视网膜动脉阻塞疾病研究报告
疾病别名：眼中风，视网膜动脉阻断
所属部位：眼
就诊科室：五官科,眼科
病症体征：糖尿，光反射消失，视神经萎缩，视网膜动脉阻塞，视
网膜水肿，视野缺损
疾病介绍：
视网膜动脉阻塞是怎么回事？专家表示，视网膜动脉阻塞是严重损害视力的
急性发作的眼病，从颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻塞都会引起
相应区域的视网膜缺血，该病可有许多不同临床表现型，眼底荧光素血管造影（FFA），阻塞数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视
网膜动脉充盈前锋
症状体征：
视网膜动脉阻塞有什么症状？以下就是关于视网膜动脉阻塞症状的详细介绍：根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉
阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。
1.视网膜中央动脉阻塞：阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程
度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然
丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经
纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多
的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2H，也有报
告发生在阻塞后10MIN者。由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉
络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应，则该
区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可
以保留。视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，
轻度水肿。视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内
来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失，呈管
形视野，或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于B波起源于内核层，故B波降低。而A波起源于感光细胞层，由脉络膜血
管供应，故呈现负波型。发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢
复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生。由于视网
膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。视网膜中央动脉和静脉均
变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白。极少数病
人同时合并有视网膜中央静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿
的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞。根据患者视力突然下降至无光感或手动
可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。
有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度
狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。
眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度、部位和造影时间的不同，荧光
图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动
脉和静脉迟缓充盈。阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动
脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入
小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突
然停止如树枝折断状(图1)。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样
改变。数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。
2.视网膜分支动脉阻塞：多由栓子或血栓形成所致。颞侧分支常受累，尤以
颞上支为多。视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。阻塞点通常
在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮
小体。阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现
樱桃红点。该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点。
ERG正常或有轻度改变。荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻
塞支延迟。有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2～3周后视网膜水肿
消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。少数病例阻塞
支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。
3.前毛细血管小动脉阻塞：视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内
皮受损、血栓形成、血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(CYSTOID BODY)，检眼镜下呈
棉絮状软性渗出斑。荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有
的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可
正常或下降，视野正常或有暗点。数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态。晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。
4.睫状视网膜动脉阻塞：临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，BROWN报
告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应
