肝脏病理生理学--第一节肝功能不全(4)族氨基酸为什么进入脑增多呢？目前认为芳香族氨基酸与支链氨基酸都是在正常pH下不电离的氨基酸，它们通过血脑屏障是由同一载体转运的，因此它们之间有竞争作用。
肝功能不全病人，血中支链氨基酸浓度降低，其竞争力量减弱，芳香族氨基酸争得载体而入脑的机会就增多。
酪氨酸在脑内的浓度升高，使脑内对羟苯乙醇胺生成增多。
苯丙氨酸的升高，使脑内苯乙醇胺生成增加，而且高浓度的苯丙氨酸对酪氨酸羟化酶有抑制作用，阻碍多巴和多巴胺以及去甲肾上腺素的生成，而有利于对羟苯乙醇胺的生成（图15－5）。
严重肝损害病人血中支链氨基酸为什么会降低呢？原因是血中胰岛素浓度升高。
正常胰岛素在肝脏失活，一次循环，门静脉中的胰岛素就可被肝脏清除40－50％。
以此维持血中胰岛素于一定水平。
支链氨基酸的分解代谢主要在骨骼肌和肾脏等组织中进行，而肝脏处理支链氨基酸的能力极为有限。
当肝功能受损时，血中岛素因清除减少而增多。
胰岛素不仅有降低血糖的作用，还能增加肌肉对支链氨基酸的摄取和分解，使血中支链氨基酸浓度降低。
肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说的主要论点。
血浆氨基酸谱（plasma aminogram），除上述六种氨基酸有变化外，还有其他氨基酸的变化，如甲硫氨酸、门冬氨酸、谷氨酸含量增多等。
血浆氨基酸的变动不仅表现为氨基酸绝对值的变化，而且表现为氨基酸的克分子比率（molar ratio）的变化。
正常人，（缬＋亮＋异亮）/（苯丙＋酷氨酸）的平均克分子比率为3.0－3.5，而在有肝性脑病患者，其比率明显降低，可降到1.0以下（表15－1）。
