酒精性肝损伤造模

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察[摘要目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法，为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。

方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组（16只）和对照组（8只）。

对照组饮用自来水；模型组饮用7%～56%梯度递增的白酒12周。

取材前24 h和12 h，分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。

每天记录大鼠食用饲料量及饮用量；每周称量大鼠体重。

采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量。

观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。

结果12周后，模型组大鼠体重增长率为（61.67±1.98）% ，明显低于对照组的（160.09±3.12）% （P＜0.05），肝脏指数模型组（3.74±0.54）高于对照组（2.85±1.26）（P 32%～65%；F3：>65%～75%；F4>75%。

1.3.6.2酒精性肝炎依据炎症程度分为4级（G0～G4）：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脈周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴和（或）门管区周围炎症；G4融合性坏死和（或）桥接坏死。

1.3.6.3酒精性肝纤维化依据纤维化的范围和形态分为4期（S0～S4）：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。

1.4统计学方法采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；等级资料比较采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（上海中医药大学03中西（七）上海201203）[摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。

方法检测给小白鼠0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。

结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。

⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39，P<0.01。

⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。

阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。

结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。

⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。

但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。

[关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。

日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。

人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。

但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。

其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。

本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。

大鼠急性酒精性肝脑损伤模型的建立刘青青;李永儒;李高婷;刘浪飘;杨一;彭云;杨艳【摘要】目的:探索建立简便有效的大鼠急性酒精性肝脑损伤动物模型.方法:将SD 大鼠随机分成对照组和模型组,模型组大鼠以52°白酒进行灌胃,第1天的灌胃剂量为7ml/kg,随后1周的灌胃剂量为10ml/kg,对照组灌胃等体积水.实验结束后,对大鼠进行体重增长幅度、肝指数计算,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量及肝脑组织中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,脑组织中钙离子(Ca2+)含量、ATP酶活性.结果:与对照组比较,模型组大鼠的体重增长幅度显著降低,血清中ALT、AST和TG显著升高,肝指数、肝脑组织MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低,脑Ca2+含量显著升高、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.001).结论:实验成功有效地在短时间内建立了大鼠急性酒精性肝脑损伤模型,可应用于护肝醒脑保健食品药品的评价研究.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2018(031)016【总页数】3页(P2373-2375)【关键词】急性酒精性肝脑损伤;大鼠;动物模型【作者】刘青青;李永儒;李高婷;刘浪飘;杨一;彭云;杨艳【作者单位】西南医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室,四川省泸州市646000;西南医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室,四川省泸州市646000;西南医科大学公共卫生学院预防医学专业;西南医科大学公共卫生学院预防医学专业;西南医科大学公共卫生学院预防医学专业;西南医科大学公共卫生学院预防医学专业;西南医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室,四川省泸州市 646000【正文语种】中文【中图分类】R575酒精性肝损伤又称酒精性肝病(Alcoholic liver disease，ALD)是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。

酒精性肝损伤造模酒精性肝损伤是指长期酗酒所致的肝脏病变，这种疾病的发病率日益增加，已经成为当前人类健康面临的严重问题之一。

酒精性肝损伤造模是研究酒精性肝损伤的常用方法，下面我们来了解一下。

一、酒精性肝损伤的危害长期饮酒会使肝脏细胞的脂肪代谢紊乱，造成肝细胞的脂肪堆积，这就是脂肪肝。

随着酒量的逐渐增大，脂肪肝变为脂肪肝炎，最后可能发展为酒精性肝炎甚至肝硬化。

而这个病程中的每一个过程都需要付出巨大的代价，甚至有可能危及生命。

二、酒精性肝损伤造模的意义酒精性肝损伤造模是研究酒精性肝损伤的最直接方法，常用的酒精性肝损伤造模包括富含酒精的饮食和喂酒两种。

这种方法可以在实验动物体内模拟酒精性肝损伤，并观察其对肝脏的影响，进而研究其发病机理及治疗方法。

三、酒精性肝损伤造模的具体方法1. 富含酒精的饮食这是一种较为常见的酒精性肝损伤造模，其方法是将实验动物的食物中添加一定量的酒精，使其摄入酒精后体内的酒精浓度达到一定的水平。

