3 入院实验室检查：
1 血常规血型、便常规+便潜血、尿液分析+镜检，3天复查一次，必要时随时复查。
2 大生化：包括肝功酶类、胆红素、蛋白、血脂、胆固醇、血糖、心肌酶类、血浆离子、肾功能、CO-CP、AFP 、凝血四项、ECG。3天复查一次，必要时随时复查。
3 病原学检查：HBV-M; 抗-HCV; 抗-HA V; 抗- HEV; 抗- HDV、HBV-DNA或HCV-RNA。应用抗病毒治疗时HBV-DNA或HCV-RNA至少在一个月内复查一次，可根据不同病因作相应的检查。
4 B超、胸片CT或MRI检查，B超至少在15天内复查一次，必要时随时复查。
5 抗-HIV、RPR必须检查，为输血、输血制品、人工肝做准备。异常者根据具体情况可随时复查。
4 肝功能衰竭的治疗
（一）内科综合治疗
目前肝功能衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症。包括一般治疗和针对病因与发病机制的治疗。
1. 一般支持治疗
（1）绝对卧床休息，采取半卧位，减少体力消耗，减轻肝脏负担；
（2）加强病情监护；酌情安置导尿管、心电持续监护、记重患单、病重或病危通知，保持足够和通畅的动静脉通路（锁穿）以便于监测血压和采集血标本。严密监测各项指标，及时观察疾病的动态变化，为调整综合治疗提供重要信息
（3）高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素K和大量维生素C 3—5克、，保证每日6 272千焦耳（1500千卡）以上总热量，蛋白摄入量每天25g；
（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，可交替应用，并酌情补充凝血因子；（5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒；（6）注意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生。
2. 针对病因和发病机制的治疗
（1）针对病因治疗或特异性治疗
① 对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等，但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。
② 对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静滴。
③ 毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素。
4酒精性肝炎肝衰竭，在无严重感染、出血的情况下，应用肾上腺皮质激素治疗
（2）免疫调节治疗
目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性酒精中毒（严重酒精性肝炎）等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情使用。
为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1（Tα1）等免疫调节剂。
（3）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素100-180毫克和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确认。
（4）其他治疗
可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸（NAC）和还原型谷胱甘肽和复方甘草酸苷等治疗。
3.防治并发症
（1）肝性脑病①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等；②限制蛋白饮食；③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收；
④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物；⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡；⑥人工肝支持治疗。（2）脑水肿脑水肿很少见于I－II级肝性脑病患者中，当进展到III级或IV级肝性脑病时，脑水肿发生的危险度分别增加25%―35%、65%―75%甚至更高。①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇，应快速静脉推注甘露醇0.5－1g/kg，5分钟内推完，必要时可重复一到二次以预防ICP反跳。或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用（I）；②襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用；③人工肝支持治疗。
（3）肝肾综合征①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入；②限制液体入量，24 h 总入量不超过尿量加500～700 ml；③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿；④人工肝支持治疗。
（4）感染①肝衰竭患者容易合并感染，可以适当放宽抗细菌和抗真菌治疗的相应适应证，常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠粘膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等；
