炎症性肠病 克罗恩病教程教案

炎症性肠病
免疫因素
肠道粘膜免疫系统在炎症性肠病肠 道炎症发生、发展、转归过程中始 终发挥重要作用，UC的T细胞反应 趋于低下，CD的T细胞常显示效应 增强。
炎症性肠病
病因和发病机制可概括为：
环境因素作用于遗传易感者，在肠 道菌丛的参与下，启动了肠道免疫 及非免疫系统，最终导致免疫反应 及炎症过程。
肠梗阻：最多见 腹腔脓肿 吸收不良 肠穿孔与肠出血 胆结石及尿路结石 中毒性结肠扩张 癌变
克罗恩病
实验室和其他检查
1.血液： 2.粪便检查：隐血试验常阳性，致病菌 (一)，阿米巴(一) 3.X线检查：典型的为线样征，跳跃征， 其他有铺路石样充缺肠粘膜粗乱、边缘锯 齿状
克罗恩病
内镜：
节段性分布 慢性炎症、铺路石样表现 沟槽样纵行溃疡 肠腔狭窄、炎性息肉 病变肠段之间粘膜正常
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿、肛裂。可先于腹 部症状。
克罗恩病
全身性与肠外表现：
全身表现：发热、消瘦、贫血、低蛋白 血症、骨质疏松、水电解质平衡紊乱、 生长发育障碍等。
肠外表现：杵状指、关节炎、虹膜睫状 体炎、结节红斑、坏疽性脓皮病、口 腔粘膜溃疡、硬化性胆管炎、慢活肝、 脾肿大等。
克罗恩病
并发症
克罗恩病
4.免疫抑制剂：硫唑嘌呤适用于对激素治疗 效果不佳或对激素依赖的慢性持续性或反 复发作者 ，2mg/(kg.d)，3～6个月见效， 持续1～2年，不良反应为白细胞减少等骨 髓抑制表现
5.抗菌药物：甲硝唑、喹诺酮
6.手术治疗：适用于完全性肠梗阻、瘘管与 脓肿形成，急性肠穿孔或不能控制的肠出 血
流行病学 溃疡性结肠炎和克罗恩病
的发病率因地而异，以北欧和北美白
人最多，中欧南欧较低，南美、亚洲、
非洲更低，两种疾病的男女发病率皆 相等，起病高峰年龄在55～65岁间，
15岁前发病率甚低。
炎症性肠病
病因和发病机制
（多因素相互作）
环境因素 遗传因素 感染因素 免疫因素
炎症性肠病
遗传因素
阳性家族史，约15％的炎症性肠病
克罗恩病
消化系统临床表现：
腹痛：右下腹痛多见，阵发性伴肠鸣，餐后加重， 排便可缓解。 原因：痉挛、穿孔、脓肿形成、肠 梗阻。
腹泻：糊状，无脓血或粘液，累及直肠者有里急后 重。原因：炎症、蠕动增加、吸收不良。
发热：多为低热或中等度发热，可伴毒血症。
瘘管形成：内瘘或外瘘。原因：溃疡穿孔。
腹块：右下腹与脐周多见，边缘不清，质地中，有 压痛，多固定。原因：肠粘连，组织增厚，淋巴 结肿大、脓肿。
克罗恩病
Crohn’s disease，Crohn病，CD
克罗恩病
病因尚不清楚的胃肠道慢性炎症性肉芽 肿性疾病，病变多见于末段回肠及邻 近结肠，呈节段性或跳跃式分布，临 床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成 和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养 障碍等全身表现，及关节、皮肤、眼、 口腔粘膜、肝等肠外表现，有终身复 发倾向，发病年龄多在15～30岁，男 女患病率近似，我国发病率不高。
克罗恩病
病理 1.大体病理： (1)部位：自口腔至肛门整个消化道均可受 累，但回盲部最多见（50%以上），小肠 次之，结肠者10%。 (2)形态：病变节段性和正常组织分界清晰， 裂隙状纵行溃疡，炎性息肉，铺路石状， 肠腔狭窄，局部脓肿，内外瘘。 2.组织病理： (1)全壁性炎症 (2)非干酪性肉芽肿
波及其一级亲属，约为一般人口的 30～100倍，而患者的配偶的发生率 则不见增加，炎症性肠病的易感点位 于3、7、12、16号染色体上；克罗恩 病易感性基因座已确定在16号染色体 上。
炎症性肠病
感染因素
微生物致病性即炎症性肠病是针对 自身正常肠道菌丛的异常免疫反应 引起的，抗生素或微生态制剂对某 些炎症性肠病患者有益。
克罗恩病
预后：
治疗可好转，也可自行缓解，但易 复发，病死率10%。
预防：
无有效措施
炎症性肠病
inflammatory bowel diseases， IBD
遵医五院内科教研室病因未明的炎症性肠 病，都是胃肠道的慢性炎症性病变，
包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s
disease，CD）
炎症性肠病
病理： 非干酪坏死性肉芽肿
克罗恩病
诊断和鉴别诊断
综合症状、体征、实验室及其他辅助检查 进行考虑，确诊需靠组织活检。
鉴别诊断：主要是肠结核，溃结和急性 阑尾炎
克罗恩病
治疗：
1.一般治疗：营养、对症、支持 2.柳氮磺胺吡啶：适用于结肠Crohn病， 美沙拉嗪适用于回肠、结肠 3.肾上腺皮质激素：适用于本病活动期特 别是以小肠病为主及有肠外表现者，不能 防止复发，副作用较多，泼尼松30～40 mg/d，重者60 mg/d