丛集性头痛(1)PPT课件

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流行病学
CH远比偏头痛少见。国内郭述苏等(1986)26省市调查结果患 病率为6.8/10万，男性11.7/10万，女性1.9/10万，男女之比为 6.2∶1，男性明显高于女性，发病年龄高峰男性为25～44岁， 女性40～59岁，儿童少见。
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病因
CH的病因不明，传统的观点认为CH与血管功能障碍有关。
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鉴别诊断
注意与偏头痛、三叉神经痛及其他原因引起的头面痛鉴别。
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治疗
CH的治疗基本与偏头痛相同。发作时可口服麦角胺1～2mg， 或者在每天发作前服。预防发作或减轻发作时的症状，连服 10～14天。舒马普坦(舒马坦))是5-HT受体激动药，与5-HT受体 结合，从而抑制5-HT的扩血管作用，使血管收缩达到治疗目的， 可以口服、滴鼻、皮下或静脉注射，1～2mg/次，每天不超过 6mg，用药后如出现胸闷、胸部发紧应立即停用。丛集发作时 口服泼尼松，20～40mg/d，或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)静脉滴 注，200mg/d，至丛集发作停止后停药。
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发病机制
CH发作有明显周期性，有的像定时钟一样，每天几乎在恒定的 时间发作，因此有人提出CH可能存在中枢神经系统功能障碍， 如源于下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障碍，下丘脑前 部，如视上核与生物钟节律有关的神经功能紊乱。生物钟受5HT调节，某些治疗CH的药物可加强5-HT能神经传导，提示有5HT能神经的功能障碍。
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临床表现
丛集性发作可持续数周乃至数月后缓解，一般1年发作1～2次， 有的患者发病有明显季节性，以春秋季多见。CH缓解期可持续 数月至数年，本病60岁以上患者少见，提示其病程有自行缓解 倾向。
慢性丛集性头痛极少见，占CH不足10%，可以由发作性CH转 为慢性，也可以自发作后不缓解成持续性发作。慢性CH临床症 状与发作性CH临床症状相同，症状持续发作1年以上，或虽有 间歇期，但不超过1高压氧治疗，对部分患者有效。钙离子拮 抗药，如氟桂利嗪(氟桂嗪)每晚5～10mg口服。抗癫痫药物，如 丙戊酸钠0.6～1.2/d口服，部分患者有效。非甾类固醇类止痛药， 如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、双氯酚酸等可以试用。组胺 脱敏治疗对部分患者有效。药物治疗无效的患者可试用神经阻 滞疗法，如利多卡因蝶腭神经节阻滞，眶上神经或眶下神经酒 精注射，射频三叉神经节阻滞。CH预后良好，多数经治疗或自 行缓解。
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预后
丛集性发作可持续数周乃至数月后缓解，一般1年发作1～2次， 有的患者发病有明显季节性，以春秋季多见。CH缓解期可持续 数月至数年，本病60岁以上患者少见，提示其病程有自行缓解 倾向。
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预防
注意生活规律，避免过度疲劳、压力过大、防治亚健康状态 等。
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并发症
由于长期头痛，患者会出现情绪抑郁，性格改变等精神症状。
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实验室检查
血、尿常规、电解质及脑脊液检查，排除器质性病变。
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其他辅助检查
颅脑CT或MRI检查，具有重要的鉴别诊断意义。
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诊断
CH诊断主要依据其反复丛集性发作的病史和典型的临床症状， 缓解期无阳性神经体征，缺少实验室及其他辅助检查的依据。
3.组胺说 组胺是一种强血管扩张药，部分CH患者血中组胺增 高，皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作，CH的临床症状很像 组胺反应，应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。
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发病机制
此外，有人发现，CH患者痛侧颞部皮肤肥大细胞增多，其活性 增强，该细胞能合成和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT 等。据此提出CH发病与组胺有关，但确切机制，因果关系并不 清楚。
丛集性头痛
大头医生
编辑整理
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英文名称
cluster headachecluster headache
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别名
histamine cephalagia；Horton综合征；蝶腭神经痛；睫状神经痛； 偏头痛性神经痛；组织胺性头痛
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类别
神经内科/头痛
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ICD号
G44.0
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概述
丛集性头痛(cluster headache，CH)以往又称组织胺性头痛、 睫状神经痛、蝶腭神经痛、偏头痛性神经痛、Horton综合征。 是一种多见于中年男性的、周期性丛集性发作的、部位固定于 一侧眼眶及其周围的头痛。
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发病机制
CH的发病机制尚未完全清楚，有以下几种观点可供参考：
1.血管源说 某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可 诱发CH发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之 缓解。有研究发现CH发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大， 发作停止后变小。经颅多普勒检查，CH发作时痛侧大脑中动脉 平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期，而痛侧大脑前动 脉流速低于对侧。热成像检查发现痛侧眶区散热增加。有人发 现CH丛集发作期眶上静脉及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回 流障碍并激活疼痛神经纤维，引起眼痛、流泪、鼻塞、流涕等 症状。
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临床表现
CH分为发作性和慢性。发作性CH无先兆，头痛固定于一侧眼 及眼眶周围。发作多在晚间，初感一侧眼及眼眶周围胀感或压 迫感，数分钟后迅速发展为剧烈胀痛或钻痛，并向同侧额颞部 和顶枕部扩散，同时伴有疼痛侧球结膜充血、流泪、流涕、出 汗、眼睑轻度水肿，少有呕吐。60%～70%患者发作时病侧出现 Horner’s征。头痛时患者十分痛苦，坐卧不宁，一般持续15～ 180min，此后症状迅速消失，缓解后仍可从事原有活动。发作 呈丛集性，即每天发作1次至数次，每天大约在相同时间发作， 有的像定时钟一样，几乎在恒定的时间发作，每次发作症状和 持续时间几乎相同。
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发病机制
2.神经源说 CH发作疼痛均发生在三叉神经第1、2支分布区， 提示与三叉神经有关。可能三叉神经受到逆行性刺激，诱发P物 质和其他血管活性肽释放，引起血管扩张而头痛。疼痛发作侧 的自主神经症状，提示交感神经兴奋性降低，副交感神经兴奋 性增高，说明自主神经功能障碍在CH发病中起一定作用。实验 发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害交感神经纤维，引起自主 神经症状，因此，可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中 可能共同起作用。