假性动脉瘤的病因及发病机制
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[腹部血管疾病]“假性动脉瘤”的诊断要点、鉴别诊断和误区
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假性动脉瘤
【病史摘要】
女性,61岁。
腹部剧痛急诊入院。
图1假性动脉瘤
【影像所见】
增强扫描后,腹主动脉造影剂外溢,假腔形成,周围软组织包裹、渗出,境界模糊;图1。
【分析和诊断】
对比剂自主动脉腔溢出壁外进入假腔,表现为紧贴主动脉壁的软组织密度肿块中心显影,周围境界模糊。
瘤内大量血栓,破裂出血形成的大量血肿,后血栓机化,甚至钙化。
假性动脉瘤形成巨大的血肿,压迫周围器官,表现为移位、狭窄、梗阻及肺不张等改变。
【误区防范和鉴别诊断】
①与真性动脉瘤鉴别,真性动脉瘤局限的动脉管腔扩张,瘤壁与邻近主动脉壁延续;②假性动脉瘤瘤体内填满低密度陈旧血栓,无对比剂充盈,无强化,假性动脉瘤关键为动脉壁外有软组织影,但应与主动脉旁其余占位性病变,如肺MT、纵隔肿瘤等相鉴别。
【影像检查方法选择】
无创伤性检查,包括CTA和MRA等。
【临床病理和随访】
手术证实假性动脉瘤。
【评述】
主动脉在巨大外力作用下(如高处坠落、汽车高速行驶突然减速等)破裂,常发生在主动脉弓与活动度较大的降主动脉近段之间,如动脉壁破裂,其周围组织仍保持完整,则形成假性动脉瘤。
同时,动脉粥样硬化者,亦可突然主动脉壁破裂,形成假性动脉瘤。
胸主动脉瘤疾病胸主动脉瘤可发生于主动脉的升段、弓部和降段任何部位,尤其更易累及弓部和降段。
有时整个主动脉扩张,而在胸主动脉和腹主动脉的多处发生局限性动脉瘤。
降主动脉瘤经常延长到腹主动脉形成胸腹主动脉瘤。
病因胸主动脉瘤是由什么缘由引起的?(一)发病缘由胸主动脉瘤最常见的病因是:动脉粥样硬化、非特异性主动脉退行性病变。
其次为主动脉中层囊性坏死、梅毒、感染、损伤及先天性发育不良等。
1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化和非特异性主动脉退行性病变时导致胸主动脉瘤形成的最常见缘由,约占50%以上。
2.主动脉中层囊性坏死主动脉中层囊性坏死性胸主动脉瘤常合并Marfan综合征,表现出明显的遗传特征。
3.创伤因素多见于交通事故,在高速运动中突然减速,使主动脉内膜和中层横行撕裂。
如升主动脉破口很大或完全断裂,病人很快大出血死亡,来不及抢救。
4.感染因素感染性心内膜炎的感染性栓子堵塞于主动脉壁的养分血管,主动脉邻近的感染灶,如脓肿、化脓性淋巴结炎及脓胸等直接扩散,或外伤、手术引起败血症播散所致。
近10年来,梅毒感染病人有增加趋势。
(二)发病机制胸主动脉中层囊性变性是导致胸主动脉瘤的最重要缘由,可表现为主动脉中层的平滑肌细胞坏死、弹性纤维变性和黏液样物质沉积。
这种病理变化多发生在升主动脉,少数可见于降主动脉.可使主动脉壁变薄、扭曲形成梭形动脉瘤,若发生在主动脉根部可引起主动脉瓣反流。
全部Marfan综合征者,均可见主动脉壁中囊性转变,也可见于其他遗传性结缔组织疾病,如Ehlers-Danlos综合征等。
升主动脉瘤很少发生动脉粥样硬化,但可伴有广泛的粥样硬化,尤其是肾动脉、脑动脉和冠状动脉。
主动脉弓部的动脉瘤常累及到升主动脉或降主动脉,常是由于中层囊性变性、动脉粥样硬化、梅毒或其他感染所致。
胸主动脉瘤常合并有高血压,后者可影响主动脉壁的强度,加速动脉瘤的膨胀。
在胸部,局限性囊性动脉瘤比环状或充满性动脉瘤更为常见。
