肺挫伤的病理及影像表现

连枷胸和肺挫伤是常见的胸部创伤，两者常同时发生，且互为因果，共同促进病情的加重。

单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡的16%，而两者合并损伤，则高达42%[1]。

美国外科医师严重创伤生命支持学会（ATLSTM）将其列为一种“急骤威胁生命”的胸部创伤。

一、连枷胸严重胸部创伤后，在暴力的直接或间接作用下，造成胸廓诸骨损害，当发生多根多段肋骨骨折或胸骨骨折合并肋软骨分离时，由于胸廓的稳定性被破坏，形成浮动胸壁，即连枷胸。

（一）连枷胸的分型1．侧位型：特点是邻近数根肋骨双骨折的部位在前侧、侧位和后侧位，不稳定的胸壁在侧位，是最常见者。

2．前位型：肋骨从胸骨两侧离断或伴有胸骨骨折，使胸壁象摇摆的船一样呼吸，吸气时胸壁下陷，呼气时胸壁隆起。

3．后位型：后胸壁的两侧肋骨多发性骨折，不稳定部分在后位，反常运动因背部肌肉强有力和肩胛的支持，此型少有引起严重机械性和生物化学性异常的后果。

（二）连枷胸的病理生理1．反常呼吸（paradoxical respiration）：连枷胸典型临床表现是伤处软化区出现反常呼吸，即吸气时胸腔内负压升高，且由于膈肌和其他呼吸肌的收缩而软化区内陷，限制了肺扩张，使通气量减少；呼气时胸腔内负压下降，软化区反见向外膨出，使本该排出的部分二氧化碳仍滞留于伤侧肺中。

近几年的研究表明，其反常呼吸与胸内压变化有关外，主要是浮动胸壁的肋间外肌肌梭的活动增强和胸骨旁肋间肌的活动异常所致。

而Mattco通过动物实验提出，胸内压并不是决定反常呼吸运动的惟一因素，软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与胸骨旁肌力的不平衡[2]。

2．摆动气体（pendelluft）：Brauer1909年认为，连枷胸的“钟摆气流”是引起缺氧和呼吸障碍的重要原因。

因此过去曾认为“摆动气体”是连枷胸发生呼吸衰竭的主要原因，但大量研究否定了所谓“摆动气体”的存在。

有学者通过犬单侧性连枷胸模型来研究创伤性连枷胸的病理生理变化，在实验中同时监测连枷胸动物左右侧胸内压、肺内压，没有发现统计学差别，说明没有“摆动气体”产生的力学基础。

肺挫伤研究现状及治疗摘要：肺挫伤是主要的胸部钝性伤，严重肺挫伤死亡率较高，是胸部创伤的主要死亡原因之一。

笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道，对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。

关键词：肺挫伤；胸部损伤；病理生理；机制；治疗肺挫伤（pulmonary contusion）是主要的胸部钝性伤，发生率在平时占胸部钝性伤的30%～70%，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10%～20%［1］,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），后果更为严重。

1 肺挫伤的病理生理肺挫伤是一种实质细胞损伤。

早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS［2］。

肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。

肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。

血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺间质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。

肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气/血流失调。

肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧［1，3］。

2 肺挫伤发生机制肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。

2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。

肺挫伤[概述]1.定义：肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。

2.流行病学：肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤，约占外伤发病的5％，，其死亡率在成年人中可高达5％～25％[2]。

其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[3]。

肺挫伤在钝性胸伤中很常见。

由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他脏器或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ，ARDS)发生率和死亡率。

一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化（一）致伤机制致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。

由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。

外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。

(2)炎症反应导致的继发性损伤。

（二）病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。

严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。

镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，问质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。

生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。

(1)炎症细胞的迁移与聚集。

中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。

在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。

被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节[5]。

工伤鉴定里肺挫伤几级肺挫伤是指肺组织因外力直接挤压或撞击而受损的情况。

根据国内有关标准，对于肺挫伤的鉴定通常分为三个级别，分别是轻度、中度和重度。

下面将分别介绍每个级别的表现特征。

轻度肺挫伤：轻度肺挫伤一般情况下可通过CT扫描来初步判断。

肺挫伤的轻度表现为肺泡壁不连续的情况，但肺泡内还没有明显的出血以及炎症反应。

此外，轻度肺挫伤以肺表面有浅度的刮擦或瘀血为主，肺实质无明显的损伤。

患者可能会出现呼吸困难、胸闷等症状，但一般情况下不会影响到患者的生命体征。

治疗方面，一般只需观察休息即可，一段时间后肺组织会自行恢复。

中度肺挫伤：中度肺挫伤的病情相对更为严重一些。

在CT扫描中，肺挫伤的中度表现为肺泡壁的破裂，呈片状出血。

此外，肺实质也会出现裂伤，甚至可出现大片的肺挫裂伤。

患者的症状可能更明显，如呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息等，并出现肺部感染的迹象，如发热、咳痰等。