酒精的浓度和饮食方式可根据实际需要进行调整，通常在动物饮食中添加6%～8%的酒精。

2. 喂酒这种方法是将酒精通过胃管直接灌入实验动物的胃里，使其摄入酒精后体内的酒精浓度快速达到一定的水平。

由于这种方法需要使用操作工具，因此需要专业的医护人员操作，并在操作前进行必要的安全检查。

四、酒精性肝损伤造模的注意事项酒精性肝损伤造模是进行酒精性肝损伤研究的一种有效手段，但是在使用这种方法时，也需要注意以下几点：1. 实验动物应该保持健康状态，体重应该稳定，以保证实验的可靠性。

2. 饮食和喂酒时应该控制好酒精的浓度、量和时间，以避免造成不必要的危害。

3. 为了保证实验的安全和精确性，实验的设计和操作应该由专业人士进行，并严格遵守相关的实验操作流程和安全规范。

综上所述，酒精性肝损伤造模是一种常用的酒精性肝损伤研究方法，它可以帮助我们更好地理解酒精性肝损伤的发生机理和治疗方法，为防治这种疾病提供更为科学的依据。

酒精性肝损害病历模板范文# 酒精性肝损害病历。

一、基本信息。

1. 姓名：[患者姓名]2. 性别：[男/女]3. 年龄：[X]岁。

4. 职业：[具体职业，如销售，喝酒应酬可能较多]5. 联系电话：[电话号码]6. 家庭住址：[详细住址]二、主诉。

“医生啊，我最近老是觉得肚子不舒服，右上腹这儿胀胀的，还没什么胃口，感觉身体特别没劲儿，我平常酒喝得有点多，您快给我看看是不是肝出问题了。

”三、现病史。

患者自述有长期大量饮酒史，饮酒史长达[X]年，平均每天饮酒量折合乙醇[具体克数，如白酒的话，可能会说每天喝半斤多（250g左右，按50度算含乙醇125g左右）]。

近期（约[具体时长，如1 2个月]前）开始出现腹部不适，主要为右上腹隐痛、胀满感，呈间歇性发作，未予重视。

之后逐渐出现食欲减退，看见油腻食物就恶心，食量较前减少约[X]成，同时伴有乏力、精神不振，容易疲劳，稍微活动一下就觉得累得不行。

但是没有发热、寒战，没有皮肤眼睛发黄（黄疸表现），没有呕血、黑便等情况。

四、既往史。

既往身体健康状况一般。

否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史。

否认病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）病史，否认药物过敏史，无手术史、外伤史。

不过之前因为工作原因，喝酒那是家常便饭，各种酒局不断。

五、个人史。

患者有长期大量饮酒的不良生活习惯，如前面所述。

烟龄也有[X]年，每天吸烟[X]支。

饮食不太规律，经常在外面应酬吃饭，偏爱油腻、辛辣食物。

平时缺乏运动，工作之余大部分时间就是坐着或者躺着休息。

六、家族史。

家族中无遗传性肝病病史，父母健在，无类似肝脏疾病症状，否认家族中有肿瘤病史。

七、体格检查。

1. 生命体征。

体温：36.8°C，脉搏：80次/分，呼吸：18次/分，血压：120/80 mmHg。

2. 一般状况。

神志清楚，精神欠佳，体型偏胖（可能是长期饮酒和不良饮食习惯导致），面色略显晦暗，有轻度肝掌（双手大鱼际和小鱼际处皮肤发红），未见蜘蛛痣。

肝损伤模型的建立：1. 四氯化碳体外损伤肝细胞模型原代培养的正常大鼠肝细胞培养24h（贴壁良好）后，置培养皿于一密闭的塑料盒，内置四氯化碳0.4M容积，37度90min，造成肝细胞损伤的模型，后转入正常培养，进行下一步实验。

