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治疗心梗 脑梗血管堵塞秘方

治疗心梗 脑梗血管堵塞秘方

治疗心梗脑梗血管堵塞秘方

做法:1,选优质大蒜三头去皮,两大块巴掌大姜去皮切小片,一个半柠檬切片,放入榨汁机榨汁,或者放入搅拌机打成浆,网布隔渣手绞出汁。

2,将蒜汁、姜汁、柠檬汁与两小瓶苹果醋放入砂锅大火滚,小火慢煮,让水分蒸发,大约需要半个小时,剩下大约一半汁液。3,温度下降后,加入蜂蜜,仔细搅匀,蜂蜜需要很多,主要是汁液容易人口,将成品存放有盖的玻璃瓶中,放入冰箱,每天早饭前,空腹服用30毫升至50毫升。

吃上一个月以后去医院做一次检查会发现血管干干净净。堵塞的地方已经完全通了,可长期服用!使血管年轻。

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解放军二零三医院田丽华

心梗和脑梗的区别

心梗和脑梗的区别 许多人到现在还是分不清何为心梗何为脑梗。简单来说心梗为心血管的堵塞而脑梗则为脑血管的堵塞。虽然心梗和脑梗的发病原理、危险因素、临床特点都有许多相似的地方,但是它们的病变部位、发作前兆、确诊指标还是有一定上的区别的。下面我们就来了解下心梗和脑梗的具体区别。 ★一、发病部位不同 1)脑梗是由于主颈内动脉和锁骨下动脉的椎-基底动脉这两条主要供应脑部血液的动脉血管发生血液供应不足而导致脑部发生一系列脑功能障碍的症状和体征。 2)心梗是由于主动脉窦的中等大小冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。

★二、发作前兆不同 1)脑梗前常有短暂性脑缺血发作(TIA)的前兆,表现为突发的肢体活动障碍、言语不利,累及后循环还可出现走路不稳、意识丧失等,但症状于24小时内恢复,影像学检查不能发现明确的梗塞灶。 2)心梗前常出现心绞痛,既往心绞痛的病人会出现心绞痛性质的改变,比如胸痛持续时间延长,诱发胸痛的活动耐量降低,发作较前频繁,既往可缓解的方式当前不能缓解等。 ★三、确诊指标不同 1)脑梗的典型临床表现为: ①突发眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭外侧核及内侧纵束受

损);②同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊髓束及核受累);③吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失(舌咽迷走神经受损);④同侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束损害);⑤对侧躯体痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束受累)。 2)心梗的典型临床表现为: 胸痛、休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现,心梗诊断的标准是:①首位诊断条件:心脏标志物(首选肌钙蛋白)水平升高超过参考值上限99百分位值,同时至少伴有下述心梗证据之一;②a、心肌缺血症状;③b、心电图病理性Q波的进展变化;④c、心电图缺血改变(ST段抬高或者压低); ⑤d、冠状动脉介入证实(eg冠脉造影证实)。

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征: 脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状: (1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。 (2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 (2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h 才恢复,最迟在4 周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查: 1、血液检查:包括血常规、血流变、血生化等,主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查: (1)脑CT :主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h 观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

中国缺血性脑卒中血管内治疗指导规范(最全版)

中国缺血性脑卒中血管内治疗指导规范(最全版) 在循证医学指导原则下,参考国际规范并结合我国国情,依据2011年中国缺血性脑卒中诊治指南使用经验和新的研究证据编写了该指导规范。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准。 前言 随着人口老龄化的进程,急性缺血性卒中已经成为我国国民的第一死因,存活患者75%遗留不同程度的残疾。2012年,卫生部调査结果显承,我国40岁以上的脑卒中人口超过1000万,并呈现年轻化趋势,其中缺血性卒中占80%,构成了沉重的社会和经济负担。 目前,静脉使用r-tPA是治疗急性缺血性卒中的有效方法,但治疗时间窗窄,仅为4.5小时。致使超过时间窗的病人不能得到及时救治。另外,对于大血管闭塞及心源性栓塞所致卒中,静脉溶栓的血管再通率较低,治疗效果欠佳。如颈内动脉闭塞的再通率小于10%,大脑中动脉M1段的再通率也不超过30%。 近年来随着介入材料和技术的发展,血管内治疗显著提髙了闭塞血管再通率,延长了治疗时间窗,显示了良好的应用前景。血管内治疗包括:动脉溶栓、机械取栓和急诊血管成形术。动脉溶栓通过微导管在血栓附近或穿过血栓直接给予溶栓药物,提高局部药物浓度,减少药物用量,降低颅内及全身出血风险,但该方法耗费时向长,有些栓子药物难以溶解。