症状胸主动脉瘤有哪些表现及如何诊断?40%的胸主动脉瘤病人无症状,而在常规的体格检查或胸部X线检查时发觉有典型的动脉瘤转变。
错构瘤(hamartoma)是指机体某一器官内正常组织在发育过程中出现错误的组合、排列,因而导致的类瘤样畸形。
“错构瘤”一词由albrecht在1904年首先提出。
错构瘤不是真性肿瘤,该瘤生长缓慢,随机体的发育生长而增大,但增大到一定程度即可停止,和机体之间是协调的,极少恶变。
肾血管平滑肌脂肪瘤。
发生年龄多数在40岁以上,男性多于女性。
①腰、腹部不适或疼痛:其原因是由于肾脏肿大和扩张,使肾包膜张力增大,肾蒂受到牵拉,或者使邻近器官受压引起。
②血尿:③腹部肿块④蛋白尿⑤高血压:⑥肾功能减退梅毒性主动脉瘤:患者青霉素皮试阳性,故予头孢曲松第1天0.2g,静脉滴注,第2天0.4g,静脉滴注,第3天0.8g,静脉滴注,第4天起2g/d,静脉滴注,共2周,治疗前1天开始予泼尼松10mg2/d,口服,共3d并控制血压、血脂,抗血小板聚集。
后于血管外科行血管支架植术. 梅毒螺旋体经淋巴管引流至主动脉壁的滋养血管,因升主动脉周围有丰富的淋巴组织,因此最易侵犯升主动脉壁,其次是主动脉弓及降主动脉胸段,极少累及无名动脉、肾动脉以下。
病理变化为闭塞性内膜炎,引起主动脉壁血供缺乏,主动脉中层病变,弹性纤维破坏,被瘢痕结构代替,早期主动脉壁增厚,晚期在血流压力下主动脉壁变薄膨出,形成主动脉瘤. 根据受累部位不同分为以下5种类型,按受累比例从高到底依次为:单纯性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄及罕见的梅毒性心肌树胶肿。
临床常见上述两种以上类型共同存在. 目前胸腹动脉瘤的最常见原因是动脉粥样硬化,但应注意,对于50岁以下有心血管症状,但既往无粥样硬化血管疾病的患者,应警惕梅毒性动脉瘤的可能性.主动脉瘤的常见病因如下:①动脉粥样硬化;②感染性,以梅毒性主动脉炎所致者为多,其他尚有细菌、真菌(念珠菌、曲霉)、结核分枝杆菌、HIV;③囊性中层坏死,如遗传性疾病中的马方综合征;④创伤性,外伤、高空坠落;⑤炎症性疾病,大动脉炎、巨细胞动脉炎、白塞病。
动脉瘤可分为:真性、假性和夹层动脉瘤,多为动脉硬化或创伤所致,梅毒性少见。
可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、髂动脉、股动脉和腘动脉等部位,以股动脉和腘动脉为好发部位。
血管局部扩张,特别是主动脉或周围动脉.动脉瘤一般认为是血管壁局部薄弱引起.特异的原因包括动脉粥样硬化,中层囊状坏死,梅毒或真菌感染,主动脉炎和创伤.可能有家族倾向,特别是某些主动脉动脉瘤.血管局部扩张,特别是主动脉或周围动脉.主动脉动脉瘤主动脉动脉瘤可在主动脉全长中任何部位发生,但3/4位于腹主动脉,包括从胸降主动脉延伸到上腹部(胸腹动脉瘤),占主动脉动脉瘤的1/4.主动脉动脉瘤可为梭状,少数为囊状.梭状动脉瘤为主动脉整个周径增宽,而囊状动脉瘤代表主动脉壁局部向外呈袋状扩张.主动脉动脉瘤壁的内面常覆有层状血栓.病因学动脉粥样硬化为主动脉动脉瘤最常见的病因,它可使主动脉壁变弱,使其扩张.高血压和吸烟与主动脉壁退行性变有关.创伤,动脉炎和真菌性动脉瘤为少见的原因.真菌性动脉瘤发生于主动脉或动脉壁局部细菌或真菌感染的部位,这通常为败血症转移性感染所引起,最常见的病因为感染性心内膜炎.感染亦可传播到局部的血管壁,原先存在的主动脉或动脉的动脉瘤可被感染,通常由血行播散.