黄斑则中心视力影响不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损。其发展过程与分支动脉阻塞相同。
化验检查：
视网膜动脉阻塞的检查方法有哪些？以下就是关于视网膜动脉阻塞检查方法
的详细介绍：
眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘
模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜
毛细血管层透露呈现樱桃红斑，是为本病的典型体征。一般两周后视网膜水肿
消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。
视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：
①中央动脉阻塞时，动脉无灌注;分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断
或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。
②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒。而在受阻动脉可延长到30～40秒。
③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。
在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的B波迅速减退。
荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。
1.血液流变学检查可了解血液的黏稠度。
2.病理学改变视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层
立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致。据实验报
道完全阻塞后3H作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染
色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神
经胶质所代替。
荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全
无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。
鉴别诊断：
视网膜动脉阻塞的诊断方法有哪些？以下就是关于视网膜动脉阻塞诊断方法
的详细介绍：
视网膜动脉阻塞需与以下疾病相鉴别：
1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显、
视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。
2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感。眼压降低，视
网膜水肿更严重，可以没有黄斑区樱桃红色。但眼动脉阻塞导致视网膜中央动
脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，
范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)。病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)。ERG检查A、B波熄灭或接近熄灭。
并发症：
视网膜动脉阻塞的并发症：
由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管
性青光眼也很少发生。视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非
同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血。视网膜中央动脉
阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻
塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后。视网膜中央动脉
阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩。发病2、3周后，视网膜中央动脉主干阻
塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视乳头色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状。患眼的视功能严重受损。
治疗用药：
治疗视网膜动脉阻塞的药物有哪些？视网膜动脉阻塞的药物治疗法有哪些？
对视网膜动脉阻塞必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的
栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸
异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按
摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻
(5%CO2、95%O2，减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶
解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张
血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，
方用四物汤加减。
对发病时间较短者应按急诊处理，发病48H内处理最好，否则治疗效果不佳。
1.降低眼压使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1MIN，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。
2.吸氧吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的
氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次，每次
10MIN;晚上每4小时1次。
3.血管扩张药急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注
射妥拉唑林25MG或12.5MG，每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30～60MG，1次/D。也可口服菸酸50～100MG，3次/D。
4.纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉
滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注
意检查血纤维蛋白原，降至200MG%以下者应停药。
5.其他可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，
根据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美
辛等药物以及神经支持药物等。
