主动脉夹层

主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。

近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。

本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。

一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。

主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。

粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。

（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。

这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。

（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。

长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。

高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。

（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。

二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。

然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。

（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。

能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。

2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。

主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。

病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。

（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。

（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。

病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。

Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。

Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。

DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。

2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。

3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。

4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。

（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。

（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。

（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。

（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。

由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。

2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。

3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。

临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。

发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。

主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。

主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。

【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。

研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。

基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。

主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。

膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。

组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。

高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。

此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。

主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。

主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。

本病但多急剧发病，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。

年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1。

目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。

2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。

根据临床表现，结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。

但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。

尤其是急性心肌梗死，一旦误诊，后果不堪设想。

因为主动脉夹层应该防止出血，而急性心肌梗死应防止血栓，二者用药刚好相反。

3. 主动脉夹层的症状千变万化，容易误诊，所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛，都应该警惕主动脉夹层的发生，应尽早排查。

4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力，通常首选β受体阻滞剂。

5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。

病因至今未明。

80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。

高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。

临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。

主动脉夹层课件主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，也称为主动脉内膜撕裂综合征。

它是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层，这会给患者带来极大的生命威胁。

本课件将详细介绍主动脉夹层的定义、发病原因、诊断方法、治疗方法以及预防措施等方面的内容。

一、定义及发病原因主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层。

这种疾病通常表现为突发剧烈疼痛、休克、血压变化等症状。

主动脉夹层的发病原因主要包括高血压、动脉硬化、遗传因素、外伤等。

其中，高血压是最主要的危险因素，因为高血压会导致主动脉内膜受损，从而引发夹层形成。

二、诊断方法主动脉夹层的诊断主要依靠以下几种方法：1、超声心动图：可以检测到主动脉内的血液流动情况，发现内膜撕裂和夹层形成。

2、CT血管造影：通过注射造影剂，利用CT扫描技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。

3、MRI血管造影：利用磁共振技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。

4、主动脉造影：通过直接注射造影剂到主动脉内，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。

三、治疗方法主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。

药物治疗主要是通过控制疼痛、降低血压和心率等手段来缓解症状。

介入治疗是通过导管插入到病变部位，注入材料封闭内膜撕裂口或植入人工血管等方法来治疗夹层。

手术治疗则是通过开胸手术来修复主动脉内膜和植入人工血管等方法来治疗夹层。

四、预防措施预防主动脉夹层的发生，需要注意以下几点：1、控制高血压：保持血压稳定，避免高血压对主动脉内膜造成损害。

2、健康饮食：保持健康的饮食习惯，包括低盐、低脂、高纤维等。

3、避免外伤：避免剧烈运动或外伤导致主动脉内膜受损。

4、定期检查：定期进行体检和心血管检查，及时发现和治疗心血管疾病。

总结：主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，它的发生与高血压、动脉硬化等心血管疾病密切相关。

诊断方法主要有超声心动图、CT血管造影、MRI血管造影和主动脉造影等。

主动脉夹层
主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。

主动脉夹层可以发生在主动脉的任何位置，但常见于升主动脉和降主动脉。

主动脉夹层的发病率较低，但病情危急，死亡率高。

高峰年龄是50～70岁，男性发病率较女性高，男女之比约为2～3:1。

大多数患者在急性期死于心脏压塞、心律失常等并发症，因此早期诊断和治疗非常必要。

主动脉夹层的主要症状是突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛，疼痛常常难以忍受，呈撕裂样或刀割样。

疼痛的位置和范围可以反映主动脉夹层的位置和范围。

除了疼痛，患者还可能出现心悸、胸闷、气短、头晕、晕厥等症状。

主动脉夹层的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。

药物治疗主要是控制疼痛、降低血压和心率，以减少主动脉夹层进展的风险。

手术治疗主要是切除病变的主动脉段，并进行人工血管置换。

介入治疗主要是通过导管在主动脉内放置支架或封堵器，以封闭内膜撕裂口，防止夹层进一步扩展。

总之，主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，需要早期诊断和治疗。

如果您或您身边的人出现类似症状，请立即就医并接受专业治疗。

主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。

主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。

主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。

二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。

2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。

3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。

4、外伤：如胸部受到严重的撞击。

5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。

6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。

三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。

常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。

疼痛可沿血管走行方向转移。

2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。

3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。

4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。

5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。

6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。

四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。

（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。

（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。

（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。

主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。

其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。

临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。

•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。

•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。

•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。

•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。

特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。

•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。

•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。

常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。

•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。

•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。

•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。

•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。

病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。

假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。

随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。

病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。

•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。

•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。