(即熏蒸法)肝细胞培养12h后，吸弃上清，更换培养液并加入CCL4 8mM（事先用DMSO溶解，DMSO终浓度1％），作用6h后收集24孔板中培养上清检测AST以及肝细胞MDA含量盒GSHpx活性，评价损伤程度。

（常用方法）2.醋氨酚体外损伤肝细胞模型肝细胞培养24h后，用清洗液洗2次，培养液洗1次，然后换以20mM醋氨酚的培养液，继续培养12h，取培养液，进行下一步实验。

3.过氧化氢体外损伤肝细胞模型肝细胞培养24h后，吸弃上清液，更换培养液并加入H2O2 0.6mM，作用1h后，收集24孔板中的培养上清液检测AST活性和MDA含量。

4.氰化钾缺氧肝细胞损伤模型肝细胞培养24h后，贴壁生长良好的肝细胞中加入氰化钾2.5mM，继续培养2h，定量检测培养液上清中LDH活性，以及酶的活性反应肝细胞损伤程度。

本模型可以更好的模拟缺氧损伤。

5.硫代乙酰胺（TTA）体外肝细胞损伤模型肝细胞预培养24h后，贴壁生长良好的肝细胞中加入TTA0.18mM，继续培养48h，肝细胞大量损伤和坏死，上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性升高，造成体外损伤肝细胞模型。

6.内毒素体外损伤肝细胞模型贴壁生长良好的肝细胞中加入内毒素70uL/mL，置37度，5％CO2培养此时上清LDH 活性升高造成肝细胞损伤模型，造成体外肝细胞损伤模型。

7.半乳糖胺（GalN）体外损伤模型分离肝细胞，预培养12-24h后，待细胞贴壁生长均匀后，加入5mMGalN的肝细胞培养液，继续培养1.5h，测定培养上清液中ALT，ALT显著升高时，肝细胞造模成功。

2.体外肝细胞损伤模型建立（CCl4和H2O2）1大鼠肝细胞的分离和培养大鼠4％戊巴比妥麻醉，门静脉插管，先以无钙灌流液灌流，继以37℃通入O2的Ⅳ型胶原酶灌流液继续循环灌流15 min。

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。

方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。

结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。

结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。

【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。

我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。

1 实验材料1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。

1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。

1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。

2实验方法2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。

将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。

其中4组分四个剂量级3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。

3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。

肝损伤动物模型的研究进展肝损伤是指肝脏组织受到破坏、细胞受损或炎症反应，导致肝功能下降的一种疾病。

肝损伤的原因包括感染、药物、酒精、营养不良、免疫方面等多种因素。

为了深刻了解肝损伤的病理机制及治疗方法，需要建立一些肝损伤动物模型进行实验研究。

下面就肝损伤动物模型的研究进展进行详细介绍。

1. 感染模型病毒感染是引起肝损伤的一种常见原因，因此，通过感染肝炎病毒来建立肝损伤模型是一种常用的方法。

例如，可以通过注射乙型肝炎病毒(HBV)来建立乙型肝炎肝损伤模型，通过给小鼠、大鼠等注射包涵体携带丙型肝炎病毒(HCV)进行感染，然后检测其肝脏的生化指标(如血清谷草转氨酶、血清谷丙转氨酶等)和炎症指标(如肝脏组织病理学变化)，以评估感染的效果。

