【关键词】糖尿病糖尿病正以迅猛的速度在增长，据国际糖尿病联盟统计，全世界有近2亿糖尿病患者。我国的糖尿病人数在全球排列第二，仅次于印度，超过美国。据不完全统计，我国目前糖尿病患者已超过3千万。而糖尿病患者因其导致的大小血管损害，是目前中老年人致残，致死的首要原因。本文将着重对2型糖尿病合并高血压时，强化降糖或降压所带来的益处做一综述。 1 影响糖尿病血管病变发生及发展的危险因素1．1 血管内皮功能紊乱血管内皮细胞可产生多种调节血管功能的物质，对于维持血管壁的稳定性有着重要作用。在糖尿病所致血管病变的诸多危险因素中，目前大多数学者认为，其与内皮功能受损害密切相关。当发生糖尿病血管病变时，首先损伤的是血管平滑肌细胞的排列结构和内皮细胞的完整性。在诸多内皮细胞活性因素参与糖尿病血管病变的形成方面，主要有内皮素、细胞生长因子、蛋白激酶C等含量的变化。同时，2型糖尿病患者还存在高同型半胱氨酸血症、纤维蛋白溶酶原，PPAR-1增加也是导致血管病变的影响因素。 1.2 高血压多年来人们已经认识到糖尿病血管并发症和高血压之间的关系，因为高血压可显著损害患者的血管内皮功能。在糖尿病人群中，高血压对血管病变的危险性，被称为双重危险因素。糖尿病高血压研究（HDS）结果显示：2型糖尿病合并高血压的患者，中风的危险增加2倍，急性心梗的危险增加1倍。UKPDS结果则表明［1］：严格控制血压组较一般控制组糖尿病相关的任何终点减少24%，脑卒中、心肌梗死、心衰等大血管事件分别降低44%、21%、56%。高危因素流行病学（MPFIT）的12年研究表明，高血压是糖尿病患者病死率增加的一个显著的独立危险因素（P<0.01）。 1.3 脂蛋白代谢异常在糖尿病的脂代谢紊乱中，LDL与糖尿病关系十分密切。这是糖尿病患者发生冠心病的主要危险因子。甘油三酯增高，影响LDL代谢，促进LDL从A型转变为B型。还影响HDL代谢及HDL的成分，使HDL分解代谢增加，浓度下降。还影响凝血因子并促使高凝状态的形成。糖尿病患者HDL降低和甘油三酯升高，与脂蛋白酯酶活性降低、HDL分解伐谢增强有关。北欧辛伐他汀生存研究（4S），胆固醇和CHD复发事件实验（CARE）等影响证实对糖尿病患者的脂代谢紊乱进行有效的治疗，可明显降低心血管事件的发生。 1.4 胰岛素抵抗已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者大血管疾病潜在危险因素，2型糖尿病患者胰岛素抵抗水平与大血管疾病发生具有明显的相关性。即使非糖尿病患者，与胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症也被证实是心血管疾病的危险因素［2］。 2 高血压与糖尿病血管病变的相关性众多的研究显示：糖尿病合并发症35%～75%与高血压有关。糖尿病高血压与非糖尿病高血压患者比较，心血管疾病的危险性增加2倍，终末期肾病的危险性增加5～6倍。高血压可使糖尿病死亡率增加7.2倍，对合并有糖尿病肾病的患者，高血压可使死亡率增加37倍。[!--empirenews.page--] 高血压的存在必然会加快糖尿病肾病的发生发展，而糖尿病的进展加速，又会引起血压的进一步升高，从而形成恶性循环，进一步加重钠水潴留，脂类及糖的代谢异常，不仅周围血管阻力增加［3］。在HDS（hypertension in diabetes study）研究中，对3648例2型糖尿病合并高血压患者进行为期近5年的预防，结果显示：与非糖尿病正常血压相比，糖尿病患者心血管危险性增加2倍，而糖尿病伴高血压患者的心血管危险性增加4倍，糖尿病患者收缩压仅升高14mmHg。脑卒中的危险性增加200%以上，心梗危险性增加50%以上［4］。 3 高血糖与糖尿病血管病变的相关性众所周知，血糖控制是糖尿病治疗的核心，无论从国外的研究成果看，还是国内的临床实践看，只有将糖尿病患者的血糖控制在正常范围或接近正常范围，才能将糖尿病并发症降低到最低水平。其中两个最重要的研究，即DCCT和UKPDS研究。DCCT结果显示，强化降糖治疗，微血管发生率明显下降，但对大血管影响不明显。而UKPDS［1］研究结果则显示，通过强化控制血糖，可使糖尿病微血管和大血管并发症的发病率皆下降35%，视网膜病变发病率下降30%。 4 目前部分干预降压治疗结果既然高血压合并糖尿病患者的血管事件，尤其是大血管事件发生率明显增加。那么严格控制血糖和血压是否会降低此类患者的血管并发症呢？目前已经完成的国外的一些大样本前瞻性研究，主要观察的终点事
