最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

·全科医学继续教育·糖尿病肾病多学科诊治与管理专家共识糖尿病肾病多学科诊治与管理共识专家组DOI ：10.13558/ki.issn1672-3686.2020.006.0022019年国际糖尿病联盟公布的流行病学调查数据显示，全球20～79岁成年人中约有4.63亿人诊断为糖尿病，发病率高达9.3%，其中，我国糖尿病患者高达1.16亿，是全球糖尿病患者最多的国家。

目前，我国正面临着糖尿病带来的巨大负担。

糖尿病带来的危害是系统性的，如糖尿病视网膜病变在致盲性视网膜血管疾病中占居首位，是成年人失明的主要原因之一，糖尿病患者心脑血管意外的发生率较健康人群增加2～4倍，糖尿病周围神经病变则是非外伤性远端肢体截肢的主要原因，糖尿病肾病（diabetic kidney disease ，DKD ）早已是发达国家和地区终末期肾病（end-stage renal disease ，ESRD ）的首要原因，且DKD 患病率随糖尿病患病率的显著增长亦成比例增长。

临床上，糖尿病患者出现蛋白尿或肾小球滤过率（glomerular fifiltration rate ，GFR ）下降，并不能诊断DKD 。

在2型糖尿病患者中只有30%～40%的患者才罹患糖尿病肾病，大部分糖尿病患者不发展为糖尿病肾病。

因此，糖尿病患者出现蛋白尿或GFR 下降，首先必须明确是DKD ，还是糖尿病合并了其他肾病（non-diabetic kidney disease ，NDKD ），亦或是DKD 和NDKD 并存，需要依靠肾病专科医师来鉴别，通常需要肾活检病理来区分诊断。

DKD 及其他糖尿病并发症的防治，需要内分泌科、肾内科、心内科、神经内科和眼科等多学科合作，因此，以肾病科为主的多学科合作是DKD 防治的理想模式。

根据临床经验并结合国内外最新文献，我们制订了DKD 临床多学科诊治和管理的共识。

本共识仅限于临床诊断符合或肾活检病理确诊为DKD 且GFR ＞15ml·min -1·1.73m -2的患者，不讨论已进入ESRD 的DKD 患者诊治。

糖尿病肾病的诊治进展糖尿病肾病的筛查与诊断依据传统的Mogensen分期，糖尿病肾病被分为5期。

然而，国外大量研究提示，有部分糖尿病患者尿白蛋白水平正常，但肾功能已出现下降。

李红教授团队的研究也发现，近20%正常白蛋白尿的糖尿病患者eGFR降至60 ml/min以下。

2007年，美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南（NKF/KDOQI），建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN（diabetic nephropathy）；2014年，美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识：DKD是指由糖尿病引起的CKD，主要包括GFR低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白与肌酐比值（ACR）高于30 mg/g持续＞3个月。

《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识（征求意见稿）》对DKD的诊断具备以下标准之一即成立：①能够肯定高血糖与CKD的因果关系或高血糖为CKD的起始病因或排除了非DKD；②有病理学诊断的支持。

关于糖尿病肾病的筛查，2014年《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识（征求意见稿）》建议，首次筛查始于1型糖尿病诊断后5年和2型糖尿病诊断确立后，此后应每年筛查糖尿病肾病。

筛查指标包括：尿白蛋白排泄率（ACR/AER）、血清肌酐水平及估算肾小球滤过率（eGFR），如有CKD需进行分期。

推荐采集任意时点尿标本（清晨首次尿标本最佳）测定ACR，如有异常，应在3个月内至少进行2~3次ACR/AER检测，需有2次以上异常、并排除感染等其他因素，方可考虑诊断白蛋白尿。

此外，糖尿病伴肾脏损害，同时合并下列≥1项者需进行肾活检：①糖尿病病程＜10年而有显著肾脏病变；②大量白蛋白尿无糖尿病视网膜病变；③蛋白尿急剧增多或出现肾病综合征；④无法解释的肾功能迅速恶化；⑤有持续性镜下血尿。

糖尿病肾病的治疗策略糖尿病肾病的治疗策略主要包括：控制蛋白质摄入、控制血糖、控制血压、纠正血脂异常、正确使用利尿剂以及戒烟、限制食盐摄入和适当运动等。

2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。

2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。

血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。

口服降糖药是最常用的降糖药物之一。

中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。

近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。

因此，本分会再次组织相关领域专家，在201 5版的基础上对共识进行了更新完善。

更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。

无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。

(2)CKD患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。

(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂类药物。

(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。

(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。

(6)增加特殊人群的用药推荐。

一、2型糖尿病合并CKD的流行病学中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。

在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。

不同国家的流行病学调查结果显示，糖尿病患者中CKD的患病率为27.1%～83.6%[6]。

糖尿病肾病防治专家共识（2014 版）中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组应避免高蛋白饮食，严糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（ ESRD）的首要原因。

早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。

为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。

一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN表示， 2007 年美国肾脏病基金会（ NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。

该指南建议用 DKD取代 DN。

2014 年美国糖尿病协会（ ADA）与 NKF达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 ml·min- 1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值（ ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。

糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。

糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。

肾脏病理被认为是诊断金标准。

糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W结节等，是病理诊断的主要依据。

糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。

目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。

（一）糖尿病肾病临床诊断依据1.尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。

其评价指标为尿白蛋白排泄率（ UAE/AER）或 ACR。

个体间 UAE的差异系数接近 40%，与之相比 ACR更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用 ACR。

糖尿病肾病防治专家共识（2014版）中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组应避免高蛋白饮食,严糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（ESRD)的首要原因。

早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。

为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。

一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN表示,2007年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。

该指南建议用DKD取代DN.2014年美国糖尿病协会(ADA）与NKF达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR)低于60 ml·min—1·1.73 m2或尿白蛋白/肌酐比值（ACR)高于30 mg/g持续超过3个月。

糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变.糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。

肾脏病理被认为是诊断金标准。

糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节等,是病理诊断的主要依据.糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。

目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。

（一）糖尿病肾病临床诊断依据1。

尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据.其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。

个体间UAE的差异系数接近40％，与之相比ACR更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR.尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染,可做出诊断.然而,尿白蛋白对诊断2型糖尿病肾病的特异性不足，对预测病情的转归也存在局限性。

糖尿病肾病如何降血糖（专家共识）、血糖控制目标和药物选择前文《什么是糖尿病肾病》已经讲述，糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病（CKD）。

国内外多相关研究验证了在1 型糖尿病和2 型糖尿病患者中，严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病程进展。