虽然任何细菌或真菌病原体均可感染动脉瘤,但沙门菌属对血管组织似有特殊的易感性.腹主动脉瘤腹主动脉瘤(AAA)中90%起于肾动脉以下,常向远端延伸到一侧或双侧髂动脉.症状,体征和诊断AAA可引起疼痛,典型的表现为深部内脏的钻痛感,主要位于腰骶部.疼痛通常稳定.病人因感到腹部异常搏动而就诊.但动脉瘤可变得很大,甚至破裂,而无先兆症状.仔细触诊在腹部中线两侧腹主动脉搏动异常增宽.但即使大的动脉瘤物理检查时也可能难以检出,特别是肥胖病人.迅速增大即将破裂的动脉瘤时常有压痛.在动脉瘤上可听到杂音.切面超声显像为费用-效益最好的无创性诊断技术.它可显示动脉瘤的范围和大小.腹部CT,特别从静脉注射造影剂后或MRI亦能确定动脉瘤的大小和解剖,但费用较贵.通常很少需要做MRI.腹部X线平片,特别是侧位片,可显示动脉瘤壁的钙化灶.腹主动脉造影提示动脉瘤的范围并可看到从腹主动脉分出的主要血管轮廓.如疑及动脉瘤延伸到肾动脉以上(约10%病例),有指征做主动脉造影.但主动脉造影只能看清主动脉腔,如动脉瘤壁有血栓附着,则其真实大小有可能被低估.因为许多AAA病人有全身性动脉粥样硬化,在手术前心血管状态应予估计.用201钍心肌闪烁显影,运动后或静注双嘧达莫(dipyridamole)特别有助于对高危心脏病人的筛选,这些病人在作AAA手术前可能需要重视其冠状动脉的问题.预后和治疗AAA破裂通常先有下腹部和背部剧痛,以及动脉瘤压痛.基于出血的严重程度迅速出现低血容量性休克和死亡,AAA破裂和即将破裂为外科急诊.手术死亡率50%;术后出现肾功能衰竭提示预后恶劣.AAA的自然史与动脉瘤的大小密切相关.如动脉瘤宽度<5cm破裂少见,但>6cm破裂常见.故除非有禁忌证,所有>6cm的动脉瘤通常应做选择性手术.如病人手术风险小,在动脉瘤5~6cm时一般也建议选择性修复.死亡率约2%~5%.手术修复包括切除动脉瘤,以合成的管道置换;如动脉瘤累及髂动脉则移植物应接到一侧或双侧髂动脉.动脉瘤延伸到肾动脉以上,需将肾动脉植入合成的主动脉上或两者之间作旁路手术.治疗真菌性动脉瘤包括强有力的抗生素治疗直接针对特异的病原体,随后切除动脉瘤.早期诊断和治疗对预后有良好的作用.胸主动脉动脉瘤先天性结缔组织异常(即Ehlers-Danlos综合征,马方综合征---参见第270节结缔组织的遗传性疾病)典型地发生中层囊状坏死,后者影响主动脉近端,且可导致典型的梭状动脉瘤.胸主动脉瘤常见的形式是使近端主动脉和主动脉根部增宽,导致主动脉关闭不全(主动脉环扩张).主动脉环扩张的病人约50%有马方综合征或该病的变异;其余为特发性.Ⅲ期梅毒为动脉瘤的不常见原因(参见第164节梅毒).梅毒造成的动脉瘤典型地表现在主动脉根部和升主动脉.创伤性动脉瘤多数随钝器胸部创伤之后,其典型位置在升主动脉,该处主动脉固定于胸廓后方.但这些是假的动脉瘤,即它们是因撕裂的主动脉壁所漏出的血引起的血肿.常在严重的钝器胸部损伤后X线胸片上出现.症状和体征症状与增大的主动脉对邻近组织的压力或侵蚀有关.如疼痛,特别是背部,动脉瘤接触脊柱或胸廓;咳嗽,哮喘或因气管或支气管压迫或受侵蚀而咯血;因食道受压迫而吞咽困难,左喉返神经受压迫而声音嘶哑.Horner综合征,气管牵拉,异位以及异常的胸壁搏动亦可为胸主动脉瘤的体征.但胸主动脉可能很大而保持无症状,与AAA相同.主动脉根部的梅毒性动脉瘤的常见结果为主动脉关闭不全和冠状动脉口的炎症性狭窄,动脉瘤壁钙化常很严重.诊断胸主动脉瘤通常可在X线胸片上见到.CT和MRI特别有助于证实其范围和大小.经胸超声检查对升主动脉瘤能精确测量其大小,但对降主动脉不能,经食道超声检查对两者均能精确测量.