2. 药物模型药物毒性是另一种常见的肝损伤原因。

目前已经有很多药物(包括解热镇痛药、抗生素、抗肿瘤药物等)被证实可以引起肝损伤。

例如，可以通过使用大剂量的对乙酰氨基酚、氨唑啉、甲氨蝶呤等药物来诱导小鼠或大鼠的肝损伤模型。

具体操作方法是先按一定剂量注射这些药物，然后等待一定时间，再取出其肝脏进行检测，以评估药物对肝脏的损伤效果。

3. 酒精模型酒精也是亲肝毒素之一，长期饮酒会导致肝损伤。

通过让实验动物长期接触高浓度的酒精来建立酒精肝模型。

具体操作方法是将酒精加入动物饮水或食物中，在一定时间内持续暴露，然后取出肝脏进行检测。

目前已经有很多酒精肝模型，如可接受的饮水酒精模型、高脂饮食酒精模型等。

4. 荷尔蒙模型荷尔蒙也可以影响肝脏的健康，例如内分泌失调、怀孕等因素都可能导致肝损伤。

通过控制荷尔蒙水平来建立荷尔蒙肝损伤模型。

例如，可以在大鼠身上通过手术移除或移植卵巢来模拟荷尔蒙失调的状况。

综上所述，建立肝损伤动物模型是深入探究肝损伤病理机制、寻求有效治疗方法的重要手段。

不同的肝损伤模型有其独特的实验思路和方法，可以根据不同的需要选择合适的模型进行研究。

肝损伤动物模型的造模方法
1. 化学物质诱导，这是最常用的方法之一，可以使用一些化学
物质如四氯化碳（CCl4）、醋酸乙酯（TAA）、二甲基硫醚（DME）
等来诱导肝损伤。

这些化学物质可以通过不同的途径进入动物体内，导致肝细胞损伤和肝功能异常。

2. 手术诱导，通过手术方法，可以直接对动物的肝脏进行切割、缺血再灌注等操作，从而引起肝损伤。

这种方法可以控制损伤的程
度和范围，适用于研究特定类型的肝损伤模型。

3. 遗传工程模型，利用转基因技术或基因编辑技术，可以构建
特定基因缺陷的动物模型，如肝细胞特异性基因敲除或过表达，从
而模拟特定的肝损伤情况。

4. 营养学诱导，通过控制动物的饮食，可以诱导脂肪肝、酒精
性肝病等肝损伤模型。

例如，高脂饮食可以导致脂肪肝，酒精饮食
可以导致酒精性肝病。

5. 辐射诱导，辐射也可以用来诱导肝损伤，如通过X射线或其
他辐射源对动物的肝脏进行照射，引起肝细胞的损伤和炎症反应。

总的来说，选择合适的肝损伤模型方法需要考虑研究的具体目的、动物种类、研究经费和实验条件等因素，并且在进行实验时需要严格控制实验条件，确保模型的可靠性和稳定性。

同时，也要遵守动物实验伦理规范，保障动物的福利和权益。

・短篇报道・酒精性肝损伤的实验动物模型的制模进展徐　立史　恺邓仪昊(四川大学基础医学与法医学院人体解剖学教研室,成都610041)【中图分类号】　Q95-33 【文献标识码】　A 随着酒精消费人口逐渐增多,酒精对人体的损害作用,尤其是对肝脏的毒性作用日益引起人们的重视。

长期饮酒可引起酒精性肝病,包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等。

酒精性肝病是临床治疗中的棘手病症,有诸多的问题令临床医生迄今尚无法解决,如酒精性肝病发生后的恢复性逆转问题,酒精性肝病在发生过程中的药物防治问题等。

“酒精肝”是导致人类发生肝纤维化的主要病因,目前对酒精性肝病发病机制的了解很大程度上取决于动物模型的可靠性和可重复性,以及模型与人类酒精性肝病的相似性。

为了深入研究酒精性肝病的发病机制,筛选防治酒精性肝病的有效药物,寻找一种理想的实验动物模型是十分必要的。

1　急性酒精性肝损伤动物模型小鼠或大鼠以50～60度白酒或体积分数为50%260%的乙醇一次性经口灌胃4.0～6.0g/kg,4～24h内处死动物,检查肝功、肝组织的病理变化及脂质过氧化等有关指标〔1〕。