件是心血管事件，而且比较强调降压的作用，至于微血管与降压的关系，以及既强化降糖又强化降压的临床研究，资料甚少，现将部分研究结果总论如下。 4.1 UKPDS［1］此项随机对照研究的1148例2型糖尿病伴高血压患者来自英国20个医疗中心。其结果显示，与一般控制血压组患者相比严格控制血压组患者的糖尿病相关性死亡率显著下降32%（P=0.019）。中风发病率也明显降低44%，微血管并发症和视网膜病发病率也显著减少。 4.2 糖尿病合高血压的研究（HDS）［4］本研究主要针对3648例2型糖尿病合并高血压的患者进行近5年的研究，主要观察终点事件大血管疾病的发生情况。其结果显示，糖尿病患者收缩压每升高14mmHg，脑卒中的危险性增加200%，心梗危险性增加50%以上。 4.3 高血压最佳治疗（HOT）研究［5］此项研究历时6年，纳入对象18790名，在31个国家进行，患者的平均随访期达3.8年，其中糖尿病合并高血压组1501例，血压降低后心血管事件的减少胜于不合并糖尿病的患者。DBP 80mmHg比90mmHg组的心血管事件明显下降约51%，心血管病死率下降60%。 4.4 糖尿病的适度控制血压试验（ABCD）［6］该研究将470名2型糖尿病合并高血压患者随机分成严格控制血压组和适当控制血压组，主要观察对微血管损害情况。结果提示：强化降压组各种慢性并发症发生率明显下降。 4.5 卡托普利预防计划（CAPPP）［7］该项研究主要是采用开搏通进行一组预防治疗，其中观察糖尿病患者310例，结果显示与对照组相比，可减少心血管疾病的发生（P=0.02）。同时可延缓1期糖尿病肾功能恶化。[!--empirenews.page--] 4.6 老年收缩期高血压研究（SHEP）［8］本项研究主要观察60岁以上的老年收缩期高血压对心血管疾病的影响。其中观察了661名糖尿病合收缩压增高的患者，经过有效的降压后，治疗组与对照组相比，主要心血管事件减少了34%。总之，糖尿病合高血压具有较复杂、多因素构成的病理生理变化，大量的国外前瞻性研究都提示，不论是严格控制血糖还是严格控制血压都可明显降低心脑血管事件的发生和肾脏、眼底病变的发生，而且死亡率明显降低。由此推测如能同时严格控制血压和血糖将可获得更大的收益。因此，对于糖尿病合高血压的治疗。应该是多因素干预、综合治疗，只有积极地综合干预治疗，才能真正预防糖尿病微血管和大血管事件的发生，从根本上提高糖尿病患者的生活质量。
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死 DOI：10.16658/https://www.doczj.com/doc/aa10506277.html,ki.1672-4062.2017.05.176 目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病 糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。 1.2 方法 在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。 2 结果
高血压及糖尿病防治知识讲稿 主讲：张恒 高血压是全球人类最常见的慢性病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关，控制高血压是防治心脑血管病的切入点。 高血压的定义：在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。患者有高血压史，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊断为高血压。 一、特殊人群高血压处理 （一）老年人：老年（＞65岁），降压药务必从小剂量开始，根据耐受性逐步降压，应测量用药前后坐立位血压；尤其对体质较弱者更应谨慎。老年人有较多危险因素、靶器官损害、合并心血管病、糖尿病等情况也较多，常需多药合用。 （二）冠心病：稳定性心绞痛时首选β受体阻滞剂或长效钙拮抗剂及长效ACEI；急性冠状动脉综合征时选用β受体阻滞剂或ACEI；心肌梗死后病人用ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。 （三）高血压合并心力衰竭：症状少者用ACEI和β受体阻滞剂；症状多的可将ACEI 或ARB、β受体阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂，或与袢利尿剂合用。左心衰竭者的血压目标＜120/80mmHg。 （四）高血压合并糖尿病：高血压伴糖尿病常需要严格控制血压。要求将血压目标降至130/80 mmHg以下，因此常以ACEI、ARB联合用钙拮抗剂、小剂量噻嗪类利尿剂或β受体阻滞剂。要重视糖尿病的降糖和降压治疗，降压治疗减少血管疾病的净效益更好。 （五）慢性肾脏疾病：血压应严格控制在130/80 mmHg以下，尿白蛋白＞1g/d时血压应控制在125/75 mmHg以下，首选ACEI、ARB，有利于防止肾病进展，重度患者须合用袢利尿剂。 （六）脑血管病后：急性脑卒中降压治疗有争议。如血压≥220/120m mHg的，可考虑适度降压治疗，但应缓慢降压和密切观察病人反应。有短暂性脑缺血发作或脑卒中史(非急性期)者，进行适度的降压治疗均能减少卒中的再发。降压后头晕加重者，应注意有无颈动脉狭窄问题。如双侧颈动脉严重狭窄，则谨慎或缓慢降压。 二、降压药物服用注意事项 降压药应从小剂量开始，降压速度不宜多快。由于患者常为多种疾病并存，多同时存在其他心血管危险因素或靶器官损害，因此选择治疗药物也要慎之又慎，用药后要密切观察疗