②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等；③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌；④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用尽量避免使用有肝肾毒性的强效抗生素或联合应用抗生素（头孢匹胺钠或罗氏芬、肽能），同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗生素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏结果调整用药。同时注意防治二重感染。
（5）出血①对门脉高压性出血患者，为降低门脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）；可用三腔管压迫止血；或行内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血；内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗。②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板，可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
修正了“肝、肾功能损害分级”判断指标 肝衰竭分期 a) 早期①极度疲乏，并有厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加重 （血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升μmol/L；③有出血倾向，30%?凝血酶原活动度（PTA）≤40%；未出现肝性脑病或明显腹水。 b) 中期在肝衰竭早期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%?凝血酶原活动度（PTA）≤30%。 c) 晚期在肝衰竭中期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），凝血酶原活动度（PTA）≤20%。 肾功能损害分期 肾功能损害是指：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上表现为病理学检查异常或者肾损伤（包括血、尿成分异常或影像学检查异常）；②GFR?60mL/（min·）达3个月，有或无肾脏损伤证据。 慢性肾脏病（CKD）肾功能损害分期见表B-3。 表B-3 肾功能损害分期 CKD分期名称诊断标准 1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·） 2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·）≥3个月，有或无肾脏损伤证据3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·） 4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·）
5期肾衰竭GFR<15mL/（min·） 附【人体损伤程度鉴定标准】 B．肝功能损害 表肝功能损害分度 程度血清清蛋白血清总胆红素腹水脑症凝血酶原时间重度＜dL＞dL顽固性明显 明显延长 (较对照组>9秒） 中度～dL～dL 无或者少量， 治疗后消失无或者 轻度 延长 （较对照组>6秒） 轻度～dL～dL无无 稍延长 (较对照组＞3秒) B．肾功能不全 表肾功能不全分期 分期内生肌酐清除率血尿素氮浓度血肌酐浓度临床症状 代偿期 降至正常的50% 50～70mL/min 正常正常通常无明显临床症状 失代偿期25～49 mL/min ＞177μmol/L(2mg/dL)但 ＜450μmol/L(5mg/dL)无明显临床症状，可有轻度贫血；夜尿、多尿 尿毒症期＜25 mL/min ＞ L (60mg/dL) 450～ 707μmol/L(5～8mg/dL) 常伴有酸中毒和严重 尿毒症临床症状 【解读】 随着新技术和新方法的出现，旧的分级/分度方法已不合时适，必须“与时俱进”并做
肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关
1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而
15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，
