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急性炎性脱髓鞘性多发性神经病的护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】神经病护理急性炎性脱髓鞘性多发性神经病又称格林-巴利综合征，是病毒感染所致的迟发性过敏性自身变态反应性的周围神经疾病。
主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘，部分病例伴有远端轴索性病变，病前可有非特异性病毒感染或疫苗接种史，患者中60%在病前有空肠弯曲菌感染。
一、病因及发病机制病因尚未明确，不像由单一原因所致。
可能与巨噬细胞病毒(MCV)、呼吸道合胞病毒、肝炎病毒以及空肠弯曲杆菌等有关。
一般认为是多种原因所致的的迟发性过敏性自身免疫性疾病。
病变主要在脊神经前根、肢带神经丛和近端神经干，也可以累及后根、自主神经节及远端神经。
病理改变主要是血管周围出现炎性细胞浸润，大多为淋巴细胞和巨噬细胞，吞噬髓鞘而引起节段性脱髓鞘。
在我国华北地区多伴有轴索变性。
二、临床特点可见于任何年龄，一年四季均有发病。
多数患者病前1~4周有上呼吸道感染或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。
首发症状常为四肢对称性无力，可自远段向近端发展或相反，或远近端同时受累，并可累及躯干，严重病例可因累及肋间肌及膈而致呼吸肌麻痹。
瘫痪为弛缓性，腱反射减少或消失，病理反射阴性。
早期肌肉萎缩可不明显，但病变严重者因继发轴突变性而可出现肌肉萎缩，一般以肢体远端明显，感觉障碍比运动障碍轻，表现肢体远端感觉异常和(或)手套袜子型感觉减退。
脑神经损害以双侧面瘫多见，尤其在成人；延髓麻痹以儿童多见。
偶可见视神经乳头水肿。
自主神经症状可有多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍；严重病例可有心动过速、直立性低血压，括约肌功能一般不受影响。
三、护理措施(一)常规护理1.心理护理和患者多交流，主动向患者介绍环境，耐心解释病情，消除患者陌生感和紧张感，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗。
2.活动指导适当活动，为患者提供进餐及大小便的环境，卫生清洁，帮助其进食、如厕、活动，恢复期鼓励其最大程度的完成自理。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病知识科普（全文）关键词：重症肌无力脊髓灰质炎急性脊髓炎【概述】急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP)，又称吉兰巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)是累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病，临床特点是急性或亚急性肢体软瘫，不同程度的感觉障碍，可伴有植物神经症状和呼吸衰竭。
病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
目前认为GBS是一种感染后免疫介导的疾病。
病因不明，相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等。
各组年龄均可发病。
发病有明显的季节性，多在7、8、9月份。
【诊断要点】1．GBS的诊断以临床诊断为主1)根据病前1～4周内感染史。
2)急性或亚急性起病。
3)两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，有手套、袜子样感觉障碍、可有脑神经损害。
4)脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白升高、细胞正常或稍高。
5)神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60％，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟等。
2．GBS需要与以下疾病相鉴别诊断脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等。
【药物治疗】1．支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸碱平衡，预防长时间卧床的并发症。
预防坠积性或吸人性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞。
2．激素疗法疗效不确定。
常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程。
【注意事项】1．本病尚可使用以下治疗方法1)静脉免疫球蛋白疗法：应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0．4g/kg，连用5天。
禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者。