治疗方面，需要进一步观察，保持呼吸道通畅，给予抗感染治疗，并采取其他支持治疗措施，例如输液、氧疗等。

重度肺挫伤：重度肺挫伤的病情最为严重。

CT扫描显示肺挫伤的重度表现为肺泡壁的广泛破裂，大面积的出血以及炎症反应。

此外，肺实质也会有不同程度的裂伤甚至破裂。

患者的症状会非常明显，出现严重的呼吸困难，胸痛，咳出大量血液等。

治疗方面，需要立即进行抢救，保持呼吸道通畅，并给予肺功能支持治疗，如机械通气等。

同时，还需要积极处理并预防并发症的发生。

总结来说，肺挫伤的程度可根据CT扫描结果来判断，轻度、中度和重度分别表现为肺泡壁不连续、呈片状出血以及广泛破裂大面积出血。

在治疗方面，轻度肺挫伤一般观察休息即可，中度肺挫伤需要进行抗感染等治疗，而重度肺挫伤需要紧急抢救和多方面的治疗措施。

肺挫伤症状有什么呢？文章导读肺挫伤是是一种常见的肺部疾病，但是有很多朋友对这个疾病是不了解的。

引起肺挫伤的原因是有很多种的，比如受到外力挤压、撞击而导致。

肺挫伤比较明显的症状就是有胸痛、胸闷、气促的情况，这些感觉对于患者来说也是非常明显的，所以可以及时的发现。

肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。

发生率约占胸部钝性伤的30%～75%，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。

疾病概述肺挫伤大多数发生于钝性伤患者，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸;也可能由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤。

肺挫伤会引起肺细胞和血管损伤，出血进人肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应促使炎性细胞沉积和炎性介质释放，肺毛细血管通透性增加，并使血管内液体渗出到血管外间隙，聚集到肺泡和肺间质，引起通气血流失衡和低氧血症。

临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。

X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1～2天即可完全吸收。

血气可正常。

有人称之为肺震荡。

严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。

听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。

X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。

其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。

经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。

近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。

疾病治疗轻型肺挫伤也应治疗。

肺挫伤要怎么治疗文章目录*一、肺挫伤要怎么治疗*二、肺挫伤的诊断*三、肺挫伤的护理需要注意什么肺挫伤要怎么治疗1、肺挫伤要怎么治疗轻型肺挫伤也应治疗。

重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素,治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。

连枷胸常有不同程度的肺挫伤,病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤,当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。

目前已不像以往那样强调皮质激素的应用,对伴有低血容量休克者,仍要及时补充血容量,合理搭配晶体与胶体液比例,保持正常的胶体渗透压和总渗透压,以后则保持液体负平衡,每日量1600~1800毫升。

2、肺挫伤的发病机理肺挫伤的发病机理仍不完全清楚,多数认为与肺爆震伤类似,系由于强烈的高压波作用所致。

当强大的暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力迫肺脏,引起肺实质出血及水肿;当外力消除,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力产增高。

病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。

肺挫伤往往合并其他损伤,如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

3、肺挫伤的临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同,临床表现有很大的差异。

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等,听诊有散在罗音。

X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1～2天即可完全吸收。

血气可正常。

有人称之为肺震荡。

严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。

听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值医学|教育网整理。

X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。

其改变约70%病例在伤后1小时内出现,30%病例可延迟到伤后4～6小时,范围可由小的局限区域到一侧或双侧,程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。

肺挫裂伤的影像表现发表时间：2015-05-28T16:18:42.350Z 来源：《医药前沿》2015年第4期供稿作者：薛文[导读] 认识掌握肺挫裂伤的各种影像学表现，是早期临床治疗的基础。