肝脏体积（liver volume,LV）测量不仅可以定量评价肝脏大小，还能间接反映肝功能情况，具有广泛而重要的临床应用价值，在评估肝硬化肝功能储备、肝脏肿瘤手术方式选择和预后评价、肝移植中都有重要意义。 1 肝脏体积测量方法 常用的肝脏体积测量方法包括水测法、B超、SPECT、CT和MRI。水测法被认为能够测量肝脏的实际体积，B超、SPECT、CT、MRI测量肝脏体积原理基本相同，又各有其优缺点，以下分别做简单介绍。 1.1 水测法 将离体肝脏室温下放入盛满水的容器，放入标本后使容器内水外溢，收集全部溢出的水并测量其体积，即为待测肝脏体积。该方法只能用于离体肝脏测量，不能用于术前活体肝体积评估。Heinemann等［1］观察到在死亡当时至死后检查这段时间中LV无明显变化，但由于死亡原因不同，如循环血容量减少或心源性休克，及其他情况导致肝淤血，死后LV可能会比真实情况减少或增多［2］。又由于肝脏的比重近似于水的比重［3，4］，有学者在原位肝移植后，取下的肝脏在去除附着的韧带、胆囊、门静脉结构和其他组织，但不去除移出肝中的血液（因为活体肝含有大量血液）后立即称取肝脏重量，以此作为肝脏的实测体积，认为这种方法避免了经过福尔马林固定后因组织萎缩造成的人为误差［5］。 1.2 B超测量肝脏体积 利用超声探头平行或垂直于人体纵轴得到肝脏纵切面或横截面，由计算机分别测出这些平行切面的面积，将所测面积与平行面积体间的距离进行积分，即可得到肝脏体积值。V an Thiel等［3］发现超声测量肝脏体积值接近水测法体积值，而且比CT更准确。Hatsuno等［6］比较超声和CT测量左外叶体积，发现没有明显差异，但超声测量值略低于CT测量值。超声测量肝脏体积优势在于安全、无射线辐射或无需使用造影剂、可重复、价格较低，但超声检查易受操作者经验及腹腔内肠道气体、钙化等因素干扰，这些直接影响到断层的截取、肝脏边界的确定，使最后得出的结果存在误差。三维超声体积计算在心血管、妇产科、空腔脏器（如胆囊、膀胱）及实质脏器（如前列腺、肾、脾）应用较多，应用于肝脏体积还有待进一步研究。 1.3 SPECT测量肝脏体积 SPECT断层显像时，探头围绕人体长轴旋转360°，采集不同方向上的核素分布图像而形成原始的三维立体图像，再经计算机进行图像重建，可获得脏器各截面的核素分布图像，并可重建脏器的三维立体图像。肝实质内的Kupffer细胞为单核巨噬细胞的主要成分之一。经静脉注射99mTc-胶体显像剂后，正常时90%的胶体能被肝内Kupffer细胞吞噬，其余10%由其他脏器的单核巨噬细胞摄取，如脾、骨髓等。当肝脏发生弥漫性或占位性病变或肝硬化时，病变部位的Kupffer细胞功能受损或数量减少，摄取放射性胶体的功能减低或受损，在显像图上表现为放射性稀疏区或缺损区。因而SPECT测量肝脏体积同时，还能了解肝内病变存在情况及严重程度。许敏等［7］用SPECT测量幼猪肝体积，与水测法肝体积进行比较，得出两者间差异无显著性。Sugahara等［8］用SPECT评价1例急性肝衰病人，结果显示
ICU成人急性肝衰竭（ALF）和慢性肝衰竭急性发作（ACLF）的管理指南：心血管、血液、肺脏、肾脏和 内分泌的注意事项—执行概要 美国重症医学会(SCCM)（2020年3月） 急性肝衰竭（ALF）和慢性肝衰竭急性发作（ACLF）是ICU中经常遇到的疾病，并且有高死亡率。这些指南的目的是制定基于证据的推荐，以解 决围绕重症患者肝衰竭独特表现的常见临床问题。通常，临床医疗必须遵 照个体的临床情况和患者/家庭的情况。这些指南旨在补充而非替代个别临床医生的认知决策。这些准则的主要目标是帮助最佳实践，并不代表医疗 标准。 方法 重症监护医学协会（SCCM）任命了联合主席和副主席。根据他们的临 床和/或方法专业知识，选择了25个其他小组成员。然后，根据个人专业 知识，小组分为九个小组。本文档介绍了其中五个亚组（心血管，血液学，肺，肾和内分泌）的建议。每个小组成员遵循美国重症医学学院/ SCCM标 准操作程序手册中记录的所有利益冲突程序。小组提出，讨论并最终提出 了30项人口干预比较结果，他们认为这对患者和本指南的最终用户最为重要。我们使用GRADE方法对结果进行优先排序，评估证据质量并确定结果 的强度（1）。根据GRADE方法，我们将每个建议分类为强推荐或有条件推荐。如果至少75％的小组成员达成80％的共识，我们接受这一项建议。我们在遵守严格条件的情况下制定了最佳实践声明，作为未分级的强力建议。结果 我们报告了有关ICU中急性或ACLF处理的29条建议，涉及5组（心 血管，血液学，肺，肾和内分泌）。总体而言，有6项是强推荐，有19项是有条件的建议，有4项是最佳实践声明，在两种情况下，由于证据不足 而未发布建议。表1列出了建议的摘要，我们讨论了六项强推荐的基本原理。完整的建议和完整的原理可以在详细文章中找到。 问题1 对于ALF或ACLF的重症患者，我们是否建议使用羟乙基淀粉或明胶进行初次复苏，而不是使用晶体溶液？ 建议：我们建议不要在ALF或ACLF患者的初始液体复苏中使用羟乙基淀粉（强烈建议，中等质量的证据）。
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2019年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
C h i l d-P u g h分级标准目录
如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）：总胆红素（umol/L）：17－68为1分，68－170为2分，>170为3分； 分级： A级：5－6分手术危险度小 B级：7－9分手术危险度中等 C级：>10分(包括10分）手术危险度较大 编辑本段临床意义 Child-Pugh分级标准自提出以来，一直受到临床医学工作者的广泛认同，并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考，具有重要的临床价值。 其具体分级标准如下表—— 临床生化指标1分2分3分 肝性脑病（级）无1－2 3－4 腹水无轻度中、重度 总胆红素（umol/L）<34 34－51 >51 白蛋白（g/L）>35 28-35 <28 凝血酶原时间延长（秒）<4 4-6 >6 肝硬化 求助编辑百科名片 肝硬化标本