机械取栓和急诊血管成形技术出现相对较晚,其优点包括:避免或减少溶栓药物的使用,对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更髙的血管再通率,成为急性缺血性卒中的重要的治疗手段。 适应证与禁忌证 我国急性缺血性卒中血管内治疗尚未广泛用于临床,仅限于一些设备和技术人员比较完备的医院或医疗中心,因此缺乏统一的适应证和禁忌证。 目前认为,除治疗时间窗适度放宽外,其病例选择应基本遵循美国神经疾病与卒中研究所 (National Institute of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)静脉溶栓治疗试验的纳入和排除标准,同时参考由美国介入与治疗神经放射学会和美国介入放射学会技术评价委员会共同制定的动脉内溶栓治疗急 性缺血性卒中的研究标准。综合上述两个标准,结合我国国情,现制定如下适应证和禁忌证。 适应证: (1)年龄在18-85岁; (2)前循环:动脉溶栓在发病6小时内,机械取栓及血管成形术在发病8小时内,后循环:可延长至发病24小时内,进展性卒中机械取栓可在影像学指导下,酌情延长治疗时间;

突发心肌梗塞急救方法

突发心肌梗塞急救方法 1、安静:应就地平卧,松解领口,头部侧左或侧右,室内保持安静和空气流通,不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。发病4小时内,发生心室颤动和猝死的危险性最大。 2、镇痛:舌下含硝酸甘油片一片(0.3—0.6mg),或用消心痛/冠心苏合丸一粒(5—10mg)、速效救心丸10粒舌下含服;有条件可肌注杜冷丁50—100毫克,以缓解疼痛,同时立即拨打120呼叫急救中心。 ●如病人发生休克,应把病人头放低,足稍抬高,以增加头部血流。烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。暂不给吃食物,少饮水,要保暖。 ●如病人突然意识丧失、脉搏消失,应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。 3、抢救过后:须留院卧床观察三到七天,坚持几天才能动,不可随意乱走动。 心肌梗死:是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状,服用硝酸甘油无效,可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。 发病前兆: 急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 护理方法: 1.心理治疗:平时病人精神上要保持舒畅愉快,应消除紧张恐惧心情,注意控制自己的情绪,不要激动。并避免过度劳累及受凉感冒等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。 2.饮食宜清淡:要吃易消化、产气少,含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等,每天保持必需的热量和营养,少食多餐,避免因过饱而加重心脏负担,忌烟、酒。少吃含胆固醇高的食物,如动物内脏、肥肉和巧克力等,有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。 3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生,首先庆让病人安静平卧或坐着休息,不要再走动,更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时,应观察病人脉搏是否规律,若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况,应安慰病人使之镇静,去枕平卧,有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊,初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳,可在其胸骨下段用拳头叩击,进行胸外挤压及人工呼吸。

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 (作者:________ 单位:____________ 邮编:____________ ) 【关键词】急性脑梗死;动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科,有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展,对许多以往临床上认为不治或难治之症,介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械,介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构(消化道、胆道、气管、鼻管等),以及某些特定部位,对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出,为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭,脑组织发 生不可逆性损害,缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间,损伤具有可逆性,神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管,挽救缺血半暗带区的神经细胞,成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓,动脉溶栓,动脉及静脉联合溶栓,溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术,超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法, 即为最初的静脉溶栓途径,1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性,其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点,目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高,已不适宜研究,尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕,采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性,结果表明发病 3 h内效果较好,3 h内应用100万U与150万U效果一致,但出血风险前者较小,3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代,而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓,2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

