炎症性肠病PPT课件

4.非干酪肉芽肿、裂隙溃疡
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5.瘘管
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6.肛门部病变
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病变范围
结肠型 小肠型 回结肠型
临床严重程度： 根据CD活动指数（PCDAI)估计
不活动：0-10分 轻度：11-30分 中重度：大、等于31分
评分项目
腹痛（无，轻，中/重） 每日便次（0-1次，2-5次，6次以上） 一般情况（好，稍差，非常差） 体重（增长，较正常轻＜10%，较正常轻＞10%） 身高或身高速率 腹部肿块、压痛（无，压痛或无压痛肿块，压痛、肌卫、肿块） 肛旁疾病（无，不活动、活动性瘘管、压痛、脓肿） 肠外疾病（无，1个表现，≥2个表现） 红细胞压积 血沉（＜20,20-50，＞50） 白蛋白（＞35,25-35，＜25）
粪便检测和培养：排除引起肠炎或结肠炎的 感染因素。
内镜检查
CD 溃疡（阿弗他、线性、裂 隙状） 、鹅卵石样改变 狭窄 瘘管 口腔或肛周病变 跳跃性病变 节段性分布
UC 溃疡、红斑、血管纹理模 糊、质脆、 自发性出血、 假性息肉、连续性病变
组织学表现
CD 粘膜下层或全层累及 隐窝扭曲、变形 隐窝脓肿 溃疡 肉芽肿（非干酪样、非粘液性） 局部病变、灶性分布
肠腔狭窄、肠壁僵硬。
WHO推荐的CD诊断要点（诊断要点1、2、3者为拟诊，再加上4、5、6 中任何一项可确诊，具有第4项者，只要加上1、2、3中任何两项可确 诊。）
诊断要点
临床表现 影像学 内镜 活检 标本外观
1.非连续性阶段性病变
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2.铺路石表现或纵பைடு நூலகம்溃疡
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3.全壁性炎症
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（腹块） （狭窄）（狭窄）
免疫因素
肠粘膜上皮细胞、基质细胞、肥大细胞、内 皮细胞等与免疫细胞间相互作用，调节肠粘 膜免疫的动态平衡，维持肠粘膜结构的稳定。 上述相互作用失调，即可造成组织损伤和慢 性炎症，导致IBD的发生。
IBD的诊断依据
病史采集： 腹痛、腹泻、直肠出血和体重减轻等症状持
续4周以上，或6个月内类似症状反复发作2 次以上，应高度怀疑。
发病率
据欧洲儿童胃肠病、肝病和营养学会 （ESPGHAN）：
CD:30年前 0.1/10万 万
2003年 4.6/10
UC: 30年前 0.1/10万 4.6/10万
2003年
病因
遗传因素：IBD患者一级亲属发生IBD的危 险性是普通人群的4-20倍。目前已发现40 多个基因位点与CD易感性有关，至少17个 基因位点与UC易感性有关。
鉴别诊断
肠结核： 干酪样坏死（检出率低） 肠外其它器官结核 镜下溃疡呈横行特别是环形走向 肠粘膜固有层抗酸染色阳性 肠瘘、肠壁或腹腔脓肿、肛门周围病变、病
变切除后复发多考虑CD。
鉴别诊断
原发性肠道淋巴瘤：肠道溃疡为主要表现， 对于病程短、多个部位受累、明显隆起性病 变要注意肠道原发性淋巴瘤，肠粘膜深层活 检、组织病理学检查以确诊。
结肠框形态正常，结肠壁光滑，结肠袋及肝、脾曲形态正常。
小肠病变呈节段性和跳跃性，黏膜皱襞增粗、不规则，肠壁边缘见多 发尖刺状溃疡，肠系膜侧较重。钡剂涂布不均致肠壁模糊不清。肠壁 水肿、增厚，肠间距加大。
结肠袋消失，结肠内见多发小结节影类卵石样改变，以盲升结肠为明 显，降结肠乙状结肠显示约僵硬，似有钡龛征。克隆氏病侵犯的是肠 系膜缘，而溃疡性结肠炎是整个的侵犯结肠袋。
吸烟：CD的发生可能与胚胎期及儿童期被动吸烟有关。 饮食：未经消毒的牛奶、巧克力、高蔗糖、过多的不饱和脂肪
酸、高蛋白。
肠道菌群：致病菌的增多、常驻菌的减少、菌群构成比例失调， 可刺激肠上皮细胞、使肠壁通透性及粘膜免疫系统发生改变， 引起炎症，而肠道共栖菌和它们的产物可能是这种慢性炎症的 靶点。
影像学检查：见多发性肠管狭窄、僵硬、肠梗阻、瘘管。 内镜检查：病变呈节段性、非对称性、跳跃性分布，阿弗他样
溃疡、裂隙状溃疡、铺路石样外观，肠腔狭窄、肠壁僵硬。 病理检查：裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、固有膜中大量炎性
细胞浸润及粘膜下层增宽呈穿壁性炎症。 手术标本外观：肠管局限性病变、跳跃式损害、铺路石样外观、
诊断流程
疑诊基础上： 粪便检查排除感染、大便隐血。 全血常规、血清白蛋白、血清铁蛋白、C反应蛋白。 高危人群需检测HIV和TB。 结肠镜检查。 腹部超声。 腹部MRI（优于CT） 下消化道内镜检查时行结核菌培养。 钡灌肠 胶囊内镜
CD诊断
临床表现：反复发作的右下腹或脐周腹痛伴有明显的体重下降、 发育迟缓，可有腹泻、腹部肿块、肠瘘、肛门病变以及发热、 贫血等。
体格检查
身高体重是主要参数。 腹部有无肿块、压痛、肝脾有无肿大。 口腔检查：阿弗他溃疡。 肛周检查：垂下物、肛裂、肛瘘、脓肿。 皮肤病变：白癜风、结节性红斑、坏疽性脓
皮病。 贫血、关节炎症。
实验室检查
血液基本检查：血常规、血沉、C反应蛋白、 血清肌酐、尿素氮、白蛋白、肝功能；血清 标志物：抗酿酒酵母抗体或抗中性粒细胞胞 浆抗体阳性。
环境因素：感染、吸烟、饮食、肠道菌群 免疫因素：
环境因素：
感染：普遍认为感染可能是作为一种始动因子，在IBD患者肠 道内启动了肠道炎症，肠道内源性细菌产生的诸如LPS、FMLP 等炎症刺激物激活肠粘膜巨噬细胞、淋巴细胞，释放各种炎症 因子，产生一系列炎症反应和组织损伤，最终导致IBD的发生。
UC 粘膜层累及 隐窝扭曲、变形 隐窝脓肿 杯状细胞减少 粘液性肉芽肿（罕见） 连续性分布
影像学检查
小肠气钡造影：CD病变累及小肠的一些并 发症：狭窄、僵硬、内瘘。
腹部CT扫描、MRI：发现狭窄部位、排除脓 肿和瘘管。
白细胞闪烁扫描法：鉴别UC和CD，UC的 小肠中没有摄取，其在大肠的摄取从直肠开 始，连续分布。任何小肠的摄取都提示CD 的存在，而这种摄取不连续的覆盖整个大肠 和小肠。
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炎症性肠病的诊治
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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定义
炎症性肠病（inflammatory bowl disease）是一组原因不明的慢性肠道炎性 疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）与克 罗恩病（CD），部分未定型结肠炎（IC）。