2型糖尿病合并高血压的治疗进展 2型糖尿病和高血压合并发生时，发生心血管疾病的风险成倍增加，有效控制血糖和血压是，降低并发症发生和降低病死率的关键。疾病的治疗需在进行生活方式，饮食控制，体重控制，合理运动等非药物治疗的基础上，加用药物治疗将血糖和血压控制到目标范围内。该文主要阐述了目前针对2型糖尿病合并高血压的患者在治疗上的进展。 标签：2型糖尿病；高血压；治疗 [Abstract] When type 2 diabetes and hypertension occur，the risk of cardiovascular disease increases exponentially. Effective control of blood glucose and blood pressure is the key to reducing complications and reducing mortality. The treatment of the disease requires the use of medication to control blood glucose and blood pressure to the target range based on non-pharmacological treatments such as lifestyle，diet control，weight control，and reasonable exercise. This article focuses on the current progress in the treatment of patients with type 2 diabetes and hypertension. [Key words] Type II diabetes；Hypertension；Treatment 社会生产力高速的发展，人们生活方式改变，全球的疾病谱也发生了变化。高血压、糖尿病，冠心病等以前是“富贵病”，现在是“常见病”。这些慢性非传染性疾病发生率逐渐增多，趋于年轻化，严重危害着人类的健康。2017年底，国际糖尿病联盟公布的第八版全球糖尿病地图显示，2017年糖尿病成人患者（20～79岁）在全球有4.25亿人，其中有1/4的糖尿病患者1.144亿人在中国，是有糖尿病患者最多的国家。该文将讲述2型糖尿病合并高血压的患者如何进行。 糖尿病是一种以血糖代谢紊乱为特征的慢性疾病，2型糖尿病是一种常见的糖尿病类型，多发生于中老年人，发病机制是胰岛素抵抗继发胰岛素分泌不足，引起血糖代谢异常，可导致心、腦、肾、眼、糖尿病足的并发症。高血压是一种以血压升高为表现，也可导致心、脑、肾、眼的并发症。高血压是糖尿病患者较常见的合并疾病，有研究表明，2型糖尿病和高血压的发生有共同的发病基本--胰岛素抵抗[1]。糖尿病合并高血压对心血管的危害有乘积效应。糖尿病合并高血压使发生心血管疾病发生的风险，比单纯的糖尿病或高血压提高了2倍。2型糖尿病和高血压合并发生时，在控制血糖的基础上，还要积极控制血压，才能延长和降低并发症的发生[2]。下面从非药物治疗和药物治疗两个主要方面来进行介绍治疗进展。 1 非药物治疗 非药物治疗是2型糖尿病和高血压疾病治疗的基础[3]，非药物治疗包括健康生活方式，饮食，运动，心理调节等。其中以饮食的控制最为重要。
高血压合并糖尿病患者如何选择降压药很多大型临床研究表明对于糖尿病患者，应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。因为该药对糖尿病患者具有以下作用:①在发挥降压作用的同时，还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性。②对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。③可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能。④对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿，具有保肾功能。 血管紧张素转换酶抑制剂品种较多，包括苯那普利、赖诺普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。需要指出的是，这些药物有极少数患者服后可能出现干咳等副作用，停服药物后干咳症状随即消失。此外合并有肾血管狭窄、肾脏功能障碍、高血钾的糖尿病患者慎用。在服药期间应注意监测血清肌酐和血钾的变化，血肌酐、血钾明显升高者不得使用。 临床上要想达到理想降压目的，通常一种药物是不够的。在我国，超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上的药物来有效控制血压。临床上如果单用血管紧张素转换酶抑制剂，血压控制未能达标时，抗高血压药联合应用也有讲究，可考虑以下三种选择。 1.联合使用钙通道阻滞剂。血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂的联 用，除增加降压效果外，还具有加强肾脏保护功能，而对糖代谢无不良 影响，故特别适用于糖尿病合并高血压的患者。 2.联合使用利尿剂，尤其是小剂量噻嗪类利尿剂，其与ACEI和血管紧张 素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的 不良反应。特别说明的是很多利尿剂都有降低血钾、升高血糖、血脂的 副作用，临床使用时，应注意。 3.联合β受体阻滞剂:对于合并有冠心病或心律较快的糖尿病患者，有时需 需要联合使用，首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，如倍他洛克等， 长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。但这类药可抑制 胰腺分泌，降低机体对胰岛素的敏感性，使葡萄糖耐量下降。同时，β