突发心肌梗塞急救方法

突发心肌梗塞急救方法 (1)安静:保证病人安静休息,首先让病人平卧,稳定情绪,尽量少搬动。切不可啼哭、喊叫,以免刺激病人,加重病情。烦躁不安者可给镇静剂口服。另外家里人要及时拨打120,准确说出家庭地址。(2)密切观察病情演变:注意心率、心律、血压的变化,可摸脉搏,注意脉搏的快慢与规则。如有条件,最好多次测量血压,以观察其变化。 (3)镇痛:发病时有剧烈心绞痛症状者,应尽量设法止痛,可给病人舌下含硝酸甘油或麝香保心丸、或复方丹参滴丸等。必要时可吸入硝酸异山梨酯气雾剂(异舒吉)。 (4)吸氧:如病人有明显紫绀或胸闷症状,而家中备有氧气袋的,可立刻给病人吸入氧气。 (5)预防休克:如病人有面色苍白、大汗淋漓、四肢冷厥、脉搏细弱、血压下降,提示可能发生休克,应轻轻地将病人头部放底,足部抬高以增加头部血流量,并可针刺人中、合谷和涌泉穴,口服独参汤(野山参)。注意保暖。如果病人突然意识丧失,脉搏消失,应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。 1、发现病人突然发病后切忌慌乱紧张,应保持镇静,让病人平卧在床上,尽快与医院或急救中心联系。 2、中风可分为出血性中风和缺血性中风,在诊断未明确时,不要用药,因为不同类型的中风用药各异。

3、掌握正确搬运病人的方法。 首先,不要急于从地上把病人扶起,最好2~3人同时把病人平托到床上,头部略抬高,以避免震动; 其次,松开病人衣领,取出假牙,呕吐病人应将头部偏向一侧,以免呕吐物堵塞气管而窒息; 再次,如果有抽搐发作,可用筷子或小木条裹上纱布垫在上下牙间,以防咬破舌头; 最后,病人出现气急、咽喉部痰鸣等症状时,可用塑料管或橡皮管插入到病人咽喉部,从另一端用口吸出痰液。 4、在送医院前尽量减少移动患者。 转送病人时要用担架卧式搬抬。如果从楼上抬下病人,要头部朝上脚朝下,这样可以减少脑部充血。在送医院途中,家属可双手轻轻托住患者头部,避免头部颠簸。 5、对昏迷较深、呼吸不规则的危重病人,可先请医生到家里治疗,待病情稳定后再送往医院。 6、缺血性中风的病人大多数神志清醒,应防止病人过度悲伤和焦虑不安。

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则 近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用,急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世,新药物不断涌现,但治疗方面还没有重大突破,尤其重症脑梗死,经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的,而脑细胞是人体最娇嫩的细胞,血流一旦完全阻断,持续8~10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带:正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分,当下降至30ml/l00g/分以下时,病人出现症状;当下降至20ml/l00g/分以下时,神经元电活动衰竭(电衰竭),传导功能丧失;当下降至l5ml/100g/分以下时,神经细胞膜离子泵衰竭(膜衰竭),细胞进入不可逆损害;当下降至l0ml/l00g/分以下时,细胞膜去极化,钙离子内流,细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断,梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,这一区域内神经元处于电衰竭状态,称为半暗带(Penumbra)。如血流马上恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望,临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明:血管闭塞3~6个小时内恢复血流,脑梗死还可能挽救,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤,继发出血、脑水肿,这段时间称为复流治疗时间窗(Time window)。 2、缺血瀑布理论:近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑损害的中心环节,称之为缺血瀑布。因此,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础,而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证,两个治疗环节相互相成,缺一

急性心肌梗死的判断和急救办法

急性心肌梗死的判断和急救办法 急性心肌梗死是最危重的心脏急症,是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施,酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象,这个时候一般人们都会非常的慌乱,不知道要怎么急救,这样就耽误了病人的救治,威胁他们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢?又如何判断急性心肌梗死呢? 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者,是一突发的危险疾病,发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内,患者心绞痛发作会比以前次数增多,服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛,或心前区闷胀不适,疼痛有时向手臂或颈部放射,同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉,或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛,但会表现更加严重,休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状,患者要立刻停止任何重体力活动,躺下休息,观察病情,平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量,如果发现病势加重,应抓紧请医生,并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样,有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊,却无相应脏器的病理改变,也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就是生命”,对于急性心肌梗死的救治,这样的形容再合适不过。心肌梗死是因为心脏的供血血管被阻塞,造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死,6-8小时左右完全坏死,在这期间越早打开阻塞的血管,存活的心肌就越多。 其实,如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救,康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救,心肌将出现坏死,且时间越长,心肌坏死越多。但遗憾的是,有一半患者因为自身或家属的原因,而错过了急救的时机。因此,提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。 持续的胸痛可能提示突发急性心梗,也可能为肺栓塞、夹层动脉瘤等,患者的家属以及周围的人丝毫不可犹疑,应赶紧拨打120急救,不要错过最佳抢救时机。