以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查
以尽可能去除病因。
常见眼病诊、疗常规(供社区医师参考) （首都医科大学附属北京同仁医院北京市眼科研究所） 视网膜血管阻塞 视网膜血管阻塞可发生在动脉或静脉。视网膜动脉阻塞大多是由于血栓或栓子引起。 静脉阻塞主要由于血栓引起。一过性的单眼视力丧失（黑朦）可能是由于来自颈总动脉或心脏的栓子暂时性地阻塞在动脉血管，之后崩解进入血流，因为缺血是暂时性的，视功能能够恢复。 患病率和临床表现 视网膜血管阻塞，不论是静脉阻塞还是动脉阻塞，通常都是全身性动脉硬化的标志。其它病因可能是心脏来源的栓子（只累及动脉）、静脉炎、血液高凝状态（累及动脉或静脉），眼眶或眼眶后压力升高
（只累及静脉）。动脉阻塞可产生不可逆的损害；静脉阻塞的损害通常可逆，但可由于发生眼部新生血管而产生远期并发症。 诊断 小动脉阻塞可产生火焰状出血或棉絮斑（表现为视网膜表面遮盖视网膜血管的小片白色区域）。损害一般较小，患者通常不会发现有视力下降。 大动脉阻塞可引起视网膜灰白。如果梗塞累及黄斑区，中心凹可呈樱桃红色。患者突然发生无痛性中心视力或旁中心视力丧失。 如果整个视网膜动脉干发生阻塞（视网膜中央动脉阻塞），可能是由原处的血栓或栓子引起。但如果是大的分支动脉阻塞（视网膜分支动脉阻塞），可能是栓子引起。 如果视网膜小动脉内可见黄白色栓子（Hollenhorst斑），则可确定阻塞是由栓子引起。有一过性单眼视力丧失的患者也可见到一个或多个这样的黄白色栓子。 视网膜中央静脉阻塞可引起急性无痛性单眼的视力丧失，但不如动脉阻塞发生快。视力可在数小时内下降。眼底检查可见视网膜前大量放射状出血，静脉瘀曲、扩展，有动静脉交叉压迫征。如果静脉淤滞非常严重，供应视网膜的动脉血流将变缓慢以致发生梗塞（缺血性CRVO），出现棉絮斑。几周后，出血逐渐吸收，非缺血性CRVO的患者视力可有明显恢复。有些患者静脉阻塞仅限于分支静脉（BRVO），表现为视网膜某一象限的出血及动静脉的改变，其预后要好于CRVO。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 视网膜中央动脉阻塞原因 导语：人的眼睛里面都有一个视网膜视网膜，是控制人的眼睛看到外面的世界能更好的辨别，到自己处于什么样的环境，生活当中，恰恰有人会患上视网膜 人的眼睛里面都有一个视网膜视网膜，是控制人的眼睛看到外面的世界能更好的辨别，到自己处于什么样的环境，生活当中，恰恰有人会患上视网膜中央动脉阻塞，这样的现象给人们的视力带来了很大的影响，那么接下来我们就来一起了解一下。 1、动脉壁改变与血栓形成本病多数病例患有动脉硬化、高血压等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病(如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、behcet病，Eales病、葡萄膜炎等)均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。 由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙剩有原管腔的1/3时，临床无表现，但在某些因素作用下(如血栓形成，血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等)，此间隙可突然关闭。 2、动脉痉挛急性进行性高血压病、肾性高血压等的动脉痉挛和慢性进行高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。 3、栓塞本病很少由血循环中的栓子引起，已如前述。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。如：细菌性心内膜炎时主动脉瓣、二尖瓣上的赘生物，大动脉粥样硬化的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查发现有：钙、胆固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/9411121305.html, 视网膜中央动脉阻塞：局部溶栓越早越好 作者：杨柳 来源：《大众健康》2012年第09期 贺先生今年62岁，平时有高血压、高血脂，一直用药物控制。一天晚上，10点左右，贺先生正坐在家里看电视，突然发现右眼视物不清，他本能地揉了揉眼睛，稍有好转。因为没有眼红、眼痛等不适，贺先生便未在意。然而，次日清晨起床后，贺先生发现右眼看不见了。贺先生心急如焚，急忙让家人送他来到北京天坛医院眼科看急诊。 急诊医生诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞，建议贺先生进行右眼超选眼动脉介入溶栓治疗。贺先生的手术很成功。手术前，他的右眼视力只有眼前指数（即眼前只可以看到手指的数量），手术后，贺先生的视力逐渐恢复，出院时视力已达到1.0。 起病：一眼视力急剧下降 视网膜中央动脉阻塞是致盲的眼科急症之一，发病率约为1/10000～1/5000。视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞可引起视网膜急性缺血、缺氧，视力急剧严重下降，甚至失明。 视网膜中央动脉阻塞多发生于有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的老年人，年轻人较少见。导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。 本病发病突然，表现为一眼无痛性急剧视力下降，至眼前指数甚至无光感。部分病人发病前可有一过性黑朦病史。 眼部检查发现瞳孔散大，直接对光反射消失，相对性传入性瞳孔反应缺陷阳性（指患眼的瞳孔传入纤维受损，致直接对光反射减弱或消失，该眼的间接对光反射正常）。眼底的典型表现为后极部视网膜弥漫性灰白水肿，黄斑区呈樱桃红点。视乳头颜色较淡，动脉明显变细且管径不均匀，甚至呈串珠状，偶见红细胞在狭窄的管腔内滚动。如有栓子，在视乳头表面或在动脉分叉处可见管腔内有白色斑块。眼底荧光血管造影检查可见阻塞的视网膜动脉、静脉充盈延迟，甚至动脉内无荧光素灌注。 治疗:传统疗法效果甚微
视网膜分支动脉阻塞中医临床路径 （2019年版） 路径说明：本路径适合于西医诊断为视网膜分支动脉阻塞的住院患者。 一、视网膜分支动脉阻塞中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 西医诊断：第一诊断为视网膜分支动脉阻塞（ICD-10编码：H34.202）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 西医诊断标准：参照“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材《眼科学》（赵堪兴、杨培增主编，人民卫生出版社，2013年出版）。 2.证候诊断 参照全国中医药行业规划教材《中医眼科学》和《中西医结合眼科学》、国家中医药管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》及中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·证候部分》。 视网膜分支动脉阻塞临床常见证候： 气血瘀阻证 痰热上壅证 肝阳上亢证 气虚血瘀证 （三）治疗方案的选择 参照2016年中国中医药出版社出版的全国中医药行业规划教材《中医眼科学》中络阻暴盲章节、全国中医药行业规划教材《中西医结合眼科学》中视网膜分支动脉阻塞章节中中医诊疗方案。 1.诊断明确，第一诊断为视网膜分支动脉阻塞。 2.患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤28天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合视网膜分支动脉阻塞的患者。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 本病在进行中医证候学观察时要注意早期证候与晚期证候的区别，四诊合参时要把握该病从早期的瘀证到晚期的虚证之间的转化。
