哌替啶、吗啡等。另外，长时间 高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生。
病理生理
肺性脑病的发病机制主要为CO2贮留，使脑组 织供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水 肿，颅内压增高。随之，继发性的酸中毒、电解 质平衡紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静 脉回流受阻。缺氧可致红细胞增加，而红细胞增 多可增加血液粘滞性，此对颅内压增高也起一定 作用，再加上肺部循环障碍和动脉高压等综合因 素导致肺性脑病的发生。
• 其他 肺性脑病患者可以出现心衰、心 率失常、肾衰、消化道出血等，均应对症 处理。
• 水和电解质平衡紊乱。
• 急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等堵 塞气管、支气管。
病理
主要病理改变是由于脑部毛细血管的扩张、充 血和通透性增高所引起。肉眼可见软脑膜血管充血 、扩张，脑表面渗血和点状出血，蛛网膜下腔也可 有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状出血。镜 下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿和软化灶 。
实验室检查
• 血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应 增加。
• 血气分析示PaCO2增高，CO2结合力增高，标 准碳酸氢盐(SB)或剩余碱(BE)的含量增加， 血液pH值降低。
• CSF检查常见压力增高，60％病例压力在 200mmH2O以上，可见红细胞增多。 • 脑电图（EEG） 绝大多数病人EEG为全 脑弥漫性慢波 。