在胸主动脉瘤准备切除前大多有指征做主动脉对比造影或磁共振主动脉造影.对梅毒性动脉瘤,血清试验,特别是荧光密螺旋体抗体吸附试验和苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)(treponema pallidum)免疫试验,多呈阳性.预后和治疗胸主动脉选择性修复的死亡率为10%~15%,在复杂的动脉瘤如累及主动脉弓或胸腹主动脉者其危险性明显增加.胸主动脉瘤如≥6cm,一般应切除.但马方综合征病人的动脉瘤易于破裂,故动脉瘤5~6cm时就建议选择性手术.手术修复包括切除动脉瘤和以合成的管道置换.Bentall修复术包括切除扩张的升主动脉直至主动脉环,沿主动脉壁切除冠状动脉,然后将带有主动脉瓣的合成材料,远端与切断的主动脉缝合,近端与主动脉瓣环缝合.再将冠状动脉缝在移植物上.有些外科医生用同种近端主动脉和主动脉瓣代替合成材料.梅毒性动脉瘤病人应手术修复动脉瘤和主动脉瓣关闭不全,并给予苯青霉素每周240万u,共3周,如病人对青霉素过敏,最有效的药物为四环素或红霉素500mg,每日4次共用30天.创伤性动脉瘤易于破裂,应予手术修复.【诊断】1.常有动脉硬化、高血压或创伤史。
当骨科医生遇到假性动脉瘤,只能这么治!本文主要介绍四肢假性动脉瘤的开放性外科手术治疗方法,希望通过本文的学习,让我们对假性动脉瘤有个充分的认识,避免医源性假性动脉瘤的发生,尤其是骨科手术过程中操作不当引起的假性动脉瘤,我们应当引起重视。
基本概述图1 假性动脉瘤的来源动脉称为载瘤动脉,最靠近载瘤动脉的假腔为近端腔,最远离载瘤动脉的假腔为远端腔;载瘤动脉与瘤腔之间的通道为瘤颈部。
病因:(1)先天性;(2)与其他疾病相关(如Ehlers-Danlos综合征,真菌性动脉瘤,川崎病,骨软骨瘤,结节性多动脉炎,Menkes病,Behçet病等);(3)创伤性:包括锐性创伤和钝性创伤,各种锐性血管损伤,如刀刺伤、枪弹伤、锐器刺伤、爆炸伤、骨折断端刺伤等;(4)医源性原因(如手术操作误伤动脉,血管造影,血液透析,动脉穿刺,介入穿刺伤);医源性损伤是肢体PSA的主要病因之一,占所有PSA的47.4%-52.9%;(5)吸毒人员药物滥用。
发生机制:假性动脉瘤多是由创伤等因素造成动脉壁全层或部分破裂,由于血管周围有较厚的软组织,在血管破口周围形成血肿,由于动脉血液不断冲击机化血肿使动脉破口与血肿相通,有持续性动脉血流经破口流进-流出,剪力不断削弱机化血肿使其扩张,约在伤后1个月后,血肿机化形成外壁,血肿腔内面为动脉内膜细胞延伸形成内膜,最后导致假性动脉瘤的形成。
随着时间推移,在载瘤动脉血流持续的压力冲击下,假性动脉瘤囊壁不断扩张、增大,最终可能再次破裂出血。
临床表现:1.局部搏动性包块2.扪及震颤3.闻及连续性杂音4.压迫动脉瘤体近端肿块可缩小,搏动、震颤及杂音等均减轻或消失5.瘤内附壁血栓形成,附壁血栓脱落可导致远端动脉栓塞6.继发感染可出现局部红肿热痛等典型的感染表现。
7.瘤体增大后,压迫周围组织,出现相应症状:-压迫淋巴管和静脉时产生淋巴水肿、浅静脉怒张和肢体水肿;-压迫神经,可以出现感觉异常和运动障碍;-压迫肌肉,可以出现局部肌肉坏死;8.瘤体破裂,可导致局部血肿、出血性休克和死亡。
假性动脉瘤的病因治疗与预防假动脉瘤(pseudoaneurysm)可发生在各个年龄段,20岁~63岁很常见,男女之间没有明显的区别。
它是动脉壁破裂后形成的搏动性血肿,血肿周围的纤维包裹成与动脉腔相连的搏动性肿块。