（七）入院检查项目 1.必需的检查项目 视力检查、验光、裂隙灯检查、眼压检查、眼底镜检查、FFA检查、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、血常规、尿常规、粪便常规及潜血试验、传染性疾病筛查。 2.可选择的检查项目 根据病情需要，可选择ICGA检查、血压、视野检查、颈部血管彩超、视觉电生理检查、OCT检查、凝血功能、D-二聚体、心电图、胸部X线片等。 （八）治疗方法 1.辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）气血瘀阻证：行气活血，通窍明目。 （2）痰热上壅证：涤痰通络，活血开窍。 （3）肝阳上亢证：滋阴潜阳，活血通络。 （4）气虚血瘀证：补气养血，化瘀通络。 2.辨证选择静脉滴注中药注射液 3.其他中医特色治疗 （1）针灸治疗 （2）耳穴丸压 （3）穴位注射 4.饮食疗法 5.西医治疗 6.健康指导 （九）出院标准 1.病情稳定，视物模糊等主要症状有所改善或无恶化。 2.视力稳定或改善。 3.无需继续住院治疗的并发症和/或合并症。 （十）变异及原因分析 1.病情变化，需要延长治疗时间，增加治疗费用。 2.合并有心血管疾病、内分泌疾病等其他系统疾病者，病情加重，需要特殊处理，退出本路径。 3.治疗过程中发生了病情变化，出现视网膜脱离、视网膜裂孔、脉络膜新生血管等并发症时，退出本路径。 4.因患者及其家属意愿而影响本路径的执行时，退出本路径。
正确认识视网膜中央动脉阻塞的症状表现 视网膜中央动脉阻塞有哪些症状表现?当我们的身体出现问题时就会患上各种疾病，而病症的症状表现对于患者来说是非常重要的。因为只有了解了病症在发作时的症状表现，才能够做到及早的发现和治疗。下面就为大家具体介绍一下视网膜中央动脉阻塞的症状表现。 视网膜中央动脉阻塞有哪些症状表现： 1、血管痉挛：多由血管运动神经功能紊乱或高血压所引起，发病前可有一过性视力障碍或偏头痛。 2、血栓形成：当血管硬化、管径狭窄或血管内膜炎时血管内壁粗糙，容易导致血栓形成，致使血流中断。 3、动脉栓塞：在心内膜炎或大动脉粥样硬化时硬化斑块脱落，或由于心脏赘生物脱落形成栓子随血流至视网膜中央动脉引起栓塞。 当视网膜中央动脉主干发生阻塞时，患者自觉视力骤减，常仅有光感乃至失明。此时患眼瞳孔散大，直接对光反应迟钝或消失，若有睫状视网膜动脉存在时，尚可保留一定的中心视力。检眼镜下所见、视乳头边缘模糊，视网膜动脉明显变细而成线状，视网膜静脉亦可变细，有时血柱间断呈串珠状、压迫眼球时无动静脉搏动，视网膜后极部出现弥漫性灰白色混浊，黄斑中心凹处在周围灰白色水肿区的陪衬下，呈现醒目的“樱桃红斑”，有睫状视网膜血管者，则可在视乳头与黄斑之间，保留一正常色泽的舌状区。发病两周后视乳头呈苍白色萎缩，动脉极细或呈白线状，视网膜后极部水肿吸收，恢复原有颜色。 视网膜中央动脉阻塞有哪些症状表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对视网膜中央动脉阻塞的症状表现有了相应的了解，希望对您在预防和治疗视网膜中央动脉阻塞时能有所帮助。了解更多有关得了近视眼怎么办相关知识。 视网膜动脉阻塞有哪些检查项目 视网膜动脉阻塞有哪些检查项目?相信在患者去医院就诊时，医生都会在简单的诊断后让患者做一些检查，为的就是确保能够更加详细的了解患者的病情，最终可以对症治疗。下面就为大家具体介绍一下视网膜动脉阻塞病症的检查项目。 视网膜动脉阻塞有哪些检查项目： 荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现：
视网膜中央静脉阻塞临床路径 （2016年版） 一、视网膜中央静脉阻塞临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为视网膜中央静脉阻塞（ICD10：H34.803），特 别缺血型、出血型或完全型阻塞，伴黄斑水肿者，需行玻璃体腔注药术（ICD-9-CM-3：14.79004） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），即典型的眼底改变，同时结合荧光素眼底血管造影（FFA）检查结果及临床表现可以确定诊断 1.症状：患者视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至手动，或某一部分视野缺损有暗点，伴或不伴视物变形。 2.典型眼底改变：视盘多有高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖，晚期者可无视盘水肿，或有新生血管形成。视网膜动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支 静脉有大量或中等量大小不等的线状、火焰状出血，部分被组织水肿及出血掩盖。黄斑部放射状皱褶，呈星芒状斑或囊样水肿，视网膜有轻度水肿。 3.FFA结果：完全性阻塞型在病程之初造影早期可因视
网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被掩盖， 在未被掩盖处则可见充盈迟缓的动静脉；造影后期，静脉 管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光；黄斑可呈花 瓣状荧光素渗漏。病程晚期，出现无灌注区。 （三）治疗方案的选择依据。 根据《临床技术操作规范-眼科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 1.诊断明确 2.病情需要 3.征得患者及家属的同意 （四）标准住院日为1-6天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：H34.803视网膜中央静脉阻 塞疾病编码； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，如住院期间不需特殊 处理也不影响第一诊断临床路径流程的实施时，可以进 入路径。 （六）术前准备（术前评估）1-2天，所必须的检查项目。 1.检查裸眼视力及最佳矫正视力、眼压、眼底、泪道； 2.感染性疾病筛查（包括乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）； 3.心电图； 4.血常规、尿常规、凝血功能、血生化（包括肝肾功能、血