因此，糖尿病治疗除了全程生活干预等综治疗措施外，有效地控制血糖至关重要。

下面来看看《糖尿病肾病防治专家共识》是如何指导控制血糖治疗的。

慢性肾脏病诊断的几个概念：为了更好地了解《糖尿病肾病防治专家共识》中关于控制血糖方案，先来介绍几个概念。

1、尿白蛋白排泄异常微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。

2、慢性肾脏病（CKD）分期肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现，反映肾功能的主要指标是肾小球滤过率（GFR），根据GFR 和其他肾脏损伤证据可进行慢性肾病（CKD）的分期。

（图1）如何控制血糖1. 血糖控制目标：糖尿病肾病患者的血糖控制应遵循个体化原则。

血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7%。

对中老年患者，HbA1c 控制目标适当放宽至不超过 7%-9%。

由于 CKD 患者的红细胞寿命缩短，HbA1c 可能被低估。

在CKD 4-5 期的患者中，用果糖胺或糖化血清白蛋白反映血糖控制水平更可靠。

2. 抗高血糖药物的选择：包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类、α- 糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂、胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物及胰岛素。

某些在肾脏代谢或排泄的药物，在糖尿病肾病尤其是肾功能不全的患者中，经肾排泄减少或其活性代谢产物的清除减少，可引起低血糖等不良反应，这些药物在GFR低于60 ml·min·-1·1.73 m-2 时需酌情减量或停药（图 1）。

（1）双胍类：目前，二甲双胍被推荐作为 2 型糖尿病控制血糖的一线用药，首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效的2 型糖尿病，尤其适用于肥胖患者，也与胰岛素联合用于 1 型和 2 型糖尿病。

改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重，有利于减缓糖尿病肾病进展，保护肾功能。

近期研究证明控制多种危险因素(降糖、降脂、降压并注意生活干预后) 糖尿病肾病发展至肾功能衰竭的比例明显下降，生存率明显增加。

1．医学营养治疗：强调饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。

每日摄入的总热量应使患者维持接近理想体重，肥胖者可适当减少热量，消瘦者可适当增加热量。

糖尿病肾病患者应避免高蛋白饮食，严格控制蛋白质每日摄人量，不超过总热量的15％，微量白蛋白尿者每千克体重应控制在0．8～1．0 g，显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0．6～0．8g。

摄人的蛋白质应以生物学效价高的优质蛋白质为主，可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得。

限制钠盐摄人，每日摄人量控制在2000～2400mg，高血压者可配合降压药物治疗。

2．运动：体力活动可诱导糖尿病。

肾病早期的尿蛋白暂时升高，长期规律的运动可通过提高胰岛素敏感性、改善糖耐量，减轻体重，改善脂质代谢，改善内皮功能，控制血糖、血压，减缓糖尿病及糖尿病肾病的发生发展。

糖尿病肾病患者运动的频率和强度应达到一定的要求，患者每周应至少进行150 min以上中等强度的有氧运动(运动时心率达到最高值的50％～70％)，每周至少运动3 d，每周至少安排2次对抗性训练。

3．戒烟：吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素，戒烟或减少吸烟是糖尿病患者预防或控制糖尿病肾病进展的重要措施。

2014年版中国糖尿病肾病防治专家共识解读
汪年松;陈玉强
【期刊名称】《老年医学与保健》
【年(卷),期】2015(21)4
【摘要】糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，美国糖尿病协会（ADA）根据循证医学的证据提出了糖尿病肾病防治的临床建议并分之为A、B、C级。

除ABC三级建议外还有专家共识（E），后者是指还没有循证医学证据时的专家建议，或循证医学证据意见不一时的专家推崇意见。

在此基础上，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和‘肾内科领域专家制定了《糖尿病肾病防治专家共识（2014年版）》’。

【总页数】3页(P207-209)
【作者】汪年松;陈玉强
【作者单位】200233 上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233 上海交通大学附属第六人民医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.胰腺癌综合诊治中国专家共识（2014年版） [J], 中国临床肿瘤学会胰腺癌专家委员会
2.《胰腺癌综合诊治中国专家共识（2014年版）》放射治疗部分的解读 [J], 任刚;
王竞;夏廷毅
3.综合防治,延缓进展——2014年版《中国糖尿病肾病防治专家共识》解读 [J], 魏晓;欧三桃
4.《寨卡病毒病防治中国专家共识(2019年版)》解读 [J], 洪文昕;张复春
5.《寨卡病毒病防治中国专家共识(2019年版)》解读 [J], 洪文昕; 张复春
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识（2023版）糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病的主要微血管并发症之一，是导致终末期肾病（end stage kidney disease，ESKD）的首要病因。

本共识的特点包括：（1）传承中医经典，凝练现代中医精华；（2）以临床实用为导向，重视相关药物的临床价值判断；（3）倡导中西医融合，构建DKD的中西医结合诊疗体系。

在传播、实施与推广方面，将依托中国中西医结合学会内分泌专业委员会糖尿病肾脏病专家委员会、中国微循环学会中医与微循环专业委员会每年定期举办全国及多省市的相关会议，发布并宣传本共识，开展共识巡讲会，促进学术交流；建立多学科协作的DKD分期辨治，全程管理的中西医结合示范模式。

流行病学要点提示：DKD起病隐匿，知晓率低，漏诊率高，进展速度快，发生ESKD及心血管疾病风险高随着我国糖尿病患病率的爆发式增长，DKD患者数也随之增加。

多项流行病学研究结果显示，DKD在糖尿病患者中的发生率约为20%~40%。

中国肾脏疾病数据网络2016年度报告中指出，2016年我国住院患者中慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的最常见原因是DKD（占26.70%）。

2000至2012年，我国香港地区16个医疗中心所有2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者白蛋白尿发生率为34.2%，其中微量白蛋白尿为26.0%，大量白蛋白尿为8.2%。

CKD起病隐匿，一项纳入85 519例CKD患者的流行病学调查数据显示，我国CKD知晓率仅为12.5%，漏诊率高达61.4%。

DKD一旦进入大量蛋白尿期后，进展至ESKD的速度约为其他肾脏病变的14倍。

2019年一项纳入约26万T2DM患者的回顾性研究显示，随着CKD的进展，T2DM相关CKD患者合并心血管疾病的患病率也随之升高，CKD 4~5期患者心血管病患病率甚至达到了50.9%，DKD已成为糖尿病致残、致死的主要并发症之一。

糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症之一，其发病隐匿，早期诊断困难，一旦进展至中晚期，治疗效果往往不佳，严重影响患者的生活质量和生存率。