建立急性酒精性肝损伤动物模型采用大鼠、小鼠均可,一般采取灌胃的方法,造模时间一般不长,根据测定指标而定。

急性酒精性肝损伤模型以肝及血中的某些化学指标改变为其主要特征,如肝组织MDA显著增加,血清甘油三脂(T G)明显升高等,而血清转氨酶和肝组织结构病变却不明显〔2〕。

2　慢性酒精性肝损伤动物模型2.1　Liber2Decarli模型1963年Liber和Decarli等开创了通过液体食料饲喂酒精的方法,后来又对食料配方进行了改进。

该食料的热量构成比为蛋白质18%、脂肪35%、糖类47%(47%中的36%的热量由酒精代替),并含有一些无机盐等。

大鼠除了饲喂含酒精的液体食料外,不再给予任何食物或液体,其酒精的摄入量达12～18g/(kg.d)。

配对喂养同窝大鼠该液体食料4周出现明显的肝脂肪变性,但未出现酒精性肝损伤及肝纤维化。

酒精性肝损伤实验动物模型研究进展标签：酒精性肝损伤；动物模型酒精性肝损伤即酒精性肝病（Alcoholic Liver Disease，ALD），是一种进行性发展严重危害身体健康的疾病。

在世界范围内ALD发病率呈逐年上升趋势，为了深入研究其发病机制，筛选有效的防治药物，寻找理想的实验动物模型是十分必要的。

本文就建立ALD动物模型研究进展作一简要综述。

1 急性酒精性肝损伤动物模型赵静波等［1］按0.7 ml/（100 g·d）56度白酒灌胃大鼠，2次/d，酒精腹腔注射组按2 ml/（100 g·d）注射18%的乙醇溶液2次，持续10 d。

结果表明白酒灌胃优于酒精腹腔注射。

赵敏等［2］采用12 ml/kg 1次灌胃50%乙醇后禁食4、6、8、10、12、16、20和24 h，结果表明禁食16 h后模型组血中TG含量显著升高，HDL值显著降低，病理肝组织脂肪变性程度明显加重。

2 慢性酒精性肝损伤动物模型2.1 Liber-Decarli模型Lieber-Decarli等［3］提出全营养素的酒精液体食料，研究发现酒精性脂肪肝的严重程度与食料中脂肪含量有关。