概述： (1) 流行病学： (1) 病因： (1) 发病机制： (2) 临床表现： (3) 诊断： (5) 鉴别诊断： (5) 治疗： (6) 概述： 视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应 视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有15%～30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。 视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导 致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉 发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养 全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。 视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述其特征有三： 1.视力突然丧失。 2.后极部视网膜呈乳白色混浊 3.黄斑区有樱桃红点。 流行病学： 视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉阻塞少见约为后者的1/7多发生在老年人，文献报告发生在60～70岁者占73%，平均发病年龄为62岁。多为单 眼发病左右眼发病率无差别。双眼发病者少见，仅占1%～2%，个别报告有高达13%者。男性比女性发病率高，男女之比约为2∶1。 病因： 本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%) 的老年人青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。
发病机制： 导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和 血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致 病。 1.血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞栓子常位 于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化， 栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处常见的栓子有以下几类： (1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、 主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小，呈黄色反 光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞，也可 为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小 而异几天后栓子移行至血管远端约3个月后可完全消失。 (2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的 患者由于血管硬化，内皮细胞受损致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄 血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视 网膜血流。这种栓子比较大，呈灰白色小体可完全阻塞视网膜血流，患者突然完 全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复大的栓子则可 在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成 (3)钙化栓子：比较少见占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或 升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多 为单个，色白无光泽呈卵圆形，比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。 (4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓 毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎；硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂 者；药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子 等。 2.血管痉挛发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压 的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂 的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断产生一过性黑矇。如果痉 挛迅速缓解视力可恢复正常痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异可多天1 次至1天数次持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。血 管痉挛常可因其他原因而诱发如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种 感染性疾患如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。 3.血管壁的改变和血栓形成由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损， 内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄易于形成血栓。各种炎症也可直接 侵犯动脉壁产生动脉炎如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒 素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞
视网膜中央动脉阻塞及眼化学伤急救培训试题 科室姓名得分 单选题 1、下列哪项不是视网膜中央动脉阻塞的典型表现（） A．黄斑樱桃红B．视网膜动脉变细 B．C．视力突然下降D．视乳头苍白E．视网膜出血 2.视网膜中央动脉阻塞( ) A．手术封闭裂孔B．激光光凝治疗C．稳定控制血压 D．玻璃体切割手术E．迅速扩张血管，降低眼压 3.视网膜中央动脉阻塞时瞳孔表现为（） A．散大B．有的大，有的小C．正常大小D．缩小E．以上全对 4.已知视网膜动脉阻塞最常见的原因是（） A巨细胞性动脉炎B颈动脉病C心脏瓣膜病D心律不齐E感染性心内炎 5.关于视网膜中央动静脉阻塞，下列哪项是正确的（） A、视网膜中央动脉阻塞的急性期可测到视网膜中央动脉的血管和频谱 B、陈旧性视网膜中央动脉阻塞可测到正常多普勒频谱 C、视网膜中央静脉阻塞分为缺血型和非缺血型 D、非缺血性静脉阻塞的病例视网膜中央静脉血流速度不下降，反而较正常升高 E、以上都不对 6.在治疗视网膜中央动脉阻塞时，吸入氧气的浓度为( ) A.85%氧气+二氧化碳 B.80%氧气+20%二氧化碳 C.100%氧气 D.90%氧气+10%二氧化碳 E.95%氧气+5%二氧化碳 7.关于视网膜中央动脉阻塞的叙述，正确的是（） A.动脉管径无变化 B.动脉变细，静脉变粗 B.动脉变细，静脉变细D.静脉管径无变化E.以上都不对 8.眼部化学伤处理关键是( ) A.急送医院 B.立即就地用水彻底冲洗结膜囊 C.立即注射中和性药物 D.立即上眼膏包眼 E.立即行前房穿刺 9.眼化学伤的最严重并发后是 A角膜穿孔B角膜白斑C前葡萄膜炎 D睑球粘连E白内障 多选题 1.视网膜中央动脉阻塞时采用的急救措施包括( ) A.口服醋甲唑胺 B.前房穿刺 C.球后麻药D眼球按摩 2.视网膜中央动脉阻塞的病因包括（） A.动脉粥样硬化 B.视网膜中央动脉痉挛 C.栓子栓塞 D.动脉内膜炎 3.视网膜中央动脉阻塞的临床特征包括（） A.一眼突然发生无痛性完全失明 B.常见视网膜出血 C.樱桃红斑 C.视网膜动脉变细E.视网膜浑浊水肿 简答题 视网膜中央动脉急救原则？