为了规范糖尿病肾脏病的诊断、治疗和管理，国内外相关学术组织陆续发布了一系列指南和专家共识。

本文将对这些指南和专家共识进行解读，以期为临床医生和患者提供有益的参考。

一、糖尿病肾脏病的定义和诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要表现为肾小球滤过率（GFR）下降和（或）尿白蛋白排泄增加。

目前，临床上常用的诊断标准包括以下几个方面：1、糖尿病病史：患者确诊糖尿病时间较长，通常超过 5 年。

2、尿白蛋白排泄增加：持续性白蛋白尿是糖尿病肾脏病的重要标志。

根据尿白蛋白排泄率（UAER）的不同，可分为微量白蛋白尿（30 300 mg/24 h 或20 200 μg/min）和大量白蛋白尿（＞ 300 mg/24 h 或＞200 μg/min）。

3、肾小球滤过率下降：通过估算肾小球滤过率（eGFR）评估肾功能，eGFR ＜ 60 ml/min/173m²持续 3 个月以上。

4、肾脏病理改变：肾穿刺活检是诊断糖尿病肾脏病的金标准，但由于其有创性，临床应用受到一定限制。

需要注意的是，糖尿病患者出现蛋白尿或肾功能下降，并不一定都是糖尿病肾脏病，还可能合并其他肾脏疾病，如原发性肾小球肾炎、高血压肾损害等。

因此，在诊断糖尿病肾脏病时，需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、肾脏影像学检查以及必要时的肾穿刺活检结果，进行鉴别诊断。

二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病肾脏病的发生和发展是一个复杂的过程，与多种危险因素密切相关。

了解这些危险因素，对于预防和早期干预糖尿病肾脏病具有重要意义。

1、血糖控制不佳：长期高血糖是导致糖尿病肾脏病的主要原因。

血糖波动大、糖化血红蛋白（HbA1c）水平升高，均会增加糖尿病肾脏病的发生风险。

2、高血压：高血压是糖尿病肾脏病的重要危险因素之一。

中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识糖尿病肾脏病（Diabetic Nephropathy，DN）是一种常见的糖尿病并发症，严重威胁着中国成人的健康。

随着糖尿病患病率的不断增加，糖尿病肾脏病的发病率也在逐年上升。

为了统一中国成年人糖尿病肾脏病的临床诊断标准和治疗指南，并提高早期发现和防治水平，来自全国各地的专家们得出了以下共识。

一、糖尿病肾脏病的定义糖尿病肾脏病是指糖尿病患者因高血糖持续存在而导致的肾小球和肾小管损伤，临床表现为蛋白尿、肾功能损害和高血压等。

二、临床诊断标准1. 糖尿病患者血糖控制不佳（长期血糖控制不达标），并伴有下列情况之一时，应高度怀疑糖尿病肾脏病：- 白天、夜间或随机尿液中的蛋白质异常增高。

- 肾小球过滤率降低，显示明显的肾功能损伤。

2. 非糖尿病患者伴有糖尿病肾脏病的家族史，并伴有下列情况之一时，也应高度怀疑糖尿病肾脏病：- 白天、夜间或随机尿液中的蛋白质异常增高。

- 肾小球过滤率降低，显示明显的肾功能损伤。

三、病理诊断标准糖尿病肾脏病的病理诊断需要满足以下条件：1. 显微镜下观察，存在一定数量的肾小球硬化。

2. 光镜下肾小球系膜增生明显。

3. 沉黏剂染色结果显示明显的顶冠血管增生。

四、治疗方案1. 血压控制：建议糖尿病肾脏病患者将血压控制在130/80 mmHg以下，且应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）进行降压治疗。

2. 血糖控制：强调控制血糖水平，减少高血糖对肾脏的损伤。

3. 限制蛋白质摄入：减少蛋白尿的产生，保护肾脏功能。

4. 应用药物治疗：根据患者的具体情况，合理使用利尿剂、抗凝药物、降脂药物等进行治疗。

5. 肾脏替代治疗：当糖尿病肾脏病进展到晚期，肾功能严重受损时，可采用透析或肾移植等方法进行肾脏替代治疗。

五、预防与早期发现1. 患者教育：加强对糖尿病患者的宣教，让他们了解糖尿病肾脏病的危害性，提高自我管理意识。

2. 高危人群筛查：对有糖尿病家族史以及糖尿病患者进行定期筛查，早期发现糖尿病肾脏病的风险。

糖尿病肾病防治专家共识（2014版）中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组应避免高蛋白饮食，严糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因。

早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。

为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。

一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN表示，2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。