由于没有真正的血管壁结构,只有血肿机化形成肿瘤壁,一旦形成反复破裂出血或感染,如果不及时诊断和治疗,往往导致大出血和危及生命,假动脉瘤早期破裂出血的发生率可达30%,Perez-Cruet第一次破裂出血后,致残率可达800%、病死率为32%~40%,治疗假性动脉瘤具有重要的临床意义。
1、病因假动脉瘤按病因分为创伤性、感染性、医源性、先天性、动脉粥样硬化和肿瘤性。
创伤包括锐性创伤和钝性创伤,前者更常见;感染常见于细菌性心内膜炎和血管周围炎。
近年来,1987年,医源性动脉壁创伤引起的假动脉瘤报道日益增多,Roberts假性动脉瘤的发生率低于1%..然而,随着激光消融动脉粥样硬化斑块和球囊扩张,假性动脉瘤的发生率需要使用较厚的导管靴。
同时,传统的针灸也会导致医源性假性动脉瘤。
2.发病机制和病理假动脉瘤自发现以来已有200多年的历史,但其形成机制和破裂出血的原因尚未完全澄清。
目前,人们认为,其发病机制是由于某些因素(如创伤、感染等)导致动脉破裂出血,形成局部血肿,然后被周围的软组织包围,逐渐形成血囊腔、凝血块、血栓形成和血液。
囊壁没有正常动脉壁的内膜、中层和外膜三层结构,完全由纤维结缔组织组成。
囊壁的这一特征是真实动脉瘤(aneurysm)根本区别在于。
大多数假动脉瘤都有进行性疼痛,并有扩张性和搏动性肿块,在肿块部位可以闻到吹风样血管杂音和收缩期。
当动静脉瘘合并时,杂音减弱或立即消失,以压迫和阻断近期血流。
根据假动脉瘤的不同部位,有其特殊的临床表现:股深动脉假动脉瘤,大腿上部明显肿胀和搏动疼痛;腹主动脉瘤破裂引起的后腹膜假动脉瘤,主要表现为突发性背痛;颅内或腕部假动脉瘤,由于空间限制,局灶症状和定位体征;椎动脉起始假动脉瘤可引起吞咽困难、气管移位、哮喘等。
介入术后假性动脉瘤患者的观察及护理【摘要】假性动脉瘤是指动脉管壁被撕裂或穿破,血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成血肿。
一旦出现假性动脉瘤,很多患者会出现焦虑,恐惧,烦躁等情绪,假性动脉瘤局部的疼痛肿胀等不适,也会加重患者心理反应。
【关键词】假性动脉瘤;脉管壁;护理【中图分类号】r47【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2012)10-0055-02假性动脉瘤是指动脉管壁被撕裂或穿破,血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成血肿。
随着冠心病介入治疗的发展,以及抗凝,抗学血小板药物的使用,假性动脉瘤成为介入术后较常见的并发症,我科从2011年01月至06月行pci术后并发股动脉假性动脉瘤3例,护理体会如下:1临床资料1.1一般资料:3例患者均为男性,年龄45-78岁,其中植入支架2例,术后均予宽胶布,沙袋压迫8小时,一例与患者提早活动有关,两例与穿刺和压迫有关。
1.2临床表现:2例患者在术后2天穿刺部位出现明显肿胀,可触及波动性肿块,患者主诉疼痛难忍,一例患者外观穿刺部位无明显肿胀,平卧位休息时无特殊感觉,下床行走时伤口穿刺处感牵拉痛,3例经超声多普勒检查均确诊为假性动脉瘤。
1.3 结果:1例于徒手压迫1小时,然后用弹力绷带包扎,沙袋压迫24小时瘤口闭合,两例徒手压迫1小时然后弹力绷带包扎,沙袋间隔压迫72小时瘤口闭合。
2原因分析2.1穿刺技术:介入手术过程中由于穿刺点过高或过低,或刺破动脉后壁,均可使假性动脉瘤的发生率增加. 因此,操作者在实施介入手术前应准确地确定股动脉的位置,并选择鞘管的型号,对于穿刺困难者,应在超声定位下穿刺或由资深的人员穿刺。