?７１４?现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２００９Ｆｅｂ。１８（６）视网膜静脉阻塞治疗新进展 董秀清，周华祥，霍红利 （成都中医药大学，四川成都６１００７２） ［关键词】视网膜静脉阻塞；治疗方法 ［中围分类号］Ｒ７７４［文献标识码】Ａ［文章编号］１００８—８８４９｛２００９｝０６—０７１４—０３ 视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）是一种眼底静脉阻塞引起的眼底血管疾病，累及黄斑者可严重影响视力。１８７７年，Ｌｅｂｅｒ首次报道了这一疾病，并描述了其眼底病变，其发病率仅次于糖尿病视网膜病变，在眼底血管疾病中占第２位。现将ＲＶＯ治疗方法综述如下。 １药物治疗 １．１抗凝剂及抗纤溶剂临床上常用的抗凝剂、抗纤溶剂等药物主要是通过直接或间接作用，使纤维蛋白原和纤维蛋白溶解以达到溶栓目的，但它们均有引起全身系统和视网膜血管出血的可能，使用时需慎重，有出血倾向者不宜使用这类药物，目前已有用药后出现玻璃体出血的报道，故这种疗法并没有得到提倡。近年有学者对溶栓方式进行了改进。 １．１．１玻璃体腔内注射ｔ—ＰＡｔ—ＰＡ是由血管内皮细胞产生的纤溶蛋白，它以血管纤溶酶原的形式放人血液。由于ｔ—ＰＡ具有纤维素特异性，当纤维素出现时（在血凝块内或其附近），能将血液内的纤溶酶原激活为纤溶酶，从而将纤维素块溶解，形成纤维素降解产物。早先在大鼠模型上进行的研究表明，局部注射ｔ—ＰＡ能使房水达到有效浓度，结膜下注射ｔ—ＰＡ能使玻璃体内浓度达到显著水平，但玻璃体内注射ｔ—ＰＡ并不能扩散到整个视网膜的神经感觉层。国外有学者对此进行了研究。其结果示：视力提高３行以上者占２８％一４４％。玻璃体内注射ｔ—ＰＡ是一种相对安全的治疗方法，据报道，在术中、术后均未出现视网膜出血、玻璃体后脱离等并发症，然而由于实验均未设立对照组，且视网膜静脉阻塞的自然病程变化多样，因而很难说明该治疗方法是否真正有效，还需要进行比较大规模的对照实验证实。 １．１．２视网膜静脉插管灌注溶栓此种方法以低剂量溶栓剂在栓塞部位灌注从而形成局部高药物浓度，而起到高效溶栓作用，避免静脉溶栓治疗易致严重出血的缺点。Ｗｅｉ髫ｓ等…采用静脉插管灌注ｔ—ＰＡ治疗了２８例ＣＲＶＯ，取得了良好效果。其认为ｔ—ＰＡ溶栓和推注过程中液体流冲刷栓子以及扩张静脉起着重要作用。然而，Ｈａｙｒｅｈ【２Ｊ对此提出质疑。首先，他本人对ＣＲＶＯ自然病程的研究８５％最终视力为２０／２００或更好，好于Ｗｅｉｓｓ的研究。其次，Ｗｅｉｓｓ的研究中ＣＲＶＯ病程平均４．９个月，最长３０个月，而组织和病理学显示ＣＲ．ＶＯ主要为邻近动脉硬化压迫和静脉内皮细胞增生所致，仅部分为血栓所致。而且，因为血栓很快机化，而溶栓药是不能溶解机化的栓子的，在病程几周或更长的ＣＲＶＯ治疗中声称“药物溶解栓子或冲刷栓子”是毫无科学根据的。再次，并发症较多，安全性不高。 Ｉ．２血液稀释ＲＶＯ患者血液黏性和红细胞比容增加的现象导致在治疗中对血液稀释法的研究。Ｃｈｅｎ等…３随机选择患者来接受６个星期的血浆增容药——羟乙基淀粉的治疗。通过１ａ的跟踪试验，治疗组视力提高优于对照组，２组最终的视敏度分别为２０／４０和２０／８０，有显著性差异。但此法的缺点是疗程长，患者不易接受。 １．３曲安奈德治疗（ＴＡ） １．３．１玻璃体腔内注射ＴＡＴＡ是类固醇衍生物，具有抗炎的作用，能够降低了血管内皮细胞的通透性，并稳定血一视网膜屏障【４】。鉴于此，在规模较小的情况下，有研究证实接受３个月的玻璃体腔内注射ＴＡ的患者，中心视力得到提高，且中心凹的厚度也变薄，而球后注射中心视力未得到提高。证实了在玻璃体腔内注射对视力的改善是有益的［４－７】。然而，较长时间的患者追踪的大量前瞻性研究还没完成。关于玻璃体腔内注射ＴＡ的远期效果还未得到证实。关于剂量，美国眼科研究所主办皮质类固醇性视网膜静脉阻塞的治疗方法（ｓｃｏＲＥ）试验正在评估使用１ｍｇ和４ｍｇ治疗６３０例ＢＲＶＯ和６３０例ＣＲＶＯ。此外，玻璃体体腔内注射已发现可能合并急性和无菌性眼内炎、视网膜裂孔和脱离、玻璃体出血、白内障，并增加眼内压等Ｌ８Ｊ。 １．３．２持续的玻璃体腔药物释放装置鉴于类固醇药物的玻璃体腔内注射取得的令人满意的初步结果，美国几家公司正在评估使用玻璃体腔类固醇缓释装置的效果。这些设施与玻璃体腔注射相比有以下３大优点，包括药物作用效果时间持续且长久，药物释放的可预期性及药物含量水平的稳定性。目前有２种方法在尝试治疗黄斑水肿。一种是原来被用于治疗葡萄膜炎的，不能被机体降解的玻璃体腔ｆｌｕｏｅｉｎｏｌｏｎｅ植入手段（ＲｅｔｉｓｅｒｔＴＭ，Ｂａｕｓｃｈ＆Ｌｏｍｂ，Ｒｏｃｈｅｓｔｅｒ，ＮＹ），这种手段需要借助手术来植入，并能维持将近３ａ的时间。另一种是可被生物体降解的地塞米松玻璃体腔植入（Ｐｏｓｕｒｄｅｘ?。Ａｌｌｅｒ．ｇａｎ，Ｉｎｃ，Ｉｒｖｉｎｅ，ＣＡ），也同样在治疗糖尿病引起的黄斑水肿、静脉阻塞（ｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ）、白内障手术、葡萄膜炎方面取得了很好的效果。这种特有的、可被生物体分解的、可移植的、长效释放的药物产品通过一个２３ｇ注射装置可以在３～４个月中把地塞米松直接释放到视网膜。与ＲｅｔｉｓｅｒｔＴＭ不同的是Ｐｏ．ｓｕｒｄｅｘ。植入会被分解且在注射时就开始分解，最终被完全分解为水和二氧化碳。第二阶段的研究主要针对伴随着视网膜血管阻塞疾病的黄斑水肿患者，症状持续了９０ｄ以上，进行 万方数据
视网膜病 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→ 细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列，
将积液分隔→数个小液腔。『FFA』晚期花瓣状强荧光 『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2 球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼
造成视网膜动脉阻塞的几大因素 视网膜动脉阻塞有哪些因素?在临床上可以引起视网膜动脉阻塞的因素有很多，让人很难预防。其实视网膜动脉阻塞是一种致盲率非常高的眼部疾病，且目前患上此病症的人群也在不断的攀高。下面就为大家具体介绍一下视网膜动脉阻塞的发病因素。 视网膜动脉阻塞有哪些因素: 1.血管壁的改变：视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%～95%的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄血流变慢，甚至停滞导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。 另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。 2.血液流变性的改变：发现血液成分的改变特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬浮于血液中当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%～82%也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓。 3.血流动力学的改变：眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10%～20%，甚至有报告高达50%者由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流产生血流淤滞而形成血栓眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变如心脏功能代偿不全、心动过缓严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。 视网膜动脉阻塞有哪些因素?想必各位视网膜动脉阻塞患者已经通过上述的介绍对其发病因素有了相应的了解，希望对您在预防和治疗视网膜动脉阻塞时能有所帮助。另外，了解更多近视眼手术常识。