该指南建议用DKD取代DN。

2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）高于30 mg/g持续超过3个月。

糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。

糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。

肾脏病理被认为是诊断金标准。

糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节等，是病理诊断的主要依据。

糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。

目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。

（一）糖尿病肾病临床诊断依据1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。

其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。

个体间UAE的差异系数接近40%，与之相比ACR更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。

•指南与共识•DOI:10.3760/cma.j.issn.1000⁃6699.2014.04.001通信作者单位:610041成都,四川大学华西医院内分泌代谢科通信作者:童南伟,Email:buddyjun@中国成人2型糖尿病预防的专家共识中华医学会内分泌学分会 糖尿病是最重要的慢性非传染病之一,虽然不同年代流行病学研究采用的糖尿病诊断标准不一,但其在我国人群中患病人数和患病率呈明显上升趋势已是不争的事实㊂若任其自然发展,我国将面对因糖尿病及其并发症带来的严重健康㊁医疗支出与社会公共卫生问题,有效预防糖尿病的发生(即糖尿病的一级预防)是亟待解决且意义重大之事㊂为便于描述,本共识将糖尿病发病风险高者定义为糖尿病高危人群,他们可能糖代谢正常(血糖正常性糖尿病高危人群),也可能为糖尿病前期(prediabetes),因此糖尿病高危人群与糖尿病前期是不同的概念㊂糖尿病前期可以作为诊断用语,而糖尿病高危人群一般不作为诊断用语㊂为了通俗易懂,本共识使用 糖尿病前期”而不用 糖调节受损”或 糖稳态受损”㊂流行病学调查和循证医学证据均表明空腹血糖受损(impaired fasting glucose /glycemia,IFG)㊁糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)和IFG 合并IGT 这三类人群的糖尿病发病风险及未来脑心血管事件风险存在差异,因此本共识依据血糖谱将糖尿病前期分为IFG㊁IGT㊁IFG+IGT 三种类型㊂本共识只涉及糖尿病的一级预防㊂2型糖尿病由糖尿病前期发展而来㊂糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,如出现则标志着将来发生脑心血管疾病(cerebro⁃cardiovascular disease,CCVD)㊁糖尿病㊁微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高㊂现有的研究已证明有效干预糖尿病前期可明显减少其转化为糖尿病的可能性㊂因此,及时发现血糖正常的糖尿病高危人群和糖尿病前期人群并进行有效管理是预防糖尿病发生的关键㊂由于糖尿病前期一般无临床表现,故其受重视程度甚低㊂有鉴于此,中华医学会内分泌学分会制定此中国成人2型糖尿病预防的专家共识㊂一㊁共识要点(一)证据等级参照美国糖尿病学会(ADA)的证据等级分级标准[1],标注于相应证据后的括号中㊂(二)糖尿病高危人群定义糖尿病高危人群包括血糖正常性高危人群和糖尿病前期人群㊂1.血糖正常性高危人群:成年人(>18岁)具有下列任何一个及以上的糖尿病高危因素,可定义为糖尿病高危人群:(1)年龄≥40岁;(2)既往有糖尿病前期病史;(3)超重㊁肥胖(体重指数≥24kg /m 2),男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;(4)静坐的生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;(6)有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史,妊娠期显性糖尿病或妊娠糖尿病病史的妇女;(7)高血压[收缩压≥140mmHg(1mmHg =0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg]或正在接受降压治疗;(8)血脂异常(高密度脂蛋白胆固醇≤0.91mmol /L 及甘油三酯≥2.22mmol /L,或正在接受调脂治疗);(9)动脉粥样硬化性CCVD 患者;(10)有一过性类固醇性糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征患者;(12)严重精神病和(或)长期接受抗抑郁症药物治疗的患者㊂2.糖尿病前期人群:糖尿病前期指空腹血浆葡萄糖和(或)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h 血浆葡萄糖(2hPG)升高但未达到糖尿病的诊断标准,即存在IFG 或IGT 或两者兼具(IFG+IGT)㊂糖尿病前期的诊断标准见表1㊂本文除特别注明外,糖尿病前期的诊断同表1㊂表1　糖尿病前期的诊断标准诊断标准IFG 空腹血糖:5.6⁃6.9mmol /LIGTOGTT 2h 血糖:7.8⁃11.0mmol /L IFG+IGT 空腹血糖:5.6⁃6.9mmol /L且OGTT 2h 血糖:7.8⁃11.0mmol /L 注:IFG:空腹血糖受损;IGT:糖耐量受损;OGTT:口服葡萄糖耐量试验 (三)糖尿病高危人群的筛查无糖尿病病史者,首先根据高危因素(同上)进行初筛,对于具有一项危险因素者进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查㊂空腹血糖:建议以空腹血糖≥5.6mmol /L 作为行OGTT 的切点㊂㊃772㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April 2014,Vol.30,No.4任意点血糖:建议以任意点血糖≥7.8mmol/L作为行OGTT的切点㊂由于空腹血糖<5.6mmol/L或任意点血糖<7.8 mmol/L的人群特别是老年人群不能完全排除IGT及餐后血糖升高的糖尿病,因此老年及其他高危者(确诊冠心病或合并较多危险因素)也建议行OGTT明确血糖代谢的情况㊂(四)糖尿病高危人群的管理1.