小儿消化性溃疡详解

小儿消化性溃疡 pediatric peptic ulcer disease
闫永彬 河南中医学院第一附属医院儿科
【概述】
1 定义：消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造 成局限性组织丧失的疾病。与胃酸和胃蛋白酶消化有关，故 名。
2部位:与胃酸接触的任何部位，包括食管下段，胃，十二指肠 （ 95% ），胃肠术后吻合口及小肠 meckel 憩室（异位胃粘 膜）。
1消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。 2抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用 证实了胃酸在消化性溃疡中的重要作用。 3根除HP可显著降低复发率这一事实，证实HP在 溃疡发生，特别是复发中起重要作用。
【病因和发病机理】
消化性溃疡发病机制中的现代理念：
1没有胃酸就没有溃疡 2没有HP就没有溃疡复发 3黏膜屏障健康就不会形成溃疡
【病因和发病机理】
1HP是消化性溃疡的重要病因
A HP在消化性溃疡中有极高的检出率（胃62.5%，十 76.6%，低于成人），hp感染人群发病率为正常人9倍以上。 B 根治HP可加速溃疡愈合，显著降低和预防复发。 C 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在。
【病因和发病机理】
2 HP感染对胃酸分泌和调节的影响
的一个有力证据。
D介质冲刷学说：HP感染导致多种炎性介质释放，这些炎性介质在胃排空 时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了HP主要在胃窦部 却可导致十二指肠溃疡发生。 E免疫损伤学说：HP通过免疫损伤导致溃疡形成（大量尿素酶产生有关）。
【病因和发病机理】
（三）NSDIA致胃及十二指肠黏膜屏障的 损害是消化性溃疡的发病的基本原因
1NSDIA系脂溶性，能直接穿过粘膜屏障，导致H离子反 弥散，造成免疫损伤。 2NSDIA抑制前列腺素合成，消弱黏膜保护机制。
【病因和发病机理】
(四)遗传因素在消化性溃疡发病中作用 值得重视
1消化性溃疡患儿有家族史者占25-60%，单卵双胎有50% 可患有同一种消化性溃疡。 2O型血患本病几率最高。 3 消化性溃疡与人类白细胞抗原相关：如HLA- B5，HLAB12，HLA-BW35型人群易患十二指肠溃疡。
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A有报道HP阳性者胃 泌素释放增多，刺激 壁细胞分泌胃酸。
B胃酸分泌过多 十二指肠球部被过度酸化 为HP从胃窦部粘膜移居到 十二指肠球部创造了条件， 诱发了慢性炎症
【病因和发病机理】
3HP致消化性溃疡发病机制
A漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，HP破坏胃十二指肠 的粘膜屏障（造成屋顶漏），胃酸（下雨）就会形成溃疡。 B胃泌素-胃酸相关学说：HP可使胃窦部PH指升高，胃窦部胃泌素反馈性 释放增加，因而胃酸分泌增加。 C胃上皮化生学说：HP定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导 致十二指肠溃疡。在十二指肠内，HP仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说
【病因和发病机理】
黏膜保护因素
1粘液-HCO3盐屏障：粘液由黏膜上皮细胞、贲门腺、 幽门腺、粘液颈细胞分泌，成分为糖蛋白，起到润滑和免机 械损伤作用，又可上皮细胞分泌的HCO3盐阻挡H离子接触黏 膜。 2粘膜上皮细胞修复：黏膜再生能力强，黏膜表面的 损伤，可被上皮重新覆盖。成人4-6天，儿童缺乏资料。
【病因和发病机理】
异常情况
消 化 性 溃 疡
粘膜保护 因素
粘膜损害 因素
【病因和发病机理】
异常情况
消 化 性 溃 疡
粘膜保护 因素
粘膜损害 因素
【病因和发病机理】
黏膜损害因素 幽门螺杆菌(HP)感染。 胃酸-胃蛋白酶的消化作用
非甾体抗炎药（NSAID）
其他因素 饮食不当 精神、神经及内分泌功能失调
【病因和发病机理】
（二）HP的发现使消化性溃疡病因和 治疗学发生重大变革
1HP是消化性溃疡的重要病因。 2HP感染对胃酸分泌和调节的影响。 3 HP致消化性溃疡的发病机制。
【病因和发病机理】
附HP:1983年由澳大利亚学者Marshall（马 歇尔）和Warren（沃伦）胃粘膜组织活检发 现并培养出来，此二人因此获得2005年的诺 贝尔生理学和医学奖，被认为过去20年医学 史上的重要发现之一。
【病因和发病机理】
（一）胃酸和胃蛋白酶在消化溃疡发病中 仍起到重要作用
1无酸无溃疡（源于自身消化的定义）：
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类 与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的， 约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。
2胃蛋白酶加胃酸更易形成溃疡：
【病因和发病机理】
基本原理： 天 平 学 说
粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平
衡状态，粘膜能够保证其完好性。反之，局部粘膜
损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素
（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破
坏，即形成溃疡，发生本病。
【病因和发病机理】
正常情况
粘膜保护 因素
粘膜损害 因素
胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变 而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋 白酶就失去活性。
【病因和发病机理】
乙酰胆碱 -乙酰胆碱受体
胃 泌素-胃泌素受体
组胺-组胺H2受体
壁 细 胞
加强了胃蛋白酶的消化作用， 使粘膜破坏形成溃疡。 泌 酸 溃疡
质子泵
破坏粘膜屏障（粘膜表面的 脂蛋白层）。
【病因和发病机理】
黏膜保护因素
3粘膜血运：黏膜血流可供应营养物质和氧，带走黏 膜组织的H ＋ ，输送HCO3－，维持酸碱平衡。 4前列腺素：全身各组织和体液（除红细胞外），均存 在前列素，能抑制胃酸分泌并对十二指肠起保护作用。 5表皮生长因子（缺乏证据）
【病因和发病机理】
消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以 下观念已达成共识：
【概述】
3分类：
A 病位：胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡、吻合口 溃疡。
B 病因：原发性溃疡和继发性溃疡（应激、非甾体抗 炎药）。
C 病程：急性溃疡和慢性溃疡（起病、症状、病理）。
【概述】
4 流行病情况
A发病率：国内外均无确切的统计数据。
B 国外报道发病极少，在北美一些儿童消化病专业诊
疗机构中两年内发现4例十二指肠溃疡。 C国内大不相同，如北京儿童医院胃镜检查2千例，溃 疡病检出率10.4%（可能与饮食习惯或种族有关） D一般来说，十二指肠溃疡：胃溃疡=4:1（成人3:1）。