此模型简便易行，形成率高及稳定性好，但动物须单独饲养，成本较高，不能保证较恒定的酒精摄入量。

2.2 Tsukamato-French模型Tsukamato等［4］给大鼠手术置入胃管，持续注入含乙醇的液体食料。

研究发现液体食料中脂肪量及种类与ALD形成有密切关系。

该模型病变符合进行性ALD演变规律，造模效果好，实验重复率高，但酒精不符合正常摄入过程，技术要求高、维护复杂、成本高，且至今尚未形成酒精性肝硬化模型［5］。

朱强等［6］改进Tsukamoto-French的方法，将胃管直接经背部引出。

该模型可根据实验对肝脏损伤的不同要求随时调整剂量和造模时间，造模成功率高、模型稳定、成本低。

2.3 直接饮用酒精王晓红等［7］给SD大鼠自由饮用酒精饮料，酒精浓度从5%开始逐渐递增至40%，每个浓度均持续1周，40%持续4周，造模时间共12周。

小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立齐慧慧;宋佳;陈岳祥【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2012(20)9【摘要】目的:建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态研究肝脏病理形态学、氧化应激因子、炎症因子的变化.方法:将48只ICR小鼠随机分成2组,空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水6 g/kg灌胃,模型组一次性给予50%乙醇(6 g/kg)体质量灌胃,分别于灌胃后1.5、3、6、12 h动态监测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG),肝组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone(GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),及肝组织白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;肝组织HE染色、苏丹Ⅲ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度.结果:成功复制了一次性暴饮50%乙醇(6 g/kg)的小鼠急性肝损伤模型,小鼠无死亡,出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态.模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高,6 h达峰值,12 h略下降;肝匀浆GSH含量6 h降至最低;造模后1.5 h肝脏SOD含量下降最为显著,下降约24%;1.5 h肝脏MDA含量上升最为显著,上升至正常组的2.2倍;肝脏IL-1β、TNF-α水平升高,12 h达峰值;HE染色结果示,造模后12 h可见中央静脉及小叶间经脉周围出现肝细胞肿胀、水样变性等病理改变;苏丹Ⅲ染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重.结论:此模型造模周期短、易复制、稳定性好,是研究急性酒精性肝损伤发病机制和筛选药物的理想模型.【总页数】5页(P759-763)【关键词】酒精;急性酒精性肝损伤;动态监测【作者】齐慧慧;宋佳;陈岳祥【作者单位】中国人民解放军第二军医大学附属长征医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R656.6【相关文献】1.小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察 [J], 林晓晖;黄玲;王一铮;刘如玉2.小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用 [J], 赵稳兴;杨举伦;胡秀英3.急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究 [J], 刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植4.灌注酒精液体饲料建立酒精性肝损伤小鼠模型 [J], 谭小华;周建嫦;杨明杰;黄俊明;杨杏芬;曾瑞萍5.小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立及应用 [J], 赵敏;池莉平;王凤岩;杨杏芬;黄俊明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