血糖正常性糖尿病高危人群的管理(1)健康教育:目前缺乏证据与共识㊂参考糖尿病健康教育,建议每位高危者和(或)家属(照护者)应接受系统性的教育,并且做到每年巩固1次㊂教育的内容至少应包括糖尿病前期及糖尿病相关知识,如什么是糖尿病前期及糖尿病㊁医学营养治疗㊁运动和戒烟的基本知识等;此外还应包括该人群的其他CCVD风险的管理知识㊂(2)其他干预:①生活方式干预㊂这是干预的基础㊂应建议通过医学营养治疗和运动等强化生活方式干预减少发生糖尿病的风险㊂推荐肥胖或超重者控制至正常体重指数(<24kg/m2),或体重至少减少5%~10%;每日饮食总热量至少减少400~ 500kcal;饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;体力活动增加到250~300min/周㊂开始生活方式干预后,须定期随访其执行度㊂②其他CCVD风险的管理,如血压㊁血脂同等重要,详细指标见控制目标部分㊂(3)监测:开始生活方式干预后,须定期随访该人群的血糖变化情况,建议每年至少1次于医院行空腹血糖和(或)OGTT检查㊂2.糖尿病前期人群的管理●IFG人群的管理:(1)健康教育:同血糖正常性糖尿病高危人群部分㊂(2)其他干预:①生活方式及血糖外其他CCVD风险的管理同血糖正常性糖尿病高危人群的管理㊂必须再次强调,强化生活方式干预是基础㊂②降糖药干预㊂如严格执行生活方式干预达6个月以上而血糖仍控制不佳(空腹血糖>6.1 mmol/L),或高血糖进展,且年轻㊁经济条件好㊁有高的健康需求及医疗条件者可考虑使用药物㊂推荐使用二甲双胍(750~1700mg/d);若要减重,平均剂量2000~2550mg/d㊂二甲双胍不耐受可使用阿卡波糖150~300mg/d(若要减重,平均剂量300mg/d)或噻唑烷二酮类(如罗格列酮4~8mg/d㊁吡格列酮15~45 mg/d)㊂治疗应遵从个体化原则,特殊情况IFG人群的处理见下文特殊人群的管理部分㊂(3)监测:开始生活方式干预后,需定期随访其血糖变化情况,建议每年至少1次于医院行空腹血糖和(或)OGTT检查㊂若已进行药物干预,每次随访时检测空腹血糖㊂定期监测体重及其他CCVD危险因素同样重要㊂●IGT人群的管理:(1)健康教育:同血糖正常性糖尿病高危人群部分㊂(2)其他干预:①生活方式及血糖以外其他CCVD风险的管理同血糖正常性糖尿病高危人群的管理㊂必须再次强调,强化生活方式干预是基础㊂②降糖药干预㊂如严格生活方式干预进行6个月以上而血糖仍控制不佳(餐后血糖>7.8 mmol/L),或高血糖进展,且年轻㊁经济条件好㊁有高的健康需求及医疗条件者可考虑使用药物㊂如:阿卡波糖(150~300mg/d);若要减重,平均剂量300mg/d㊂如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d㊁吡格列酮15~45mg/d)㊂(3)监测:该部分人群重点监测餐后血糖㊂血糖监测频率及其他监测指标及频率同IFG人群㊂●IFG+IGT人群的管理:(1)健康教育:积极进行教育,教育频率应提高到每年至少1次㊂(2)其他干预:应立即启动强化生活方式干预㊂仍然强调,生活方式干预是基础㊂如强化生活方式干预进行6个月以上血糖仍控制不佳[空腹血糖>6.1mmol/L和(或)餐后血糖>7.8mmol/L],或高血糖进展,且年轻㊁经济条件好者,推荐早期使用药物干预㊂推荐使用二甲双胍1750mg/d(若要减重,平均剂量2000~2550mg/d)或阿卡波糖150~300mg/d(若要减重,平均剂量300 mg/d)㊂若6个月单药控制血糖不达标可联合使用㊂如不能耐受二甲双胍和阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d㊁吡格列酮15~45 mg/d)㊂(3)监测:该人群的血糖监测频率每6个月至少1次,具体血糖监测指标及其他监测指标同IGT或IFG患者㊂●特殊人群的管理:应该根据患者情况即个体化区别对待㊂如已患CCVD㊁老年或超老年㊁阿尔茨海默病㊁精神障碍㊁脏器功能受损㊁预期寿命<10年以及老年独居等的糖尿病前期者,其病情差别较大,重点是健康教育㊁血糖外其他CCVD危险因素的控制与监测及血糖监测,一般不需要针对血糖做特别干预㊂(五)控制目标1.血糖控制目标:强调个体化,并根据其年龄与预期寿命㊁是否存在微血管和大血管疾病㊁CCVD危险因素㊁是否存在可导致严重低血糖的疾病及危险因素以及社会因素如医疗条件㊁经济条件和健康需求等制定血糖控制水平㊂理想水平:空腹血糖≤6.1mmol/L,OGTT2hPG≤7.8mmol/L㊂自然餐后2hPG≤7.8mmol/L㊂糖尿病前期人群理想的控制目标是将血糖水平逆转至糖耐量正常(NGT)水平㊂如无法逆转至NGT水㊃872㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April2014,Vol.30,No.4平,至少应尽力维持在糖尿病前期,力争阻止或延缓其进展为糖尿病㊂2.体重控制目标:肥胖或超重的糖尿病前期人群体重应减少5%~10%,并使体重指数长期维持在健康水平㊂3.其他CCVD因素控制目标见表2㊂表2　血糖以外的CCVD危险因素控制目标指标控制目标血压　收缩压<140mmHg　舒张压<90mmHg血脂　LDL⁃C无CCVD风险或风险较小患者≤2.6mmol/L已存在CCVD或是多于2个危险因素患者≤1.8mmol/L 甘油三酯<2.3mmol/L　HDL⁃C男性>1.0mmol/L女性>1.3mmol/L 注:CCVD:心脑血管疾病;1mmHg =0.133kPa;LDL⁃C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL⁃C:高密度脂蛋白胆固醇 二㊁糖尿病前期流行病学特征2008年中华医学会糖尿病学分会(CDS)组织的中国14省糖尿病流行病学调查结果显示,在20岁以上的人群中,年龄标化的糖尿病患病率为9.7%,估算患病人数达9240万例,居全球之首;而糖尿病前期的患病率高达15.5%,估算人数在1亿4800万以上㊂调查发现,男性糖尿病前期患病率为16.1%,其中IFG㊁IGT与IFG+IGT分别为3.2%㊁11.0%和1.9%;女性糖尿病前期患病率为14.8%,IFG㊁IGT和IFG+ IGT分别为2.2%㊁10.9与1.7%㊂诊断为糖尿病前期的人群中,男性IFG占19.9%,IGT占68.3%,IFG+ IGT占11.8%;女性IFG占14.9%,IGT占73.6%,IFG +IGT占11.5%,这说明我国糖尿病前期人群以餐后高血糖为主[2](A级)㊂而2010年完成的我国近十万18岁以上成人流行病学调查,估算的糖尿病前期患病率为50.1%[3,4](A级)㊂三㊁糖尿病前期的危害糖尿病引起微血管㊁大血管并发症的危害已被熟知㊂实际上,高血糖的损害在糖尿病诊断之前就已经发生,因此糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,他的出现标志着将来发生大血管病㊁糖尿病㊁微血管病,以及肿瘤和痴呆等的危险性增高㊂(一)CCVD风险1.IFG人群:流行病学证据表明,IFG增加卒中的风险㊂有一项前瞻性队列研究(n=13999),表明空腹血糖和缺血性卒中发病存在 J型曲线”㊂空腹血糖5.0~5.5mmol/L作为对照组,空腹血糖5.6~6.0 