薛文（山西同煤集团三医院放射科山西大同037017）【摘要】目的：探讨肺挫裂伤的病理及影像学特点,从而提高对其的认识水平。

方法：回顾性分析36例肺挫裂伤患者的临床资料、X线胸片、CT的显示情况，探讨其形成病理基础和影像学表现。

结果：表现为肺纹理改变、磨玻璃状、斑片状模糊影、肺空腔、液气囊腔及肺血肿等，其中肺纹理改变18例，小斑点片状影14例，云雾状及磨玻璃状阴影13例，大片状高密度影7例，肺空腔影2例，肺液气囊肿及血肿影8例，另外还发现气胸、液(血)气胸、纵隔气肿、皮下气肿及肋骨、锁骨骨折等。

结论：肺挫裂伤具有典型影像表现,影像检查可显示其病变的基本形态和分布，为临床治疗提供更多更可靠的依据。

认识掌握肺挫裂伤的各种影像学表现，是早期临床治疗的基础。

【关键词】肺挫裂伤；X线；CT；诊断【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）04-0040-02TheimagingmanifestationofpulmonarycontusionXueWen.ThethirdHospitalofDatongcoalminegroup,inShanxi,Datong037017,China【Abstract】ObjectiveStudythepathologyandtheimagingcharacteristicsofpulmonarycontusion,soastoimprovethelevelofunderstandingofits.MethodsWereretrospectivelyana raychestradiograph,CTshowedsituation,toexploreitspathologicalbasisandimagingfindings.ResultsTexturechangein18cases,pulmonaryshadow14casesofsmal likeandgroundglassshadow13cases,7casesofbigshapehighdensityshade,pulmonarycavityshadowin2cases,pulmonarycystfluidgasand8casesofhematomasha 【Keywords】Pulmonarycontusion；X-ray;Computedtomography(CT);Thediagnosis肺挫裂伤是肺部常见的外伤性改变，在很多外伤病人中均可以发现，是继发于闭合性胸部损伤的肺组织损伤。

肺挫伤的X线及CT诊断[摘要] 目的探讨如何更好地运用影像检查方法,以提高肺挫伤的早期诊断。

方法回顾分析了42例肺挫伤的临床资料及影像学表现。

结果42例肺挫伤中,首次检查中X线作出诊断的37例,漏诊5例,占11.9%;CT均能作出正确诊断,而且CT比X线更能详细地显示肺挫伤的程度及并发症诊断。

结论影像学检查对肺挫伤及其并发症可作出正确诊断;根据临床尽早应用CT检查,可提高肺挫伤的早期诊断。

[关键词] 肺挫伤;X线;CT;影像表现回顾分析了本院自2006年1月至2008年12月共收治的48例肺挫伤的临床资料及影像学表现。

着重分析其X线及CT表现,并探讨如何更好地运用影像检查方法,以提高肺挫伤的早期诊断,为临床治疗提供影像学依据。

1 临床资料1.1 一般资料本组42例,男28例,女14例。

年龄15～66岁。

单侧肺挫伤32例,双侧肺挫伤10例。

伴肋骨骨折31例,肺挫裂伤18例,胸腔积液22例;血气胸12例,皮下及纵隔气肿23例,心包积血1例;合并颅脑损伤7例,腹腔脏器损伤5例,脊柱损伤2例,四肢骨折9例。

2 结果2.1 在42例肺挫伤中,肺挫伤X线平片表现为肺纹理粗而模糊,伴斑点状模糊影11例,或斑片状、大片状的实变阴影26例;伴有肺门影增大、模糊5例, 胸膜影增厚15例,胸腔积液10例,血气胸10例合并肺挫裂伤7例。

肺挫伤CT表现为肺纹理粗而模糊,伴斑点状模糊影14例,或斑片状、大片状的实变阴影28例,伴有肺门影增大、模糊16例, 胸膜影增厚34例,胸腔积液22例,血气胸12例,合并肺挫裂伤18例,纵隔气肿2例,心包积血1例。

3 讨论肺挫伤是因车祸、严重钝器伤、高处坠落及砸伤等引起胸部创伤后的严重并发症,其发病机制尚未完全清楚。

多数学者认为是强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏引起肺实质出血和水肿,外力消除后变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的瞬间,又导致原损伤区的附加损伤。

肺挫伤的病理生理变化表现为早期肺间质出血、水肿,继之,间质液体聚积及肺泡膜弥散功能减退,通气与灌注比例失调,导致缺氧,肺血管阻力增加,肺血流量减少及肺顺应性降低,因而易发生ARDS[1]。