酒精性肝损害病历模板范文# 酒精性肝损害病历。

一、基本信息。

姓名：[患者姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。

职业：[具体职业，如销售（这职业喝酒应酬多，您懂的）]住址：[详细住址]二、病史采集。

1. 主诉。

患者一脸无奈地说：“大夫啊，我最近老觉得肚子胀，右上腹还时不时地隐痛，整个人也没什么力气，感觉像个泄了气的皮球。

”2. 现病史。

患者挠挠头，开始讲述：“我这喝酒的习惯可有年头了，就像每天吃饭一样平常。

平时和朋友聚会那是必喝，工作应酬更是把酒杯当工具。

每天白酒至少半斤起（我知道这量有点吓人，但以前觉得自己酒量好，没当回事儿）。

大概从几个月前开始吧，就感觉肚子不太对劲，老是胀鼓鼓的，像揣了个气球似的。

刚开始以为是吃多了不消化，就随便吃了点健胃消食片，没啥效果。

后来右上腹还开始隐隐作痛，就像有个小虫子在里面咬一样，那滋味可不好受。

而且整个人变得懒洋洋的，干什么都提不起劲儿，走两步就气喘吁吁的，这才觉得可能是身体出大问题了，赶紧来医院看看。

”3. 既往史。

患者想了想：“我身体以前还算可以，就是偶尔有点小感冒啥的，吃点药就好了。

不过我有高血压，大概发现有两三年了吧，一直吃着降压药呢（那药我可不敢忘吃，不然脑袋像要爆炸一样难受）。

没有糖尿病、心脏病这些大病。

以前做过一次阑尾炎手术，那都是好多年前的事儿了，早就恢复得差不多了。

”4. 家族史。

患者皱着眉头说：“我爸是因为肝癌去世的，当时他也爱喝酒，我现在有点担心我是不是也走上他的老路了（脸上满是担忧）。

我妈有高血压，身体还算硬朗。

家里其他人没什么特别的遗传病。

”5. 个人史。

患者苦笑了一下：“我这喝酒的爱好前面也说了，烟也抽，每天大概一包烟吧。

生活作息不太规律，经常熬夜，有时候陪客户喝酒能喝到半夜，第二天还得早起上班，感觉身体就像个超负荷运转的机器，迟早得出问题。

饮食方面也比较随便，爱吃肉，尤其是那些油炸的、重口味的东西，像炸鸡腿、红烧肉之类的，蔬菜吃得比较少。

肝损伤动物模型的研究进展肝损伤是一种相当常见的疾病，其病因包括感染、药物、毒素、真菌和寄生虫等多种因素，造成患者的肝功能受损。

在肝损伤的研究中，动物模型是不可或缺的工具，因为它能够复制人类肝损伤的发生、发展和治疗过程，从而为学者们提供了更多的研究思路和手段。

目前，常用的肝损伤动物模型包括化学性肝损伤模型、柯西（CCL4）引起的肝损伤模型、酒精性肝损伤模型、肝移植和肝切除模型等。

下面我们就分别来介绍它们的应用和优缺点。

1、化学性肝损伤模型化学性肝损伤模型是运用化学物质刺激动物的肝脏，如大剂量的二乙二醇（DEG）或氯仿（CCl3）等，使其产生肝细胞坏死和炎症反应。

这种模型在肝损伤研究中应用广泛，因为它操作简便、易于控制剂量和时间，对实验人员的安全性要求低。

但是，化学物质是非特异性的，可能会对其他器官产生影响，特别是在高剂量用药时，会造成动物死亡，影响实验的准确性和可靠性。

此外，化学物质的选择和剂量应根据实验目的和动物种类进行精确设计，否则可能导致模型的建立失败。

2、柯西（CCL4）引起的肝损伤模型柯西是一种强效的肝毒素，它能够引起肝细胞坏死和炎症反应。

柯西引起的肝损伤模型也是常用的动物模型之一。

该模型操作简便、易于控制剂量和时间，对实验人员的安全性要求低，能够有效地模拟酒精性肝病、病毒性肝炎和药物性肝损伤等多种肝病。

虽然柯西引起的肝损伤模型有很多优点，但也存在一些局限性。

例如，其严重程度会随着柯西剂量和时间的延长而增加，而且模型的建立必须使用动物较高的剂量，有可能对动物产生其他毒性反应，影响实验的准确性和可靠性。

酒精性肝损伤模型是一种较为复杂的动物模型，它需要给动物口服一定浓度的酒精。

这种模型能够较好地模拟人类酒精性肝病，但其操作难度较大，需要专业技术人员的协助，且需要更长的实验时间。

此外，酒精引起的肝损伤难以精确地控制和模拟，因此需要反复实验和修正，增加实验的耗时和费用。

4、肝移植和肝切除模型肝移植和肝切除模型虽然对动物模型技术的要求较高，但其能够较好地模拟人类肝损伤的病理生理过程，是目前较为理想的动物模型之一。

小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察林晓晖;黄玲;王一铮;刘如玉【期刊名称】《北方药学》【年(卷),期】2014(000)006【摘要】目的：建立小鼠酒精性肝损伤模型，并动态研究小鼠血清和肝脏的生化指标的变化。

方法：将80只清洁级ICR小鼠随机分为8个组：4个模型组和4个空白组。

模型组小鼠按12ml·kg-1d-1胃灌注52度白酒，空白组小鼠给予胃灌注等量蒸馏水，分别在灌胃后2d，4d，6d，8d各取一组模型组和空白组小鼠，测定血清ALT、TG，肝脏指数，肝组织SOD和MDA。

结果：与同时段空白组比较，造模6d后，小鼠血清中ALT和TG均显著升高（P<0.01），肝脏指数、肝组织中TG和MDA显著升高（P<0.01），而SOD活性显著下降（P<0.01）。

结论：本实验在短时间内成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，稳定性好，可应用于护肝药物保护机制的研究。

【总页数】3页(P67-68,69)【作者】林晓晖;黄玲;王一铮;刘如玉【作者单位】福建中医药大学中西医结合学院福州 350122;福建中医药大学中西医结合学院福州 350122;福建中医药大学中西医结合学院福州 350122;福建中医药大学中西医结合学院福州 350122【正文语种】中文【中图分类】R595.6【相关文献】1.玉米抗氧化肽的制备及其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 王双玉;李坤;阚国仕;陈红漫2.铁皮石斛对小鼠急性酒精性肝损伤模型SOD、MDA、GSH-Px的影响 [J], 汤小华;陈素红;吕圭源;苏洁;黄敏聪3.小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化 [J], 王颖芳;王宇亮;姜枫4.急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究 [J], 刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植5.小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 [J], 齐慧慧;宋佳;陈岳祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。