mmol/L时缺血性卒中发病为对照组的1.27倍(95%CI1.02~1.60);空腹血糖6.1~6.9mmol/L时缺血性卒中发病为对照组的1.60倍(95%CI1.26~2.03)㊂这表明IFG增加卒中的风险[5](B级)㊂IFG与心血管事件是否具有相关性,目前暂无定论㊂如美国基于动脉粥样硬化多民族研究(MESA)的数据,在6753例成年人中评估了IFG与2型糖尿病和心血管事件之间的相关性㊂研究结果显示,与空腹血糖正常组相比,IFG与偶发心血管事件增加有一定的相关性,但差异无统计学意义㊂在任何一个性别亚组或人种/种族亚组中,IFG均与偶发心血管事件无关[6](B级)㊂但在澳大利亚糖尿病㊁肥胖和生活方式研究(Ausdiab)中,对10428例参与者的糖耐量状况检查发现:IFG(6.1≤空腹血糖<7.0mmol/L且2hPG< 7.8mmol/L)是CCVD死亡的独立预测因素[7](B 级)㊂2.IGT人群:IGT增加卒中的危险已被多项研究证实㊂日本山形县糖尿病研究(Funagata Diabetes Study)亚组分析显示,IGT者卒中危险明显增加[相对危险度(RR)=1.51,95%CI1.02~2.24][8](B级)㊂荷兰短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack)试验中以3127例短暂性脑缺血发作或小卒中患者为研究对象,评估不同糖代谢状况下卒中的发生或复发情况㊂结果显示,IGT(非空腹时血糖7.8~11.0mmol/L)者卒中危险是正常血糖者的近2倍,糖尿病患者的卒中危险接近3倍[9](B级)㊂我国大庆研究对577名IGT 者随访观察了20年,提示IGT不仅可以影响心血管的死亡率,而且还与全因死亡率有关[10](A级)㊂急性心梗患者血糖异常研究(GAMI)结果也表明,新诊断IGT (空腹血糖<6.1mmol/L且2hPG7.8~11.0mmol/L)较NGT(空腹血糖<6.1mmol/L且2hPG<7.8mmol/L)者,其心血管死亡㊁非致死性心梗/卒中及严重心衰复合终点事件的发生率显著增高[11](A级)㊂3.IGT+IFG人群:Ford等[12]对1997年至2008年糖尿病前期与心血管风险关联的文献meta分析发现: IFG+IGT(空腹血糖6.1~7.0mmol/L,2hPG7.8~ 11.1mmol/L)与NGT比较,心血管风险增加10%(RR 1.10,95%CI0.99~1.23)(B级)㊂美国医疗保健研究和质量局(AHRQ)meta分析发现糖尿病前期人群中IFG+IGT者大血管病变及死亡风险最高[13](B级)㊂4.IFG与IGT人群的CCVD风险对比:虽然存在一定的分歧,但多数研究支持IGT比IFG风险更高㊂如日本山形县糖尿病研究入选了山形县40岁以上的2651名居民行OGTT,7年随访结果发现:IGT者的心血管死亡的危险比NGT者增加了1.2倍(OR=2.219, 95%CI1.076~4.577);而IFG(空腹血糖4.44~7.22㊃972㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April2014,Vol.30,No.4mmol/L)患者心血管死亡的危险则没有升高(OR值1.136,95%CI0.345~3.734)[14](B级)㊂AHRQ2005年发布的‘IGT与IFG的诊断㊁预后和治疗“报告提示: IFG人群致死性心血管事件年度相对危险为1.32,IGT 人群为1.67~3.08[13](B级)㊂我国的研究表明,与IFG(6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L且2hPG< 7.8mmol/L)人群相比,IGT和IFG+IGT人群发生心血管疾病的风险分别增加1.88倍和1.12倍[15](A级)㊂(二)进展为糖尿病的风险美国内分泌医师协会(AACE)认为糖尿病前期患者短期内罹患糖尿病的绝对风险增加3~10倍[16](E 级)㊂我国对656人的随访发现:IFG(6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L且2hPG<7.8mmol/L)㊁IGT(空腹血糖<6.1mmol/L且7.8mmol/L≤2hPG<11.1 mmol/L)及IFG+IGT糖尿病年转变率分别为5.1%㊁11.5%和20.2%㊂IFG㊁IGT和IFG+IGT各组2型糖尿病3年累积发病率均高于NGT组(P<0.05),IFG+IGT 组2型糖尿病3年累积发病率分别高于IFG㊁IGT组(P<0.05)[17](B级)㊂另一研究对3844例糖尿病前期患者进行观察发现,IFG㊁IGT和IFG+IGT组糖尿病3年累积发病率分别为20.9%㊁14.5%和32.3%[18] (B级)㊂大庆研究糖尿病20年长期跟踪随访研究: 92.8%未进行干预的IGT个体进展为2型糖尿病[9] (A级)㊂根据AHRQ报告,糖尿病前期进展为糖尿病的风险显著增加:IFG人群年度相对危险为6.07~ 9.15;IGT人群为4.35~4.63,IFG合并IGT最高,为9.96~14.95[12](B级)㊂上述资料表明糖尿病前期人群中IFG+IGT发展为糖尿病的风险最高㊂(三)微血管病变越来越多的研究证实,早在糖尿病前期阶段就可出现轻微的肾㊁视网膜和神经等微血管病变㊂美国国家健康与营养研究(NHANES)的数据表明,糖尿病前期者(实为IFG患者,空腹血糖5.56~ 7.0mmol/L)中慢性肾脏病的患病率高达17.7%,明显高于NGT者[19](B级)㊂美国糖尿病预防计划研究(DPP)显示: IGT”(空腹血糖:5.3~6.9mmol/L且75g OGTT后2hPG7.8~11.0mmol/L)患者人群中,早期视网膜病变的患病率已经达到7.9%[20](B级)㊂德国奥格斯堡研究显示,多发性神经病变在IGT(空腹血糖<6.1mmol/L,7.8mmol/L≤2hPG<11.1mmol/L)和IFG(6.1mmol/L<空腹血糖<7.0mmol/L,2hPG< 7.8mmol/L)中的患病率分别为13.0%和11.3%,高于NGT组的7.4%,提示在糖尿病前期已经有神经损伤的存在[21](B级)㊂此外,自主神经病变同样存在于糖尿病前期,主要累及的是迷走神经㊂Panzer等的临床试验证明,与NGT组相比,IFG(空腹血糖6.1~6.9mmol/L)组在运动试验后心率恢复较慢(C级);Putz 等[22]对IGT(空腹血糖<6.0mmol/L且2hPG7.8~ 11.0mmol/L)患者进行心脏自主神经病变的检查后也发现,IGT患者体位改变时心率及血压调节受损(C 级)㊂(四)肿瘤风险欧洲糖尿病诊断标准的合作分析(DECODE)研究的后续分析显示:男性糖尿病前期人群癌症死亡增加13%,女性则增加11%[23](A级)㊂一项对2780例以色列糖尿病前期患者的20年随访发现,IGT(空腹血糖<6.1mmol/L且2hPG7.9~11mmol/L)或IFG(空腹血糖6.1~6.9mmol/L且2hPG<7.8mmol/L)人群癌症死亡风险较血糖正常水平人群增加24%[24](B 级)㊂美国一项对3054例成人受试者进行OGTT发现 IGT”(2hPG7.9~11mmol/L且空腹血糖<6.9 mmol/L)者癌症死亡率比正常血糖水平者高出87%,是癌症死亡的独立危险因素[25](B级)㊂(五)其他有研究对1173名年龄≥75岁,既无智力衰退也无糖尿病的老年人进行长期随访㊂研究开始时,有47例被诊断为临界性糖尿病(定义为任意时刻血浆血糖测定值在7.8~11.0mmol/L之间)㊂9年随访过程中,397名老人出现智力减退,其中307例被诊断为阿尔茨海默病㊂临界性糖尿病老年人出现智力减退和阿尔茨海默病的校正风险比例分别为1.67(95%CI 1.04~2.67)和1.77(95%CI1.06~2.97)[26](B级)㊂四㊁循证医学证据(一)糖尿病高危人群筛查的血糖切点1.