急性脑梗死并发急性心肌梗死18例临床分析

急性脑梗死并发急性心肌梗死18例临床分 析 作者:梁金元许永刚李金华 【关键词】脑梗死;急性心肌梗死;脑心卒中 【关键词】脑梗死;急性心肌梗死;脑心卒中 急性脑血管意外诱发急性心肌梗死(AMI)称为脑心卒中。我院1993年1月―2005年3月共收治急性脑梗死1266例,其中18例并发AMI,占142%。现报告分析如下。 1临床资料 11一般资料我院1993年1月―2005年3月共收治急性脑梗死1266例,其中18例并发AMI,占142%。18例中男13例,女5例;年龄52~85岁,平均年龄67岁。急性脑梗死符合1995年全国第4次脑血管病学术会议诊断标准;AMI符合世界卫生组织的临床诊断标准。 12临床表现左侧肢体活动障碍10例,右侧肢体活动障碍8例,失语2例,头痛、头晕12例,眩晕1例,恶心、呕吐8例。并发胸闷、气短16例,出汗4例,低血压2例,胸痛10例。无痛性AMI8例,占444%。急性脑梗死后6h~7d内并发AMI9例。8~14d6例,15d~4周3例。既往有高血压病史者7例,冠心病史者5例,糖尿病史者2例,高脂血症者4例。 13辅助检查颅脑CT扫描示低密度灶影位于右基底节7例,多发性低密度灶影3例,右额、颞脑叶1例,左基底节区5例,左顶、

额脑叶1例,左大脑半球1例。AMI部位:广泛前壁8例,前间壁5例,下壁2例,正后壁2例,高侧壁1例。频发室性期前收缩2例,心房颤动3例。AMI后定时查心肌酶示天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶均增高,并符合AMI的动态变化。空腹血糖124mmol/L1例,108mmol/L1例。血清胆固醇超过572mmol/L3例,血清甘油三酯超过170mmol/L1例,血清低密度脂蛋白超过364mmol/L2例。

脑梗死及其用药指导——李海涛

脑梗死及其用药指导 李海涛 第一部分脑梗死 一、概述 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型,约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。 脑梗死的病因既有共性,不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象,与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。 脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。 不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择,实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类,遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中,不断追踪和评估甚为重要。 二、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。 (一)病因病机 1.动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因,特别是动脉粥样硬化,常伴高血压,两者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,以动脉分叉处多见。 2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。 3.其他少见原因药源性;血液系统疾病;蛋白C和蛋白S异常;脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。

急性缺血性脑卒中血管内治疗

急性缺血性脑卒中血管内治疗流程 一、手术材料准备 由于血管情况、病变性质等,有很多是未知的,因此,应尽可能配齐所有颅内外缺血介入所需的材料。 1、常规脑血管造影器材 2、6F、8F动脉鞘、长鞘和导引导管、球囊导管 3、长、短微导丝、1.5F或1.7F微导管、Rebar18/27或Trevo?导管 4、各种型号扩张球囊 5、各型号颅内外支架 6、取栓支架Solitaire?FR、Trevo?等 7、中间导管Neuron灌注导管、Navien导管(更适合血栓负荷量大时) 二、脑血管造影 原则:尽可能快的了解责任血管病变情况,制定手术方案 1、动脉鞘:8F、必要时6F—7F长鞘,避免术中材料不匹配 2、造影直奔责任血管 指南推荐: 术前影像已明确病变血管情况时,治疗是直接针对病变血管进行造影和治疗,血管开通后再行其它脑血管的造影,以减少延误。 三、血管内治疗 (一)麻醉方式 没有RCT证据。 推荐:镇静麻醉。 全身麻醉增加住院死亡率和肺炎风险。 美国神经介入外科学会和神经重症监护学会的一项专家共识建议对严重躁动,意识水平较低[格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)<8分],丧失气道保护性反射,呼吸困难以及出现这些特征的选定的后循环卒中患者进行全身麻醉。 个体化实施麻醉方案建议: ① 全麻:剧烈烦躁病人,影响操作,应立即全麻,但应预防血压过低。 ② 混合麻醉:早期局麻下造影,取栓支架到位后,实施全麻,术后观察时宜使用较浅的镇静麻醉。