肝硬化 毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 编辑本段分类 一、按病因分类 （一）肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应
肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参考中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语》[1]，中华中医药学会《病毒性肝炎中医辨证标准（2017年）》[2]及《中医内科学》拟定[3]。 （1）以身目、小便色黄，或迅速加深、重度乏力、纳差为特征。 （2）黄疸持续不退，色泽鲜亮或晦暗，或有呕恶、腹胀、腹痛、尿少等，或有神昏、出血等。 （3）有疫毒感染或药毒病史，或长期、大量饮酒史，或胁痛、积证久不愈者。 2.西医诊断标准 参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》[4]。 诊断标准：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。①血清TBIL明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)；并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病。 （二）证候诊断 参照中华中医药学会肝胆病分会《病毒性肝炎中医辨证标准（2017年）》[2]拟定。 （1）湿热蕴毒证：起病急骤，身目俱黄，黄色鲜明；口干口苦或口渴但饮水不多；鼻齿衄血，或皮肤瘀斑；胁下痞块；小便短赤，大便不调或秘结；舌质红或紫暗，或舌见瘀斑瘀点，苔黄（厚）腻，脉实有力。 （2）瘀热蕴毒证：身目俱黄或迅速加深，极度乏力，纳呆呕恶，口干，尿黄赤，大便秘结，或鼻齿衄血，皮肤瘀斑，嗜睡、昏狂谵妄，胁下痞块，舌质绛红，瘀斑瘀点，舌下脉络增粗延长，脉弦数。 （3）阳虚瘀毒证：身目黄染、色黄不鲜，畏寒肢冷，面色恍白；纳差，腹胀或痛，便溏或饮冷则泻；腹水征（+），或双下肢水肿，或颜面浮肿，小便不利，或夜尿频；舌体大，舌边有齿痕，舌质淡暗或紫暗，苔白腻，或水滑，脉沉迟。 （4）阴虚瘀毒证：身目黄染、色黄晦暗，腰膝酸软，面色晦滞或黧黑；腹胀、呕恶纳少、乏力，头晕目眩，烦热口干，小便黄赤、量少，或有牙宣、鼻衄，烦躁神昏；舌红少津，或有裂纹，少苔或无苔，脉沉迟或沉细数。
肝功能衰竭 一、疾病的相关知识： 肝功能衰竭(hepatic failure)肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性（亚急性）肝衰竭和慢性肝衰竭。 临床表现： 1、肝性脑病为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变，不能正确回答询问，辨向力和计算能力下降，逐渐发展为兴奋或嗜睡，出现扑击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。 2、黄疸开始见尿色加深，很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染，并迅速加深。患者呼出气中有一种霉烂的臭味，即肝臭。 3、出血由于肝脏制造凝血因子功能障碍，内毒素血症激活凝血系统等因素，可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。 4、腹水门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30％的患者出现少至中量的腹水。另外，还可脑水肿、肺水肺、继发感染、肝肾综合征、休克等严重并发症。 二、心理指导： 由于肝功能损害，出血、腹水等，使病人极度痛苦，产生恐惧心理，悲观情绪，所以要关心体贴病人，告诉病人积极针对病因治疗和积极对症治疗，能使病情缓解，尽量避免严重并发症发生，帮助提高生活质量，改善其心身状态，以积极、乐观心理状态配合治疗。 三、饮食指导： 1.患者肝脏功能及消化道的消化吸收功能低下，故不合理的增加饮食将明显增加肝脏负担，
并导致胃肠道症状加重，阻碍肝功能恢复。所以病人饮食应遵循少食多餐的原则，进食清淡易消化、富含维生素流质或半流质食物，严格控制高脂肪、高蛋白食物的摄入，给予低脂、高热量、低盐饮食，忌辛辣刺激性食物。 2.血浆置换大量输入异体血浆后，有可能因为首次接触某些变应原或补体而使机体变为致敏状态，故血浆置换后尽量少食易致敏食物，如虾、蛹、海鲜类等。 3.因为蛋白质在肠道发生分解的产物会增加胃肠道和肝脏的负担，有肝性脑病患者禁食蛋白，防止血氨增高导致昏迷。 4.有消化道出血者禁食水。 四、健康指导： 1.食管胃底静脉曲张和门静脉高压性胃病，易导致出血倾向加重或引起消化道、皮肤黏膜出血，甚至是脑出血，如呕吐物为咖啡色或鲜血；排柏油样；皮肤粘膜有出血点或瘀斑；头痛、恶心、呕吐等症状出现时应及时向医护人员反应，以便早发现、早处理。经药物止血药治疗而出血仍未停止者，可置三腔二囊管压迫止血。 2.肝衰竭患者免疫力低下，肠道菌群失调及肠道菌群易位可导致胃肠道感染、胆道感染或腹水感染，应注意做好对患者的保护性隔离，患者注意个人卫生，勿抓破皮肤，防止继发感染。 3.为保护肝昏迷或肝性脑病患者，避免意外伤害，会对患者进行保护性约束，请患者及家属给予理解、配合。用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。 4.有腹水者取半卧位。采取半卧位，使膈肌下降，增加肺活量，有利于呼吸。大量腹水引起腹内压力增高，酌情放腹水，一次放腹水量以不超过3000—5000ml为宜，同时补充白蛋白。因大量排放腹水可诱发肝性脑病，也可并发腹膜炎，故腹胀。 5.肝功能衰竭患者如果忽略了休息的重要性，过早过多活动，可造成病情加重，因此肝