空腹血糖:5.6mmol/L●筛查IFG:重庆地区3189名既往无糖尿病史的自然人群的空腹血糖进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,绘制ROC曲线,并进行糖脂代谢调查和分析,认为将5.6mmol/L作为IFG的下限值适用于中国人群[27](B级)㊂1869名18岁以上上海都市人群的筛查研究显示,与以空腹血糖>6.1mmol/L诊断IFG比较,以空腹血糖>5.6mmol/L诊断IFG所诊断的NGT百分率降低(70.4%对77.2%),IFG增高(9.6%对2.8%),IGT 降低(8.8%对10.9%),IFG+IGT增高(4.6%对2.4%)[28](B级)㊂●筛查IGT:一项研究对上海年龄大于18岁的2298名中国汉族糖尿病高危人群进行75g葡萄糖OGTT和HbA1C检测发现:如果选择5.6mmol/L作为㊃082㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April2014,Vol.30,No.4切点,筛查IGT的敏感性和特异性分别为64.1%和65.4%[29](B级)㊂另一项269名经皮冠状动脉介入术(PCI)后的冠心病患者随访5年,当患者空腹血糖≥5.6mmol/L 时,主要心脏不良事件的发生率就已经显著升高(P<0.05)[30](C级)㊂●筛查糖尿病前期:对15564名中国成人空腹血糖5.6mmol/L和6.1mmol/L作为IFG的诊断下限切点,分别计算IFG㊁IGT㊁IFG+IGT的患病率㊂以OGTT 2hPG(7.8mmol/L≤2hPG<11.1mmol/L)为诊断糖尿病前期的标准,空腹血糖为5.6mmol/L时对糖尿病前期的诊断具有最佳敏感性和特异性,分别为61.9%和63.9%,在此切点的诊断指数最高,为0.1258㊂从尽量缩小IFG和IGT诊断分歧的角度,IFG的下限切点为5.6mmol/L可能是合适的[31](A级)㊂对2882名无2型糖尿病病史的受试者进行OGTT㊂采用1997年和2003年ADA分类诊断标准进行比较㊂非2型糖尿病人群中,诊断糖尿病前期(7.8 mmol/L≤2hPG<11.1mmol/L)的空腹血糖理想截定点为5.6mmol/L,相对应的灵敏度和特异度分别为68%和63%[32](B级)㊂2.任意点血糖:7.8mmol/L一项印度血糖筛查研究纳入63305名自我报告为非糖尿病的人群,随机抽取1500名经过便携式血糖仪任意点血糖检测不能诊断为糖尿病的患者进行OGTT检测,发现任意点血糖在7.8mmol/L时,与糖尿病的相关性最佳:敏感性为86.5%,特异性为80.7%;诊断IGT任意点血糖的切点为6.6mmol/L,敏感性和特异性分别为64.7%和65.5%[33](B级)㊂虽然也有不支持上述血糖切点的证据,但鉴于我国多数人健康意识差,为了较早发现糖尿病前期,我们认为上述切点可能更合理㊂(二)糖尿病高危人群的干预血糖正常性糖尿病高危人群的干预性研究极少,但健康教育㊁健康生活方式㊁保持健康体重㊁血糖监测及其他CCVD危险因素的监测与控制对于减少糖尿病和CCVD的发生还是必要的㊂糖尿病前期的众多研究显示,无论通过生活方式还是药物干预及早使糖尿病前期者恢复正常的血糖水平是预防疾病进展的关键所在㊂1.糖尿病前期的生活方式干预:国内外大型临床研究都显示有效的生活方式干预可以减少糖尿病的发病率,其循证医学充分㊂因此,从2007年国际糖尿病联盟(IDF)专家共识[34]㊁2013年欧洲糖尿病研究学会/欧洲心脏病学会(EASD/ESC)指南[35]和2007年ADA[36]推荐的糖尿病前期干预方式中,都一致认为在健康教育和咨询的基础上强化生活方式为首选,这是行之有效的措施,可使糖尿病发生的风险下降28%~ 63%㊂同时这些权威组织都认为强化生活方式也是迄今最安全和不需要支付医药费用的方式㊂有鉴于此,本共识就不再列举所有糖尿病前期人群都必须坚持健康的生活方式的循证医学证据㊂2.糖尿病前期的药物干预:药物干预虽然从经济上和心理上均增加了患者的负担,但口服药物使用方便,效果明确,可有效地延缓糖尿病前期患者发展为糖尿病,同时可以改善血脂㊁血压等代谢指标,降低CCVD的风险㊂因此美国AACE㊁ADA等机构推荐必要时考虑使用药物干预[37,38]㊂●药物干预的时机:对于糖尿病前期人群何时启动药物干预尚无定论,国外有建议强化生活方式干预6个月不达标,并有健康需求可考虑药物干预[39]㊂鉴于我国预防糖尿病的重要性和紧迫性,结合我国实际卫生经济状况,本共识推荐:强化生活方式干预6个月效果不佳,并有健康需求㊁有经济和医疗条件者可考虑药物干预,且必须进行充分的沟通㊂●药物干预对糖尿病发病率影响的研究:二甲双胍:美国糖尿病预防计划研究(DPP):将空腹血糖5.3~6.9mmol/L或OGTT2hPG7.8~11.0mmol/L 的3242名非糖尿病患者,随机分配到安慰剂㊁二甲双胍(850mg,每日2次)和强化生活方式干预(目标是体重至少下降7%及每周体力活动至少150min)3个组㊂结果:该人群接受二甲双胍治疗可使2型糖尿病发病风险降低31%,但分析发现二甲双胍对餐后血糖升高和老年人群(以餐后血糖升高为主)效果差;减重平均剂量2550mg/d时效果明显[40](A级)㊂印度糖尿病预防计划(IDPP):纳入531例年龄在33~55岁㊁体重指数为(25.8±3.5)kg/m2的IGT患者(空腹血糖<7.0mmol/L且2hPG:7.8~11.0mmol/L)接受强化生活方式或二甲双胍(500mg,每日2次)或二者合用,观察干预对该人群转变为糖尿病的效果㊂结果:二甲双胍单独或与强化生活方式干预联合应用均能降低发生糖尿病的危险,分别达26.4%(95%CI 19.1~35.1,P=0.029)和28.2%(95%CI20.3~ 37.0,P=0.022)[41](B级)㊂国内有学者将976例IFG(空腹血糖6.1~7.0 mmol/L,且OGTT后2hPG<7.8mmol/L)患者随机分成安慰组及二甲双胍治疗组,分别给予安慰剂,每天3次,每次1片;二甲双胍,每天3次,每次0.25g,随访2年㊂结果发现:二甲双胍组糖尿病的发生率为4.1%,安慰组为10.1%,组间差异有统计学意义[42]㊃182㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April2014,Vol.30,No.4(B级)㊂英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)34研究[43]和糖尿病后果进展试验(ADOPT)研究[44]证实,较大剂量的二甲双胍(2550mg/d)更有效延缓体重增加㊂阿卡波糖:阿卡波糖在IGT人群中预防2型糖尿病研究(STOP⁃NIDDM):是一项多中心㊁随机双盲试验,入选1429例符合世界卫生组织(WHO)有关IGT 