怎么补液：糖尿病酮症酸中毒合并心衰 老年糖尿病患者在糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ 糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 老年糖尿病患者在DKA 或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管〃记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后〃立即开放静脉通道〃用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL〃从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒〃鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L〃改用5% 葡萄糖液〃病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法〃0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L〃考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量〃以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴〃则转入平时治疗〃可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾〃无尿者暂缓补钾外〃治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L〃经输液及胰岛素治疗无改善者〃可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1.去除、缓解基本病因
缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死〃可行冠状动脉血管重建术。 2.有效控制高血压。 3甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留〃改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪〃用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时〃利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米〃用法用量0.5～1 mg/kg 静推〃6 小时有效〃改口服时〃剂量加倍。其次为托拉塞米〃用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯〃能降低III～IV 级充血性心衰的病死率〃用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d〃氢氯噻嗪25 mg/d〃逐渐增加剂量至尿量增多〃体重每日减轻0.5～1 kg〃感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持〃仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药〃常用药物卡托普利〃用法用量6.25 mg po tid, 开始〃在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药〃常用药物卡托维洛〃用法用量3.125 mg bid 开始〃逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂〃常用药物地高辛〃用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。③病情进一步发展，出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。 【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。 【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L. 【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。 【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L 以上。
2型糖尿病合并高血压患者的临床多因素分析 谷晓宁员战民袁申元1（中央民族大学医院内科，北京100081） 〔摘要〕目的观察2型糖尿病（T2DM）合并高血压对患者的临床影响，提高对T2DM合并高血压的临床认识。方法选择T2DM合并高血压患者82例，作为DM+HP组；选择同期单纯糖尿病患者96例，作为DM组，比较两组患者身高、体重、体质指数、颈围、腰围、臀围、腰臀比，并比较两组患者甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血尿酸（UA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。同时在DM+HP组中，将上述指标与患者高血压级别进行相关性分析。结果两组患者在一般情况及生化指标方面比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），DM+HP组显著高于DM组；在DM+HP组患者中，高血压分级与一般情况及生化指标呈正相关性（P＜0.05）。结论对于T2DM患者，在积极控制血糖的同时，应注意控制血压，经常性的进行一般情况及生化指标检查，对早期发现及治疗具有重要的临床意义。 〔关键词〕2型糖尿病；合并；高血压；临床影响；多因素分析 〔中图分类号〕R587.1〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）02-0235-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.02.006 糖尿病（DM）患者中高血压患病率高达20% 40%〔1〕。近年来，随着我国老龄人口的增加，其患病率呈上升趋势，严重危害人们身体健康〔2〕。高血压、DM与血脂的关系极为密切，是冠心病的主要危险因素，并且他们有一些共同的发病机制〔3〕。高血压是促进DM患者发生心脑血管疾病的重要原因之一，DM 合并高血压病患者血脂紊乱及心脑血管疾病发生率明显高于单纯DM患者。临床相关研究表明，降低DM患者的血压可以降低脑卒中发生率的35% 40%，心肌梗死发生率的20% 25%及心衰发生率的50%〔4〕。观察2型DM（T2DM）合并高血压对患者的临床影响，旨在提高对T2DM合并高血压的临床认识，促进对其临床诊疗的开展，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选择2008年1月至2010年12月，在中央民族大学社区的T2DM合并高血压患者82例，作为DM+HP组，其中男46人，女36人，年龄38 79岁，平均年龄（48.6?9.2）岁，上述患者DM诊断均符合WHO关于DM的临床诊断标准〔5〕，即空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L和（或）餐后2h血糖（2hPG）≥11.1mmol/L，且经临床其他检查确诊为T2DM，排除了其他原因引起的继发性血糖升高，排除了具有胰腺炎或胰腺切除病史；排除了哺乳期或妊娠期的女性患者。高血压病诊断均符合2000年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准〔6〕，排除了单纯收缩期高血压患者，排除了其他原因引起的继发性血压升高。以上患者均无其他基础性疾病或器质性病变，无慢性消耗性疾病或恶性肿瘤病史，意识清晰，能够正常交流。选择同期同地区T2DM患者96例，分为DM组，其中男53人，女43人，年龄36 77岁，平均年龄（46.8?8.2）岁，上述患者T2DM 诊断符合上述标准，且血压正常，不伴有高血压病及其他严重基础性疾病和器质性病变。以上两组患者在性别组成、年龄结构、平均年龄、患者一般状况等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），病例资料具有可比性。 1.2临床观察及分析内容记录上述患者身高、体重、体质指数（BMI）、颈围、腰围、臀围、腰臀比；同时检测上述患者甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血尿酸（UA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，所得数据进行分组统计比较。将T2DM合并高血压患者按照血压分级进行分类，比较血压分级与患者一般情况的相关性。 1.3统计学方法观察记录所得计量数据采用x?s表示，使用SPSS16.0软件行t检验和相关性分析。 2结果 2.1两组患者一般情况比较两组患者身高无差异（P＞0.05）；体重、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比差异显著（P＜0.05），在上述方面，T2DM合并高血压患者显著高于单纯T2DM患者。见表1。 