脑梗死的诊治ppt课件

主次转换、相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
主次转换、相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
• 病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时，细胞因缺血而肿
胀、变软
坏死期：24h~48h，神经细胞消失， 炎性细胞浸润，脑组织水肿
软化期： 3天~3周，软化、坏死 恢复期：3~4周后，吞噬细胞吞噬，形 成胶质斑痕和中风囊可持续约2年。 梗死区继发出血称为出血性梗死
皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小 便潴留。
深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。
双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。
• 椎-基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉 闭塞可引起脑干梗死，出现眩晕、呕 吐、四肢瘫、共济失调、昏迷、高热 等，预后差。
• 中脑受累：出现中等大固定瞳孔。
• 脑桥病变：出现针尖样瞳孔，闭锁综 合征，延髓麻痹等。
• 其它：难以找到确切的病因，可能与 血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。
• 二、病理及生理
颈内动脉系统占4/5，椎—基底动脉系统占 1/5。发生脑梗死的供血血管依次为颈内动 脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底 动脉。
• 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢 改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元 死亡，重度缺血所有细胞均死亡。
• 小脑闭塞引起：眩晕、恶心、呕吐、 眼震、共济失调、平衡障碍、肌张 力改变，可伴有脑干受压和颅高压 的症状，严重者出现昏迷死亡。
• 小脑后下动脉：闭塞引起 1、延髓背外侧综合征， 2、交叉性感觉障碍， 3、前庭症状 4、同侧Horner征（下行交感神经纤维 受损）、同侧小脑性共济失调。
大脑后动脉：闭塞引起对侧同向 性偏盲象限盲、偏瘫、可有轻度 的偏身感觉障碍或偏瘫。优势半 球受累可有失读、命名性失语。
有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑 有动脉炎的可能。
动脉炎：指动脉及其主要分支的慢性进行 性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄 或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。
• 鉴别诊断
脑出血：活动中起病、进展快、多为高 血压引起，BP显著升高，脑脊液血性， 脑膜刺激征阳性，CT示高密度影。
脑栓塞：病情进展快，多有风心病病史， 有栓子来源，BP显著升高，脑脊液正 常，CT示低密度影，常引起大脑中动 脉闭塞。
3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展， 多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。
4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)： 24小时~3周以内完全恢复。
• （二）临床类型（按影像学改变分类）
1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中 动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为 三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、 四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。
• 辅助检查
1、常规检查：血、尿常规，生化如血糖、 血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检 查。
2、神经影像学：CT 24小时后显示楔形 低密度影，大面积梗死有占位效应。 2 －3周有模糊效应。小脑脑干显像差。
MRI：几小时即显示T1低信号、T2高 信号。
3、腰穿：多正常，一般不作，与出 血鉴别时可做。
2、出血性梗死：梗死区内动脉血 管损伤，管腔血栓溶解，血液从破 损血管漏出，导致出血。
3、多发性脑梗死：两个或两个以 上的供血系统发生梗死。
（三）不同动脉闭塞后的临床综合征
1、颈内动脉系统：
• 颈内动脉闭塞：症状差异大，多表现 为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍 及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙， 患侧Horner征，为颈内动脉缺血的 特征性表现，优势半球有运动性失语。
大脑中动脉：表现面瘫、舌瘫、三偏症，偏 瘫以面部、上肢为重
主干闭塞：表现为三偏征。
皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状 及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为 重。
深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、 面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。
• 大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍，偏瘫一般下肢较上 肢重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍。
蛛网膜下腔出血：活动中急骤发
病，剧烈头痛、恶心、呕吐，脑膜 刺激征明显，BP升高，脑脊液血 性，CT示高密度影。
多伴高血压、冠心病等。
2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障 碍轻或无。
3、安静时起病，无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达
高峰。
5、神经系统定位体征。
• （二）临床类型（按病情进展速度）
1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰。
2、快速进展型中风：数天内阶梯式加重， 48小时~数天。
4、脑血管造影：可显示血栓部位、 程度、侧支循环。
CT示低密度脑梗死病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶， 病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶；
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应； 出血性梗死呈混杂密度；病后2~3wபைடு நூலகம்模糊效
应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
• 三、病理生理
1. 缺血半暗带：指在梗死区周围，能 维持正常的离子转运，但电生理活动 消失的细胞，当血供恢复后，这些细 胞能存活并恢复功能，但继续缺血， 这些细胞就会死亡。
2. 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织 恢复血流后可以存活，但超过6小时， 会进一步加重损伤。
• 四、临床表现（ 共同特点）： 1、发病年龄大，50-60岁动脉粥样硬化者，
DSA显示闭塞大脑中动脉
• 诊断要点：1、发病年龄大； 2、多有动脉硬化、高血压等病史； 3、可有TIA发作； 4、安静状态下发病； 5、几小时至数日达高峰，无明显头痛及意
识障碍；
6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症 状；
7、脑脊液多正常，CT检查在24—48h后出 现低密度影。
• 诊断
有脑血管病的危险因素，出现临床表现， 结合影像学检查一般可以确诊。
脑梗死的诊治
• 定义：脑梗死又叫缺血性卒中。
是指脑部血供障碍
缺血
缺氧 脑组织缺血坏死或软化。
约占脑卒中的80％，包括脑血栓 形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑 血栓形成最常见。
一、病因：
• 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬 化，伴高血压，高血糖和高血脂加重 动脉硬化。
• 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发 育不良，药物性等