视网膜病 【 【黄斑分区】 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵ 细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列， 将积液分隔→数个小液腔。
『FFA』晚期花瓣状强荧光『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼
视网膜动脉阻塞有哪些治疗方法 *导读：视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。故应早期诊断，立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。…… 对发病时间较短者应按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。经常采用的方法有以下一些： （1）血管扩张剂：一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊脂，每次0.2ml，每隔1～2小时再吸入1次，连续2～3次；舌下含化硝酸甘油片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。球后注射妥拉苏林12.5mg～25mg，每日1次。经急诊处理，视功能有所恢复时，可继续内服血管扩张剂如烟酸0.1g每日3次，丹参片3片每日3次等。亦可用丹参注射液20～40ml加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖水500ml内静脉滴注，每日1次，15次为一个疗程。（2）降低眼压：使动脉灌注阻力减少。可按摩眼球，至少15分钟，使眼压下降为止。或早期作前房穿刺，亦可口服醋氮酰胺以降低眼压。 （3）吸氧：吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，白天每小时吸氧1次，每次10分钟，晚上每4小时1次，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态，而二氧化碳可扩
张血管，增加血流量。 （4）纤溶制剂：对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶5千至1万单位，或用去纤酶静脉点滴。治疗时应查纤维蛋白原，如降至200mg/ml以下者应停止使用。 （5）其他：可口服阿斯匹林、潘生丁等血小板抑制剂；或根据病因治疗，如降低血压，治疗颈动脉病以及维生素B1、B6、B12、E，ATP，辅酶A等神经支持疗法。 以上各种治疗可综合应用，直至视力恢复至最大限度为止。同时作全身详细检查以去除病因。
视网膜中央动脉阻塞的急救处理 1.操作前 （1）操作人员仪表要求：仪表端正，衣服整齐、干净；操作前洗净双手；戴口罩。 （2）患者准备：取仰卧位或坐位。 （3）物品准备：血管扩张剂（亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、托拉唑林、阿托品注射液、葛根素注射液）、5％葡萄糖注射液或生理盐水、氧气、5ml注射器、球后注射器、输液器、吸氧管、皮肤消毒剂（酒精、安尔碘）消毒棉签或棉块、无菌眼垫、快速洗手液。 2.操作程序 （1）评估患者眼部情况、全身状况及合作程度。 （2）核对医嘱、患者姓名及眼别。 （3）血管扩张剂使用：嘱患者取座位或仰卧位，操作者掰开亚硝酸异戊酯（0.2ml）放置患者鼻前，嘱其吸入（或将硝酸甘油1～2片放置病人舌下口服）。 （4）球后注射：遵医嘱注射器内抽取阿托品1ml（或托拉唑林25ml），患者取仰卧位，以酒精消毒下眼睑外侧眶缘皮肤，嘱患者向内上方注视，以7号针头于下睑外1／3相交处眶缘皮肤刺入，针头垂直刺入约1cm后，再转向鼻上方倾斜，向眶尖方向进针，总长3～3.5cm，抽吸无回血方可注入药物。注射完毕，以消毒棉球覆盖进针处，并用手掌轻压迫眼球部3～5分钟。 （5）吸氧：患者取座位或仰卧位，清洁鼻腔，向湿化瓶内注入灭菌注射用水，连接吸氧管，调节氧流量2～3L／min，将吸氧管插入患者鼻孔。 （6）静脉给药：遵医嘱将葛根素注射液400mg加入5％葡萄糖注射液或0.9％氯化钠注射液中，静脉输入。 （7）签字，告知患者注意事项。 （8）整理用物，洗手。 3.注意事项 （1）严格无菌操作原则及查对制度。 （2）患者发生视网膜中央动脉阻塞时，应立即抢救，及时用药。 （3）做好健康宣教。
视网膜中央动脉阻塞的急救与护理 视网膜中央动脉阻塞是由于栓塞、血栓子形成、动脉痉挛等造成视网膜中央动脉血流中断，引起视网膜组织缺氧、变性、坏死的致盲性眼病，多发于老年人，多伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身病。临床上，这种血管意外所产生的后果常很严重，是导致盲目的眼科急症之一。 一、病因及发病机制 1.动脉壁改变与血栓形成动脉硬化、高血压等心血管系统疾病及全身或局部的炎症性血管病均可累及视网膜中央动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。 2.动脉痉挛急性进行性高血压病、肾性高血压等引起动脉痉挛;慢性进行性高血压病病程经过中，因过度疲劳、精神紧张等因素。 3.栓塞由栓子发生阻塞者，栓子来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的斑块及动脉瘤内的血栓等。 4.其他眼球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧位全身麻醉后，亦能发生视网膜中央动脉阻塞。 二、病情评估 (一)临床表现 视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即刻或于几分钟内完全消失。 1.症状患者突发视力无痛性丧失，有些患者发病前有阵发性黑矇史。多数患者初诊时视力在指数与光感之间。
2.体征患眼瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对光反射正常。 3.眼底①视盘色淡，边缘模糊，后期萎缩苍白；②视网膜动脉细如线状，血栓可呈节段状或念珠状；③视网膜后极部呈乳白色混浊水肿；④黄斑呈樱桃红色；⑤压迫眼球无动脉搏动出现；⑥发病数周后，视网膜水肿消退，血管更细且伴以白鞘或形成白线。 (二)辅助检查 1.眼底荧光血管造影：(1)脉络膜充盈时间多为正常。(2)视网膜动脉充盈迟缓。(3)视网膜静脉充盈迟缓。(4)视乳头荧光。(5)毛细血管无灌注。 2.眼电生理(ERG)：ERG的b波下降。 3.视野：通常视野可完全丧失或呈管形视野，有些患者在颞侧能查出小岛状视野，黄斑区如有睫网动脉供应，可保留小区中心视力。 三、诊断要点 （一）根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。 1.视网膜中央动脉阻塞阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～
