一、名解肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。
肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。
以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。
细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。
桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。
R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。
体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。
结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
典型者结节中央有干酪样坏死。
肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。
肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。
功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。
早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。
逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。
粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。
动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。
基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。
菌血症：细菌由局部病灶入血，但无全身中毒症状，血中可查到细菌。
毒血症：细菌的毒素或毒性物质入血，出现全身中毒症状。
败血症：细菌入血且大量繁殖，并产生毒素。
干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。
脓肿：为局部性化脓性炎症，主要由金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶血性坏死，形成充满脓液的腔。
原发综合症：是原发性肺结核病的病变特点。
包括肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。
在X射线片上呈哑铃状阴影。
假小叶：肝硬化时由广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞团，不具备正常的肝小叶的结构。
原发性固缩肾：良性原发性高血压时，肾细小动脉硬化引起两侧肾对称性缩小、变硬，表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。
支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
肝性脑病：神经精神综合症。
病毒性肝炎：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。
虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的安红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，都可使细动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血。
玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。
病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。
再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。
心衰细胞：肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
佩吉特病：伴有或不伴有间质浸润的导管内癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累计乳头和乳晕，在表皮内可见大而异型，胞质透明的肿瘤细胞，这些细胞可孤立散在，或成簇分布。
渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
蜂窝组织：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
羊水栓塞：是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000人),死亡率大于80%。
在分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。
炎症：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并损伤修复，机体的这种以防御为主的反应称为炎症。
肿瘤的异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病理学上将这种差异称为异型性。
转移性肿瘤：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管，或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发肿瘤。
细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。
细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
结核球（结核瘤）：直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
燕麦细胞癌：小细胞肺癌又称小细胞神经内分泌癌。
镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌。
毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者和慢性肝炎患者的肝细胞常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞为毛玻璃样肝细胞。
冷脓肿：干酪样坏死型骨结核可见明显干酪样坏死和死骨形成。
病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。
坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于组织并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”。
二、填空1．炎症的基本病理变化包括：变质、渗出、增生。
2．坏死的结局：坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应、溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。
3．骨折的愈合过程：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑。
4．炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
5．肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。
6．风湿病的分期：变质渗出期、增生期或肉芽肿期、瘢痕期或愈合期。
7．胃溃疡镜下由内向外分为：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。
8．霍奇金淋巴病的四种亚型：结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型、淋巴细胞消减型。
9．葡萄胎镜下的特点：绒毛间质高度水肿而增大；绒毛间质内血管消失或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；滋养细胞不同程度增生，增生的细胞包括合体细胞滋养层细胞和细胞滋养层细胞两者以不同比例混合存在，并有轻度异型性。
10．甲状腺肿大的分期：增生期、胶质贮积期、结节期。
11．大叶性肺炎的分期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
12．淤血的原因：静脉管腔阻塞、静脉受压、静脉血液坠积、心力衰竭。
13．动脉粥样硬化的继发性改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
14．心肌梗死的合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常。
15．流行性乙型脑炎镜下的基本特点：脑血管改变和炎症反应、神经细胞变性坏死、软化灶形成、胶质细胞增生。
16.子宫颈浸润癌四型：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。
17.吞噬的过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解。
18.风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
19．鼻咽癌的好发部位：最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见；也有同是发生于两个部位，如顶部和侧壁。
20．门脉性肝硬化的病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用。
三、问答题1.结核病的基本病理变化及其转化规律。
（1）基本病理变化：以渗出为主的病变，表现为浆液性或浆液纤维性炎；以增生为主的病变，形成具有一定诊断特征的结核结节；以坏死为主的病变，呈干酪样坏死。
（2）转化规律：1）转向愈合：A吸收、消散B纤维化、钙化；2）转向恶化：A浸润进展B溶解播散。
3.腹水。
为淡黄色透明的漏出液，量较大时可致腹部明显膨隆。
腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；③肝功能障碍，醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，导致水钠潴留而促使腹水形成。
肝窦内压增高，淋巴外溢。
4.血栓形成的条件及其对机体的影响，及栓子运行的途径。
（1）形成条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高。
（2）对机体的影响：有利一面：防止出血；防止病原微生物扩散。
不利一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后引起广泛出血等严重后果。
（3）运行途径：1）顺血流方向：体静脉——>右心房——>肺动脉及其分支——>左心房——>左心室——>动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支；2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）下腔静脉——>下腔静脉所属的分支——>左心——>房间隔缺损或房间隔缺损——>右心等。
5.肉瘤和癌的比较。
（P97）6.门脉压力增高的原因。
（1）肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）。
（2）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦性后阻塞）。
（3）肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）简述慢性支气管炎的病变特点及合并症病变：1、呼吸道粘液—纤毛排送系统病变：上皮变性坏死、脱落；纤毛倒伏2、粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生3、支气管壁慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生、软骨、平滑肌等支撑组织的破坏临床：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状并发症：慢性阻塞性肺气肿；肺源性心脏病；支气管扩张；支气管肺炎简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症发生机制：1、迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛→十二指肠内胆汁、胰液等消化液反流入胃窦部破坏胃粘液层→损伤胃粘膜上皮破坏毛细血管→造成出血和渗出破坏粘膜组织→造成粘膜缺损2、迷走神经兴奋性降低→胃蠕动减弱食物长时间滞留胃内→损伤胃粘膜食物长时间滞留胃内→刺激胃窦部胃泌素细胞分泌胃泌素→血中胃泌素高于正常值持续较久→刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多→消化自身胃粘膜→促进溃疡形成病理变化：肉眼：溃疡多为单个，呈椭圆形或圆形，边缘整齐状似刀切，深浅不一，底部平坦干净，分为渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层。
