神经内科教学查房

病因？ （Pathogeny）
病因
1.动脉粥样硬化：血脂代谢异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟；
2.非动脉粥样硬化：夹层动脉瘤，烟雾病，纤维肌肉发育不良，感染性血 管病炎，遗传性疾病；
3.心源性脑卒中：心脏瓣膜病和心内膜病变，心律失常，先天性心脏病 ， 心脏黏液瘤 4.血液系统疾病：抗磷脂综合征 ，血小板异常，高粘血症，镰状细胞贫 血，蛋白c和蛋白S缺乏症
DSA是脑血管病变检查的金标准， 缺点为有创、费用高、技术条件 要求高
脑梗死
辅助检查
4）TCD
对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环 建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测 缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员 技术水平影响 5）超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对 脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义
Байду номын сангаас 小结
1.通过教学查房、对脑梗死病因、发病机制、诊断及鉴别诊 断、辅助检查、诊疗原则等内容掌握 2.通过床边病史采集、体格检查，掌握相关技能，锻炼医患 沟通能力 3.培养高年级规培医师带教能力
查阅文献
1.静脉溶栓与机械取栓发展历程以及国内溶栓率低的原因
2.脑动脉硬化机制研究进展
脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指各种 原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性 坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征 脑梗死是卒中最常见类型，约占70%～80%

脑梗死
TOAST分型
①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
外科治疗 幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝 形成征象者，可行去骨瓣减压术 小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗 死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命
其他治疗
① ② 降纤治疗 中药制剂
康复治疗
应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗 计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行 针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢 复，提高生活质量和重返社会
5.其他病因及致病因素：高同型半胱氨酸血症，偏头痛型卒中，妊娠，口 服避孕药
该患者病因不明，需要继续进行血管评估，完善心脏检查，以及抗心 磷脂抗体、血管炎相关检查等
脑梗死

病理生理
急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成 坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量 存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该 区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病 理学基础
诊疗计划？ （ treatment planning ）
脑梗死
一般治疗
（9）心脏损伤 （10）癫痫 （11）深静脉血栓、肺血栓
（1）保持呼吸道通畅及吸氧 （2）调控血压 （3）控制血糖 （4）降颅压治疗 （5）吞咽困难治疗 （6）发热、感染 （7）上消化道出血 （8）水电解质紊乱
脑梗死
特殊治疗
抗凝治疗
药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林 急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶化或改 善预后 对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危 患者，可以使用预防性抗凝治疗
脑保护治疗 通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺 血性脑损伤 包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门 控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离 子等
超早期溶栓、取栓治疗
抗血小板治疗 抗凝治疗 细胞保护治疗 外科治疗
时间就是大脑 争取时间 挽救大脑
每一分钟将会死亡190万个神 经元，140亿个神经突触以及 7.5英里长有髓神经纤维
静脉溶栓
1995年NINDS证实rt-PA对急性脑梗死发病3小时内疗效及安全性
2004年国内rt-PA用于临床（相隔9年） 2008年ECASSⅢ证实4.5小时内溶栓有效性，历经13年，使溶栓 时间窗提高了1.5小时。 溶栓效果不容质疑，关注度极高，据统计今年全世界有关溶栓文 献前所未有。
1.神经内科1级护理，低脂低盐饮食，监测血压、血糖等,忌烟酒； 2.患者发病24小时内，NIHSS评分3分，有双抗应用指征，但告知出血风 险大，患者及家属商议后放弃双抗治疗，故予阿司匹林抗血小板，立 普妥调脂稳定斑块，血栓通改善循环，胞林胆碱营养脑细胞，必存清 除自由基等治疗； 3.进一步完善检查，如血糖、血脂、头颅MRA，颈动脉CTA等，根据病情 进一步调整用药。
诊断及诊断依据？
（Diagnosis）
定位：左侧基底节区
依据：1.口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏， 四肢肌力检查右侧5-级，左侧5级；
2.头颅CT示左侧尾状核头部脑梗死 定性：脑梗死 依据：中年男性，突发起病，表现为右侧肢体发力、 口齿不清，头颅CT排除出血
经头颅MRI检查证实
脑梗死