视网膜动脉阻塞疾病研究报告 疾病别名：眼中风，视网膜动脉阻断 所属部位：眼 就诊科室：五官科,眼科 病症体征：糖尿，光反射消失，视神经萎缩，视网膜动脉阻塞，视 网膜水肿，视野缺损 疾病介绍： 视网膜动脉阻塞是怎么回事？专家表示，视网膜动脉阻塞是严重损害视力的 急性发作的眼病，从颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻塞都会引起 相应区域的视网膜缺血，该病可有许多不同临床表现型，眼底荧光素血管造影（FFA），阻塞数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视 网膜动脉充盈前锋 症状体征： 视网膜动脉阻塞有什么症状？以下就是关于视网膜动脉阻塞症状的详细介绍：根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉 阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。 1.视网膜中央动脉阻塞：阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程 度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然 丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经 纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多 的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2H，也有报 告发生在阻塞后10MIN者。由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉 络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应，则该 区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可 以保留。视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊， 轻度水肿。视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内 来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失，呈管 形视野，或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于B波起源于内核层，故B波降低。而A波起源于感光细胞层，由脉络膜血 管供应，故呈现负波型。发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢
视网膜中央动脉阻塞的临床表现 视网膜中央动脉阻塞的临床表现有哪些?视网膜中央动脉阻塞在发病时对患者视力造成的伤害是无法恢复的，因此发现自身患有此病症后必须予以紧急诊治。下面就为大家具体介绍一下视网膜中央动脉阻塞的临床表现。 视网膜中央动脉阻塞的临床表现有哪些： 1、血管痉挛：多由血管运动神经功能紊乱或高血压所引起，发病前可有一过性视力障碍或偏头痛。 2、血栓形成：当血管硬化、管径狭窄或血管内膜炎时血管内壁粗糙，容易导致血栓形成，致使血流中断。 3、动脉栓塞：在心内膜炎或大动脉粥样硬化时硬化斑块脱落，或由于心脏赘生物脱落形成栓子随血流至视网膜中央动脉引起栓塞。 当视网膜中央动脉主干发生阻塞时，患者自觉视力骤减，常仅有光感乃至失明。此时患眼瞳孔散大，直接对光反应迟钝或消失，若有睫状视网膜动脉存在时，尚可保留一定的中心视力。检眼镜下所见、视乳头边缘模糊，视网膜动脉明显变细而成线状，视网膜静脉亦可变细，有时血柱间断呈串珠状、压迫眼球时无动静脉搏动，视网膜后极部出现弥漫性灰白色混浊，黄斑中心凹处在周围灰白色水肿区的陪衬下，呈现醒目的“樱桃红斑”，有睫状视网膜血管者，则可在视乳头与黄斑之间，保留一正常色泽的舌状区。发病两周后视乳头呈苍白色萎缩，动脉极细或呈白线状，视网膜后极部水肿吸收，恢复原有颜色。 视网膜中央动脉阻塞的临床表现有哪些?想必各位视网膜中央动脉阻塞患者已经通过上述的介绍对其临床表现有了相应的了解，希望对您在治疗视网膜中央动脉阻塞时能有所帮助。另外，了解更多有关梦戴维角膜塑形镜的常识很重要。 视网膜中央动脉阻塞的表现有哪些 视网膜中央动脉阻塞的表现有哪些?老年人作为视网膜中央动脉阻塞的主要发病人群，受到了很多子女和医学界的关注。那么为了可以使老年人尽早的发现自身患有视网膜中央动脉阻塞病症，下面就为大家具体介绍一下视网膜中央动脉阻塞的临床表现。 视网膜中央动脉阻塞的表现有哪些： 1.主干不完全性阻塞，视功能及检眼镜下改变，亦因程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近。偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。 2.视网膜中央动脉阻塞时，偶尔可见视网膜少数出血点，大多在视盘附近。这种小出血点发生于阻塞数周后，可能是新生小血管吻合膨胀破裂或毛细血管因
2019年《EURETINA视网膜静脉阻塞诊疗指南》解读（全文） 2019年《EURETINA视网膜静脉阻塞诊疗指南》(简称指南)强调在诊断视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)时应考虑鉴别诊断、是否存在黄斑水肿以及视网膜缺血程度[1,2]。该指南强调诊断RVO时还须结合患者临床表现和可能存在的循环系统异常进行鉴别，同时须判断患者是否存在RVO引起的黄斑水肿。目前，光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)是明确患者是否存在黄斑水肿的有效方法。既往评估中央视网膜静脉阻塞(central retinal vein occlusion，CRVO)缺血程度的金标准是荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)，但由于CRVO起病时往往有大量视网膜出血，对于评估造成一定困难，因此也可通过患者的临床表现、功能评价来评估其缺血程度。近年来，光相干断层血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)和超广角荧光素眼底血管造影(ultra-widefield fluorescein angiography，UWF-FA)逐渐用于眼底疾病诊治的临床实践中，可无创评估眼底缺血的程度，而UWF-FA则可以观察到更为广泛的视网膜情况，这2项检查在RVO病情评估中各有优势，缺血指数可能也是有用的指标。指南推荐一旦确诊RVO，应进行全面查体和详细的病史询问，注意鉴别诊断、黄斑水肿是否存在、缺血程度，如果视网膜出血太多则可在治疗后且积血吸收再通过FFA进行评估。对于缺血和新生血管并发症的随访应该尤其注意患者视力、虹膜和眼底情况的随访。