(二)导引装置 1、导引导管尽可能靠近病变。 2、中间导管Neuron灌注导管、Navien 导管适合于大负荷血栓病例,发挥支撑、保护和抽吸作用。 3、颅外近端、颅内远端的串联病变时,先处理近端病变(球囊扩张或支架),导引导管应越过近端病变。 (三)血管内治疗方法选择 1、动脉溶栓:适合远端小的分支血管。 病例: 微导管溶栓:rt-PA 5mg 5min,造影见闭塞血管再通。 指南推荐: ① 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行动脉溶栓(Ⅱa;B)。 ② 发病6 h内的大脑中动脉(MCA)供血区的急性缺血性卒中(AIS),当不适合静脉溶栓或静脉溶栓无效且无法实施机械取栓时,可严格筛选患者后实施动脉溶栓(Ⅰ;B)。 ③ 急性后循环动脉闭塞患者,动脉溶栓时间窗可延长至24 h(Ⅱb;C)。 单纯动脉溶栓:建议选择rt-PA和尿激酶。 rt-PA :1mg/min,总剂量不超过40mg。 尿激酶:1万~3万U/min,总剂量不超过100万U;最佳剂量和灌注速率尚不确定;造影显示血管再通或者造 影剂外渗时,应立即停止溶栓。 2、非支架机械取栓 支架取栓失败时可考虑使用Navien导管、Penumbra?辅助抽吸血栓。 指南推荐: 由于支架取栓试验获得血管内治疗有利数据,不再进行非支架取栓相关临床实验。 3、支架机械取栓 Solitaire?FR 、Trevo?。 指南推荐: ① 优先使用支架取栓装置进行机械取栓(Ⅰ;A); ② 可酌情使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸取栓装置(Ⅱb;B)。 操作步骤以取栓支架Solitaire?FR 为例: 1 微导丝带微导管(一般使用微导丝0.014,微导管1.7F),通过病变,确定病变长度,更换Rebar 导管(18或27)到达病变处。 注意: ① 根据病变血管直径,选择Rebar导管。 ② 一般2~3mm血管使用4mm支架和Rebar18导管;3~5.5mm血管使用6mm支架和Rebar27导管。 确定血管病变长度,选择长度合适的支架。 支架长度应覆盖闭塞病变两端:4×15/20mm;6×20/30。 3 Rebar导管接冲洗。 4

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断: 包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3.用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有: (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS) (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查: (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查: ①平扫脑CT/MRI; ②血糖、肝肾功能和电解质; ③心电图和心肌缺血标志物; ④全血计数,包括血小板计数; ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT);

心肌梗塞的急救方法

心肌梗塞的急救方法 持续呼叫患者的名字,让患者保持清醒,绝对别让他她睡着了。身上最好准备一小瓶 沉香油。沉香油是急救之王。心脏名药“救心”即是沉香所提炼的。首先,将沉香油滴几 滴到患者的舌头上。 用手指压人中,压到患者眉头皱起为止。穴位注解-- 人中:位于鼻柱下,人中沟的 上三分之一与下三分之二的交界处。 握空拳,反复滚压膻中到华盖这个区域,刺激心脏肌肉。穴位注解-- 膻中:位于胸 骨正中线上,与第4、5根肋骨交界的地方,两乳头的正中间穴位注解-- 华盖:位于人体 的胸部,当前正中线上,平第1肋骨间 以右手握空拳,左手叠合其上,用身体的力量从右到左滚压胸腔,压、滚时,提醒患 者吸气,手放开时吐气。直到患者两肩会动,脸色转好为止。 注意事项 如果,您发病时身边无人可以帮忙时,请您: 一、用力咳嗽; 二、用力捶胸; 三、趴在地上,滚压胸膛。 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者,是一突发的危险疾病,发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内,患者心绞痛发作会比以前次数增多,服用硝酸甘油片效 果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛,或心前区闷胀不适,疼痛有时向 手臂或颈部放射,同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉,或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛,但会表现更加严重,休息和服用速效 扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状,患者要立刻停止任何重体力活动,躺下休息,观察病情,平息激 动的情绪以减轻心肌耗氧量,如果发现病势加重,应抓紧请医生,并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样,有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊,却无相应脏器的病 理改变,也不可忽视心梗的存在。