诊断标准且空腹血糖在5.5~7.8mmol/L范围内的IGT患者(基线平均空腹血糖6.24mmol/L且2hPG 9.26mmol/L)㊂患者被随机分为阿卡波糖干预组(714例,最大剂量100mg,1日3次,平均194mg/d)和安慰剂组(715例)㊂结果显示:阿卡波糖组患者的2型糖尿病累计发病率较对照组下降了约25% (32.4%对41.5%,P=0.0015),且向NGT转归的比例也显著高于对照组(35%对31%,P<0.0001),空腹血糖和餐后血糖升高者疗效相同[45]㊂另外,阿卡波糖使该人群的高血压相对风险降低34%(P=0.006),绝对发生率降低5.3%;心肌梗死发生风险降低91% (P=0.02);任一心血管事件相对风险降低49%(P= 0.03),绝对发生率降低2.5%[46](A级)㊂我国对321例IGT患者(均按1985年WHO标准经OGTT诊断,空腹血糖6.01~6.11mmol/L且2hPG 8.43~9.29mmol/L)进行了为期3年的多中心干预研究,受试者被分为对照组㊁饮食加运动组㊁阿卡波糖组(50mg,每日3次)和二甲双胍组(250mg,每日3次),各组在研究结束时的糖尿病平均年发病率分别为11.6%㊁8.2%㊁2.0%和4.1%,其中阿卡波糖组和二甲双胍组的糖尿病发生危险分别降低了87.8%和76.8%[47](B级)㊂我国新诊断2型糖尿病初始治疗方案探讨研究(MARCH)发现阿卡波糖300mg/d减重效果优于二甲双胍1500mg/d[48](A级)㊂噻唑烷二酮:雷米普利及罗格列酮减少糖尿病发生研究(DREAM)为2×2析因设计,将5269例糖尿病前期(IGT或IFG或IFG+IGT)的患者,随机分入安慰剂组(n=2634)和罗格列酮组(8mg/d,n=2365),平均随访3年㊂研究结果:与安慰剂相比,罗格列酮减少62%的糖尿病发生,且不同血糖谱者疗效相似[49](A 级)㊂吡格列酮预防糖尿病研究(ACT NOW)入选602例年龄在18岁以上㊁体重指数≥25kg/m2的 IGT”(空腹血糖5.3~6.9mmol/L,2hPG7.8~11.0mmol/L)患者㊂将患者随机分配接受吡格列酮(起始剂量30 mg/d,1个月后增加至45mg/d)或安慰剂,平均随访2.4年㊂结果2型糖尿病的年发病率在吡格列酮组为2.1%,在安慰剂组为7.6%,吡格列酮组降低转化为糖尿病的风险72%(P<0.001)㊂吡格列酮组48%的患者糖耐量恢复正常,而安慰剂组仅为28%(P< 0.001)[50](A级)㊂其他药物:其他药物在糖尿病前期人群也有相关研究,但是出于长期疗效㊁安全性和卫生经济益处等因素,国内外相关指南暂时均未做广泛推荐㊂五㊁总结根据目前的循证医学证据和权威指南达成了本共识㊂希望能对我国2型糖尿病的预防起到积极的作用㊂首先要注重高危人群的筛查,通过筛查尽量做到糖尿病前期的早发现㊁早诊断和早管理,这对于预防或延缓糖尿病及CCVD的发生至关重要㊂干预方面,生活方式干预最重要且安全㊁有效,因此是基础㊁是首选㊂但是,长期形成的生活习惯是很难在短期内被完全纠正,需要有专人进行健康教育㊁饮食运动指导,并需要严格随访和监督,因此付出的人力㊁费用等较大㊂而且,临床工作中这些人群的依从性并不十分理想,很难取得理想的效果㊂所以,生活方式干预的依从性较差㊂因此,对执行强化生活方式十分困难者可考虑首选药物干预或强化生活方式干预6个月以上血糖仍不达标者可考虑药物干预㊂但针对不同个体,如健康条件㊁健康要求㊁经济条件及医疗条件等多种因素综合考虑,即遵循个体化的原则决定干预方式㊂同时必须强调,血糖以外的CCVD危险因素的管理同样甚至更重要㊂参加共识讨论专家名单:童南伟㊁母义明㊁滕卫平㊁宁光㊁许樟荣㊁赵家军㊁王卫庆㊁李光伟㊁洪天配㊁单忠艳㊁郭晓蕙㊁张波㊁朱梅㊁李彩萍㊁高鑫㊁彭永德㊁刘超㊁秦贵军㊁陈璐璐㊁严励㊁陈兵㊁施秉银㊁汤旭磊㊁罗佐杰㊁肖海鹏㊁朱大龙㊁邢小平㊁陈名道㊁时立新等㊂参　考　文　献[1]American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes⁃2013[J].Diabetes Care,2013,36:S11⁃S66.[2]Yang W,Lu J,Weng J,et al.Prevalence of diabetes among men andwomen in China[J].N Engl J Med,2010,362:1090⁃1101. [3]Xu Y,Wang L,He J,et al.Prevalence and control of diabetes inChinese adults[J].JAMA,2013,310:948⁃958.[4]徐瑜,毕宇芳,王卫庆,等.中国成人糖尿病流行与控制现状 2010年中国慢性病监测暨糖尿病专题调查报告解读.中华内分泌代谢杂志,2014,30:184⁃186.[5]Tanne D,Koren⁃Morag N,Goldbourt U.Fasting plasma glucose andrisk of incident ischemic stroke or transient ischemic attacks:a prospective cohort study[J].Stroke,2004,35:2351⁃2355. [6]Yeboah J,Bertoni AG,Herrington DM,et al.Impaired fasting glucoseand the risk of incident diabetes mellitus and cardiovascular events in an adult population:MESA(Multi⁃Ethnic Study of Atherosclerosis)[J].J Am Coll Cardiol,2011,58:140⁃146.[7]Barr EL,Zimmet PZ,Welborn TA,et al.Risk of cardiovascular andall⁃cause mortality in individuals with diabetes mellitus,impaired fasting glucose,and impaired glucose tolerance:the Australian Diabetes,Obesity,and Lifestyle Study(Aus Diab)[J].Circulation, 2007,116:151⁃157.[8]Oizumi T,Daimon M,Jimbu Y,et al.Impaired glucose tolerance is arisk factor for stroke in a Japanese sample the Funagata study㊃282㊃中华内分泌代谢杂志2014年4月第30卷第4期　Chin J Endocrinol Metab,April2014,Vol.30,No.4。