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝病患者血常规变化特点 中国人民解放军302医院朱剑功 一、血常规参数变化的影响因素 血常规参数变化的影响因素有：乙肝、丙肝、病毒的侵袭，肌体免疫状态的改变，感染的发生，出血的倾向，或严重出血，营养不良，以及药物治疗等。 二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点 （一）肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏代谢功能的降低，以及肠胃功能的减退，使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足，吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等，严重时造成贫血。营养性及红细胞出血，在酒精性肝硬化中较为常见，在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因，晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍，同时脾脏功能亢红细胞破坏加重，造成贫血，或肝病诱发自身免疫反应等因素，均可造成骨髓造血障碍，引起贫血，和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有：由于脂肪代谢紊乱，血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。 （二）肝病患者红细胞参数改变特点 1.Hb 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb 、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化 Hb 逐渐降低， MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、 MCH 多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从RDW 改变看，肝硬化患者多升高，且肝功能损害越重，升高越明显，提示肝硬化患者其红细胞大小不一，而肝功能损害越重，其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能
儿童肝功能衰竭
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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。[1] 发病机制及病理生理 肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito 细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条
昏迷、黄疸（肝功能衰竭） 一、中医诊疗常规 1.昏迷 （1）热毒熏蒸 多由湿热邪毒壅遏所致，热毒燔灼厥阴逼乱心神，木火升腾胆液泄越。表现为壮热昏谵全身黄疸。络损血溢，故衄血便血。 因脾胃大热热伤于心，心主于血热气盛，故发黄而动血。心主神，心静则神爽，心为烈火所燔，则神不清而谵语。肝阳化风故二手震颤，舌苔黄质绛，示湿重热淫。脉细弦数，示火旺阴伤。 【治疗】凉血祛瘀，晴热醒神 【处方】犀角地黄汤 组成：广犀角15、鲜生地30、赤白芍9、丹皮9、连翘9、生蒲黄9（研末分2次冲入）、荷叶9、安宫牛黄丸2粒。 全身黄加茵陈30后下，焦三栀9、生大黄9；衄血加土大黄15、茜草15；便血加侧柏叶15、地榆炭9. （2）湿热证： 发痉神昏笑妄脉洪数有力，开泄不效者湿热蕴结胸膈，宜仿凉隔散。若大便数日不通，热邪闭结肠胃仿承气微下之例。舌苔老黄带黑，干裂起刺示热结伤津、脉洪数为里实热盛。 【治疗】大承气汤合凉膈散加减： 组成：生大黄9、元明粉9、川朴5、枳实5、黄芩9、连翘9、山栀9、湿热结聚，发痉笑厥，去川朴、枳实、加生甘草3、鲜竹叶30片，鲜卢根2支去节。 对伤寒阳明腑证或湿热入胃，燥实内结都会引起神昏谵语，笑妄痉厥。治疗要急下存阴，决非芳香开窍而能奏效。
邪在络居多，而在阳明较少。如邪搏阳明，阳明太实，上冲心包神迷肢厥，甚至通体皆厥当从下法。惟伤寒下不嫌迟，必待化热屎燥，方可议下。 湿多嫌秽，蕴阻阳明症见识乱神秘，发痉撮空阳明之邪，仍假阳明为出路，亦宜凉膈撤热参合承气通降，热退则神识自清。温邪为阳明火必克金，故先犯飞，火性炎哈桑难得下行，若肺气肃降有权，移其邪由腑出正是病之去路应及时濡润利导轻用蒌杏重用硝黄，但温病最易伤津，积朴应尽慎。 2.黄疸： 阳黄 1、热重于湿 【治法】清利湿热退黄 【方药】茵陈蒿汤加减 组成：茵陈蒿（12克）栀子（9克）大黄（9克） 2、湿重于热 【治法】利湿化浊，佐以清热 【方药】茵陈五苓汤和连朴饮加减 组成：茵陈12、泽泻9、猪苓6、茯苓6、山栀6、木通6、白术6、山楂12、枳实9、甘草9、陈皮9、滑石6、姜6、枣6、灯心3. 3、急黄 【治法】清热解毒，凉血开窍 【方药】千金犀角散加减。 二、西医诊疗常规
第三节肝功能衰竭的诊断思路和步骤肝功能衰竭的诊断思路和步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应