急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析

急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析 目的观察急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的对比分析。方法选取我院于2010年1月~2012年12月收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者,将其分为A组(心肌梗死组)和B组(脑梗死组),两组患者均采用溶栓治疗的疗法进行治疗,观察并对比分析两组治疗效果,以及并发症的发生情况。结果A组溶栓治疗55例,B组溶栓治疗12例,两组对比P<0.05,具有统计学意义。除此之外,在治疗结束2h之后,其中2例脑梗死患者溶栓之后,肌力明显增加,而10例心肌梗死患者表现为血管再通现象,两组对比P>0.05,不具有统计学意义。两组患者都出现了2例颅内出血患者,两组对比具有明显差异,P<0.05,具有统计学意义。结论急性脑梗死患者比心肌梗死患者的溶栓治疗效果要差很多,同时本次研究中发现脑梗死患者的并发症发生率很好,但由于例数较少,因此不具有统计学意义。 标签:急性脑梗死;心肌梗死;溶栓治疗效果;并发症;比较分析 急性脑梗死与心肌梗死是一种比较常见的老年疾病,但是随着疾病的发展,常规的治疗已经无法达到高效治愈的目的,因此我们必须开始找寻新的治疗方法来治愈急性脑梗死与心肌梗死的患者,本文通过对我院收治的收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者采用溶栓的治疗方法进行比较,从而探讨观察急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果。通过对比分析两组的治疗效果,现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院于2010年1月~2012年12月收治的收治的2000例脑梗死患者和350例心肌梗死患者,将其分为A组(心肌梗死组)和B组(脑梗死组),两组患者均采用溶栓治疗的疗法进行治疗。A组350例患者中,其中采用溶栓治疗患者的有55例,男性患者38例,女性患者17例,年龄是55~75岁,平均68.1岁。B组2000例患者中,其中采用溶栓治疗患者的有12例,男性患者7例,女性患者5例,年龄55~75岁,平均年龄68.2岁。 1.2溶栓治疗A组患者心肌梗死溶栓治疗时间窗是2~12h,平均时间为(5.51±1.21)h,采用的尿激酶和链激酶150万U静脉滴注各2例、尿激酶125万U静脉滴注2例、剩下的49例心肌梗死患者都采用重组组织型纤溶酶原激活物100mg给予静脉滴注。溶栓前血小板和凝血功能都正常,但是溶栓后凝血功能最多延长到203.2s,PT2 2.9s,IN2.0,FIB下降到0.35g/L,同时联合使用抗血小板治疗,通过联用阿司匹林和静脉用肝素。溶栓治疗结束之后逐渐将静脉用肝素改为低分子肝素皮下注射一个周期。 B组患者脑梗死溶栓治疗时间窗是3~6H,平均时间为(4.51±1.21)h,采用的尿激酶150万U静脉滴。溶栓治疗后,血小板和凝血功能都正常。

心梗脑梗护理常规

心梗脑梗护理常规 急性心肌梗塞护理常规1、入院24小时内绝对卧床休息,无合并症者24小时后在医护人员指导下可行早期活动,按“心梗病人康复活动指南表”进行活动。做好病人的生活护理。2、入院后严密观察病情变化,给予心电监护,观察心率、血压、心律的变化,协助病人翻身、洗漱,满足病人生活所需。3、保持病室肃静,谢绝探视,减少不良刺激,使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。4、入院后给予持续中流量吸氧(3-4升/分),以后根据病情改为低流量吸氧(1-2升/分),病情平稳后停止吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次,并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。5、给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食,少食多餐,不宜过饱。6、保持大便通畅,入院后常规给予缓泻剂(如番茄叶、通便灵等),指导病人在床上排便,嘱病人排便时勿用力,以免加重心脏负担,发生意外。7、对持续剧烈心绞痛的患者,应遵医嘱及时给予止痛剂。8、严格掌握输液量及输液速度,注意有无肺水肿出现。准确记录24小时出入水量。9、应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。 10、做好病人的心理护理,及时了解病人的心理状态,避免因不良心理因素影响而加重病情。2常见诱发因素及护理