2)血浆置换疗法：可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的上级医院进行。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病诊疗指南
【概述】
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-BaM Syndrom；GBS),病因不明，可能是一种自身免疫性疾病。
发病可能与感染、中毒、变态、自身免疫有关。
主要表现是急性或亚急性的对称性的周围神经瘫痪。
康复治疗的主要目标为消除炎性水肿，减慢或减轻肌肉萎缩；防止肢体发生挛缩畸形，矫正畸形，重返社会。
【诊断要点】
1.症状发病急，发展迅速，数日内出现四肢对称性、迟缓性瘫痪，多从下肢开始。
一般下肢重于上肢。
可有面肌麻痹，个别呼吸肌麻痹，危及生命。
肢体麻木、疼痛等症状。
2.体征四肢对称性、迟缓性瘫痪；手套样、袜子样感觉减退；腱反射减弱或消失；皮肤潮红，手足肿胀，多汗，血压增高或降低，心动过速。
3.脑脊液检查可见蛋白质含量增多，白细胞正常（称为“蛋白细胞分离”现象，一般第2周开始，第3周最明显，第4周以后逐渐下降）。
格林-巴利的健康教育定义及概述：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病( AIDP )又称格林—巴利综合征( GBS )。
主要损害:多数脊神经根及周围神经，也常累及脑神经。
病理改变:周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘。
一、病因与发病机制1.常见病因、诱因病因尚未充分阐明。
目前认为本病是一种自身免疫性疾病。
约70%的 GBS 患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1~2周，少数病人有手术史或疫苗接种史。
2.症状、体征多数患者起病前1~4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
首发症状为肌无力，多于数日至2周发展至高峰，常见类型为上升性麻痹，下肢较上肢更易受累，首先出现对称力从下肢上升及脑神经。
肢体呈弛缓性瘫痪。
二、临床表现1.肢体运动障碍—四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状①从下至上(少数呈下行性)②从远端到近端③进行性:从不完全麻痹到完全麻痹(肌力检查分级)④对称性:两侧基本对称⑤弛缓性:肌张力降低、腱反射降低或消失⑥绝大多数进展不超过4周2.呼吸肌麻痹：①发生率约20%②可出现周围性呼吸困难(吸气及呼气性)呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱③肋间肌或/和膈肌麻痹肋间肌麻痹:胸式呼吸消失膈肌麻痹:腹式呼吸消失(矛盾运动)3.感觉障碍：①早期、短暂(一过性)、程度轻、多从四肢末端的麻木、针刺感开始。
②主要表现:神经根痛、皮肤感觉过敏(肢体远端感觉异常———手套、袜套样感觉障碍)③可出现颈强直、 kerning 征阳性(恐惧牵拉神经根加重根痛)4.颅神经瘫痪：①对称或不对称的颅神经麻痹②以后组颅神经( IX 、 X 、 XII )麻痹多见(约50%）语音低、进食呛咳、吞咽困难③面神经常受累(20%)周围性面瘫5.植物神经功能障碍：④早期、一过性、大多轻微⑤主要表现:多汗、面潮红、心律紊乱(心动过速、过缓、心律不齐)、血压轻度增高、括约肌功能障碍(发生率20%，不超过12—24小时的尿潴留)三、诊断要点1.病前1~4周有感染史；急性或亚急性起病；并在4周内进展的对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害；—轻微感觉异常；脑脊液蛋白—细胞分离现象(80%—90%，1—2周出现，2—3周达高峰(2倍以上）2.肌电图 F 波或 H 反射延迟或消失，神经传导速度减慢。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是一组急性或亚急性发病的周围神经单相性自身免疫性疾病，又称Guilain-barre综合征（GBS）。
主要累及脊神经和颅神经，主要的病理改变在神经根、后根神经节及周围神经，病理改变主要为炎性改变。
神经膜细胞坏死后导致节段性脱髓鞘性改变为经典的GBS.如果轴索损害导致GBS的轴索变异型。
此外在神经束内、束间出现局灶性血管周围淋巴细胞浸润和水肿改变。
后期出现髓鞘再生形成薄髓鞘的有髓神经纤维和洋葱球样结构。
临床特点是出现对称性弛缓性肢体瘫痪和面瘫、腱反射消失和周围性感觉障碍。
脑脊液蛋白升高而细胞正常。
重症者因呼吸肌瘫痪危及生命。
发病原因与自身免疫及微生物感染有关。
GBS病人脑脊液中IgM、G、A增加，血清中也增高，特别是抗神经节甘脂GMI 和GQ1b抗体，GQ1b抗体和Fisher综合征有关。
GMI抗体和轴索损害存在密切的关系。
部分病人在发病前有上呼吸道或肠道感染症状，出现在急性感染之后，如巨细胞病毒、E-B病毒、肺炎支原体和空肠弯曲菌，这四种微生物感染出现在约2/3的病人。
微生物的脂多糖和周围神经的神经节甘脂具有类似的分子结构，感染后通过分子模拟机制诱发人体产生抗神经节甘脂GMI抗体和GQ1b抗体，抗体在对抗微生物的同时破坏轴索和髓鞘上的神经节甘脂。