概念



缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗 (therapeutic time window，TTW)
鉴别诊断？ （ differential diagnosis ）
脑梗死
辅助检查
1） CT检查
发病后应尽快进行，虽早期有时 不能显示病灶，但对排除脑出血 至关重要 多数病例发病24小时后逐渐显示 低密度梗死灶 头颅CT是最方便、快捷和常用的 影像学检查手段 缺点：对脑干、小脑部位病灶及 较小梗死灶分辨率差
我国目前溶栓率常年徘徊 在2%左右（，美国达8.5% ，我院2016年为5%，今年 目标8%）
4.5小时到院的脑梗死患 者，我国溶栓率14.7%， 美国70%
静脉溶栓排除标准
1、发病＜3小时静脉rtPA溶栓
近3月有明显的头颅外伤或卒中 症状提示蛛网膜下腔出血 近3月有脑梗死，不包括腔隙脑梗死 近7天有不可压迫部位的动脉穿刺 颅内出血史 颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤 近期颅内或脊髓内手术 血压高（收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg）
2、发病3-4.5小时静脉rtPA溶栓补充条件
年龄大于80岁 基线NIHSS＞25 口服抗凝剂，无论INR值为何 影像学证实缺血损害大于1/3大脑中动脉供血区 同时具有糖尿病和缺血性卒中史
机械取栓
采用机械手段开通血管比单纯动脉溶栓具有优势
再通时间更快，可在器材到达病变部位后数分钟取得血管再通，而动 脉溶栓可能要长达120分钟 再通率更高，对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更髙再通率 无需使用溶栓药物：减低了出血风险
进一步延长了治疗时间窗（6小时）
对于溶栓禁忌的病例，如近期手术或凝血功能异常者血管内机械性方 法可能是唯一选择
取栓装置及示意图
机械取栓
抗血小板聚集治疗 常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷 不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服用阿司 匹林150~325mg/d 不推荐溶栓后24小时内应用阿司匹林(可能增加出血 风险) 对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代 双抗治疗（CHANCE研究）
静脉溶栓排除标准
活动性内出血 急性出血素质，包括但不限于血小板 ＜100 X 109/L 最近48小时内接受肝素治疗，致aPTT＞正常范围上限 正在口服抗凝剂：INR＞1.5或PT＞15秒 血糖＜2.7mmol/L CT提示多脑叶梗死（低密度范围＞1/3大脑半球）
静脉溶栓排除标准
脑梗死
辅助检查
2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性 梗死、脑干、小脑梗死、静 脉窦血栓形成等，梗死灶T1 呈低信号、T2呈高信号，出 血性梗死时T1相有高信号混 杂 MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病 2小时内)，为早期治疗提供 重要信息
脑梗死
辅助检查
3）血管造影DSA、CTA和MRA 可以发现血管狭窄、闭塞及其他血 管病变，如动脉炎、moyamoya病 、动脉瘤和动静脉畸形等，可以 为卒中的血管内治疗提供依据
教 学 查 房
湖州市中心医院神经内科 马红岗 2017.5.16
归纳病史特点
1.患者，男性，56岁；
2.因“口齿不清伴右侧肢体发力18小时”入院；
3.查体：神志清，精神软，反应略迟钝，瞳孔等大等圆，光反 可，眼球活动自如，口齿不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌略右偏， 双耳粗测听力下降，颈软，四肢肌力检查右侧5-级，左侧5级， 肌张力适中，双侧巴氏征阴性。NIHSS评分3分，洼田饮水试验 2级。 4.否认高血压、糖尿病、吸烟等危险因素 5.辅检：2017.5.12本院头颅CT示左侧尾状核头部脑梗死。