2.1精神因素急性心肌梗塞多突然发病,常伴有心前区压榨性疼痛,患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁,这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋,引起心率加快,血管收缩、血压升高,使冠状动脉供氧、供血进一步减少,心肌坏死范围扩大。同时,还可引起脂肪、糖原分解,增加血液中脂肪含量,加重动脉硬化。保持良好的心理状态,减少并发症的发生,可促进疾病痊愈。多接触患者,向他们讲解疾病的知识,说明不良情绪和心理对疾病的不利,鼓励患者树立战胜疾病的信心,配合医护人员做好治疗。其次,要同患者多交谈,详细了解每个患者的个性、习惯,针对不同性格的人给予不同的心理疏导。~ 1 / 17 ~ 2.2合理调配饮食,保持大便通畅心肌梗塞患者因心搏出量下降,加上绝对卧床,胃肠蠕动减弱,消化功能降低,故应给清淡、易消化的饮食,保证能量供给,避免进食脂肪、胆固醇高的食物,以免进一步加重动脉硬化。避免饱餐而加重心脏负担,杜绝饮酒、吸烟。另外,患者不习惯床上排便,易发生便秘、腹胀,导致患者排便时憋气,用力而加重心脏负担。因此,排便护理不容忽视,养成床上排便、定时排便习惯。给患者进一些水果蔬菜类食物,卧床后,服果导片或泡饮潘泻叶等润肠剂或缓泻剂,保证大便通畅。2.3监护期绝对卧床休息,保证充足睡眠急性心肌梗塞在发病1~2周应绝对卧

脑卒中溶栓

由中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组撰写的《中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014》在线发表于《中华神经科杂志》2015年第4期上,推荐意见汇总如下。 ◆院前处理 ?对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(I级推荐,C级证据)。 若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能: ?一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木; ?一侧面部麻木或口角歪斜; ?说话不清或理解语言困难; ?双眼向一侧凝视; ?一侧或双眼视力丧失或模糊; ?眩晕伴呕吐; ?既往少见的严重头痛、呕吐 ?意识障碍或抽搐。 ◆急诊室处理 ?按诊断步骤(是否为卒中一是缺血性还是出血性卒中一是否适合溶栓治疗)对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定(I级推荐)。 ◆卒中单元 ?收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(I级推荐,A级证据)。 ◆急性期诊断与治疗 一、评估与诊断 ?对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT/MRI检查(I级推荐)。 ?在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫CT/MRI检查,排除颅内出血(I级推荐)。 ?应进行血液学、凝血功能和生化检查(I级推荐)。 ?所有脑卒中患者应进行心电图检查(I级推荐),有条件时应持续心电监测(II级推荐)。 ?用神经功能缺损量表评估病情程度(II级推荐)。 ?应进行血管病变检查(II级推荐),但在起病早期,应尽量避免因此类检查而延误溶栓时机。 ?根据上述规范的诊断流程进行诊断(I级推荐)。

心肌梗死的急救

心肌梗死的急救 *导读:有冠心病病史的患者一旦出现胸闷、胸痛、气促等症状,就要考虑到心肌梗死的可能。心肌梗死的急救?…… 有冠心病病史的患者一旦出现胸闷、胸痛、气促等症状,就要考虑到心肌梗死的可能。心肌梗死的急救? 心肌梗死急救 急性心肌梗死是最危重的心脏急症,是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多患者在发病后几个小时内死亡,其中未能及时到医院就诊便死亡的病人约占到1/3,及早发现和正确处理非常重要。有冠心病病史的患者一旦出现胸闷、胸痛、气促等症状,就要考虑到心肌梗死的可能。 急救方案: 1、让病人就地安卧,不要翻身,保持安静和情绪平和,周围的人也不要大声说话,并尽量减少搬动病人。千万不要让病人步行到医院,如急送病人至医院,人背、车拖,一路颠簸,易使病情恶化。 2.心音、脉搏、血压突然消失。观察脉搏以大动脉搏动为准,成人以颈动脉,股动脉,幼儿以肱动脉为准 3、如有家用常备药箱,遇到心肌梗死病人发作时,首先让患者立即躺下,停止活动,口服300毫克阿司匹林,如有胸痛者,可将硝酸甘油或消心痛,嚼碎后置于患者舌下。心跳呼吸骤停者