2.2抗凝药的应用:介入术前使用抗凝和抗血小板治疗,有助于减少支架植入术后急性或亚急性血栓形成,但可增加假性动脉瘤的发生率。
因此,术前应正确使用抗凝剂治疗,对术程较长、使用大量抗凝药的患者术后压迫和观察时间要长。
2.3肥胖者:体形肥胖者皮下脂肪层较厚,动脉粥样硬化者多,穿刺时动脉搏动不明显,给穿刺带来困难,压迫时又较难找准穿刺点,以致压迫不彻底,穿刺口闭合不完全。
肾动脉瘤是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍肾动脉瘤的病理病因,肾动脉瘤主要是由什么原因引起的。
*一、肾动脉瘤病因
*一、发病原因
肾动脉瘤分为真性与假性,假性动脉瘤多为外伤性。
而真性者其壁含有正常动脉壁成分,可为先天性或获得性,根据形态分为囊形,梭形及夹层动脉瘤。
*二、发病机制
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病因
假性动脉瘤按病因分为:创伤性、感染性、医源性、先天性、动脉粥样硬化和肿瘤性等。
创伤包括锐性创伤和钝性创伤,以前者更为常见;感染以细菌性心内膜炎、血管周围炎多见。
近年来,医源性动脉壁创伤所致的假性动脉瘤报道日见增多,1987年,Roberts报道动脉穿刺造影所致的假性动脉瘤发生率低于1%。
但随着激光消融动脉粥样硬化斑块术、球囊扩张术均需要用口径较粗的导管靴,使假性动脉瘤的发生率不断的增加。
同时,传统的针灸也可以引起医源性的假性动脉瘤。
发病机制与病理
假性动脉瘤从发现至今已有200多年历史,但对其形成机制和破裂出血的成因尚未能完全阐明。
目前认为,其发病机制是动脉因某种因素的作用(如创伤、感染等)发生破裂出血而形成局部血肿,继而被周围的软组织包绕,逐步形成的含血囊腔,腔内为凝血块、血栓及血液。
囊壁无正常动脉壁的内膜、中层及外膜三层结构,而完全由纤维结缔组织构成,其囊壁的这一特征是与真性动脉瘤(aneurysm)的根本区别所在。
国内郑玉明等用兔股动脉成功复制股动脉假性动脉瘤活体动物实验模型,提出了创伤性假性动脉瘤成因的基础理论,并将早期创伤性动脉瘤的形成分为4期,①动脉损伤血肿形成期(约3d):动脉”开口型”损伤或动脉壁损伤并继发破裂出血,形成局限性血肿。
②形成前期(4-10d):动脉破口与局限性血肿均被血凝块及血栓栓塞,动脉血流不能进入局限性血肿内。
③形成期(5~1ld):血凝块及血栓溶解,动脉破口与局限血肿相通,动脉血流冲人局限性血肿腔内,搏动性包块出现,即创伤性假性动脉瘤形成。
④瘤体增大期(30d内):搏动性包块随动脉血流冲击,日渐增大,并对周围器官和组织造成压迫,引起临床不同的症状和体征,或由于瘤壁薄弱,突发破裂出血,造成急性动脉大出血危象。
国内陈庄洪等”在动物模型的基础上,对假性动脉瘤的血流动力学进行了研究,确定了诱发其破裂的原因,认为血流动力学的改变是假性动脉瘤瘤体增大、破裂的重要因素,即瘤腔内血流呈涡流,瘤颈部底边的血流速度明显高于载瘤动脉内的血流速度,对瘤壁产生切向应力,力口之瘤壁缺乏弹力纤维,对切向应力的耐受力差,在高速血流作用下,逐渐增大,当超过瘤壁耐受力时,将致其破裂;同时,瘤内阻力指数高于载瘤动脉,瘤壁顺应性低,血流阻力大,这种顺应性与张力负相关及动脉壁与瘤壁顺应性的不匹配,亦是致瘤体破裂的原因。
而假性动脉瘤部位的感染,瘤腔内形成血栓脱落栓塞远端动脉,在病变周围施行的手术操作伤及瘤壁,动脉造影中采用高压注射器推药等”均是导致瘤体破裂的重要原因。