亦应立即进行人工呼吸和胸外按摩。 心肌梗死的急救措施 1、安静 发病4小时内,发生心室颤动和猝死的危险性最大。应就地平卧,任何搬动都会增加心脏负担,危及生命。 2、镇痛 舌下含硝酸甘油片,或将亚硝酸异戊酯1支,用手巾挤碎捂鼻吸入。有条件时,可用硫酸吗啡2-5mg缓缓静脉注射,每隔15分钟重复1次,直到疼痛缓解;或杜冷丁50-100mg,肌肉注射。 3、拨打120 尽快与医院、急救站联系,请医生速来抢救或送医院抢治。 4、心肺复苏 如果采用了上述急救后,效果不明显,应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。 5、吸氧 有条件时应立即吸氧。

急性心梗与急性脑梗难兄难弟

国际脑血管病杂志2013-08-02分享 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后缺血性卒中为心肌梗死的并发症之一,缺血性卒中可与AMI同时或相继发生。二者有着许多共同危险因素,病理生理学过程也相似,常常同时罹患。随着医疗技术的进步,AMI患者存活率显著提高,其并发卒中的发生率和风险的资料有限。由于缺乏远期自然病程的可靠资料,因此最佳的治疗方案尚未确定。现就AMI后卒中的危险因素及相关研究进展做一综述。 AMI后缺血性卒中的流行病学 脑梗死是AMI最常见的心脏外并发症。AMI后卒中发生率的报道较少,也缺乏大规模的流行病学调查资料。以往研究显示,AMI后缺血性卒中发生率约为1.1%~2.0%,约1.5%的AMI患者在住院早期发生卒中,且发生率有逐年增高的趋势。1项汇总分析和1项大样本临床研究显示,AMI发病后1个月内的缺血性卒中发生率为1.2%,1年内的发生率为2%~2.14%。 在无症状心肌梗死(尤其是伴有糖尿病)的患者中,缺血性卒中可能是急性心肌损害的最初症状。多数继发性脑栓塞发生在AMI后数天或数周内,其风险约在AMI发病后3~6个月内恢复至基线水平。美国的一项长达22年的研究显示,AMI发病后30 d内卒中的平均发病率为22.6/1000,是正常人群的44倍之多;第31天至1年内的卒中发病率为1.6/1000,并随着时间的推移逐渐下降,但3年内仍为正常人群的2-3倍,3年后降至正常人群水平。 心肌梗死后卒中会显著增高AMI患者的死亡风险,住院初期并发卒中患者的死亡风险高于其他AMI患者。单因素分析显示,高龄、女性、高血压、糖尿病、心房颤动、Killip 分级和既往卒中史均与AMI后卒中相关,而肌酸激酶峰值水平、Q波改变和ST段抬高与AMI后卒中无关。多变量分析显示,AMI后卒中的独立危险因素包括高龄[优势比(oddsratio,OR)1.04,95%可信区间(confidence interval,CI)1.03~1.05 ]、既往卒中史(OR 2.07,95% CI1.44~2.97])、糖尿病(OR1.68,95% CI1.27~2.20]),而有关心肌梗死面积、部位和严重程度与AMI后卒中相关性的研究结论却不一致。 全身炎症反应同样会增高AMI并发脑梗死的风险。有研究显示,在AMI出院患者中,卒中发病与慢性心房颤动、高龄、既往心肌梗死史、前壁梗死、天冬氨酸转氨酶水平升高4倍以上、慢性肾功能衰竭和既往卒中史有关。并发慢性心房颤动的AMI患者的卒中发生率为对照组的5倍。

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