表1两组患者一般情况比较（x?s） 组别n身高（cm）体重（kg）BMI（kg/m2）颈围（cm）腰围（cm）臀围（cm）腰臀比DM+HP组82169.2?8.370.3?11.225.1?1.153.6?4.290.2?9.8106.5?11.40.89?0.08 DM组96167.6?7.665.2?9.723.7?0.947.3?3.887.3?8.6102.6?9.60.84?0.06 t值0.874 1.708 1.723 1.802 1.763 1.711 1.824 P值＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05 基金项目：首都医学科研发展基金（2007-1035） 1北京同仁医院糖尿病科 通讯作者：员战民（1971-），男，副主任医师，主要从事心内科疾病研究。第一作者：谷晓宁（1956-），女，副主任医师，主要从事临床内科学研究。2.2两组患者生化指标比较两组患者TG、TC、血UA、LDL- C、HDL-C水平差异显著（P＜0.05），在上述方面，T2DM合并高血压患者显著高于单纯T2DM患者。见表2。 2.3T2DM合并高血压的血压分级与患者一般情况相关性
糖尿病合并高血压的分析 发表时间：2010-08-09T16:02:21.293Z 来源：《中外健康文摘》2010年第11期供稿作者：刘伟贤[导读] 糖尿病伴高血压的病人血压应降到比一般高血压患者更低的水平。 刘伟贤 (大庆油田总医院集团庆虹桥医院黑龙江大庆 163000) 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0157-02 【摘要】我国高血压患者近一亿，糖尿病患者（分1型和2型，其中2型站95%）约2700万。2型糖尿病与高血压关系密切，近40%的2型糖尿病患者同时有高血压，而5%-10%的高血压患者中同时又有2型糖尿病。高血压病糖尿病在临床上屡见不鲜，二者相互影响，加重病情。高血压病存在糖代谢异常者，其发生率在10-80%之间。高血压病者周围组织细胞对胰岛素的敏感性减退，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。同时，高血糖有刺激胰岛B细胞大量分泌胰岛素，血中胰岛素过多，可导致水钠潴留，血容量增加，血管壁紧张性增加，外周阻力增大，又诱发和加重高血压，二者互相干预。 【关键词】糖尿病高血压 临床资料 1.一般资料糖尿病合并高血压共18例中男11例，女7例，平均年龄48岁，糖尿病程不等，平均15年。3种以上并发症12例占67%。并发脑血管病5例，冠心病6例，糖尿病肾病2例，持续性高血压12例，血压时高时低6例。 2.诊断依据糖尿病均符合WHO标准却真的糖尿病。高血压的标准是WHO建议的关于评定血压增高标准 对照分析 1.糖尿病无高血压16例中，男9例，女7例，合并脑梗塞3例，冠心病5例，静脉炎1例。 2.年龄高血压组：大于60岁8例，39-59岁7例，39岁以下3例。对照组60岁6例，39-59岁8例，39岁以下2例。 3.糖尿病病程高血压组平均14年，对照组平均13.8年。 4.提昂尼奥并的病情（1）饮食控制和药物治疗：高血压组10例占56%。对照组9例占58%。(2)胰岛素治疗：高血压组8例占43.5%。对照组6例占41.5%。 5.肥胖高血压组16例占89%，对照组5例占32%。 结果 1.上述资料表明糖尿病34例合并高血压18例，患病率53%，是正常人口中高血压的5倍左右。 2.糖尿病患者有无高血压，均应降压治疗，可减低心血管病死率。 讨论 糖尿病伴高血压的病人血压应降到比一般高血压患者更低的水平。糖尿病患者若血压达到130/85毫米汞柱时，就应该用非药物治疗（运动、戒烟、减肥、节制饮酒、限盐、调整饮食结构等）。3个月后如血压仍未降至130/85毫米汞柱，则需要降压药物治疗。一般说来，可以选用下列药物治疗： 1.血管紧张素转换酶抑制剂为首选药物：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛汀新）、西拉普利（一平苏）、培哚普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）和福辛普利（蒙诺）等。因为这些药物都能延缓糖尿病合并高血压患者肾功能减退及视网膜病变的进展，还能减轻血压正常的糖尿病患者进行透析的危险性。对平时血压正常的糖尿病患者，如出现下列情况也应及早服用转换酶抑制剂：如运动后血压异常升高；运动后出现蛋白尿明显增加；平时已有微量蛋白尿的糖尿病患者，宜尽早服用雷米普利等转换酶抑制剂。因为经研究证实，这些药物具有与降压无关的保护心、脑、肾、血管的作用。但常有咽痒、干咳（约10%）的不良反应。但严重肾功能减退的高血压患者要减量慎用或不用。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：如服用转换酶抑制剂后干咳不能耐受的合并糖尿病的高血压患者，可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦（柯素雅）、缬沙坦（代文丁、安博维）等代替。这类药很少有干咳的副作用。 2.α阻滞剂：如哌唑嗪（麦宁平）、特拉唑嗪（高特灵）和多沙唑嗪等。但容易发生体位性低血压。首剂服用应在临睡前半量口服，并应注意尽量避免夜间起床，以防意外。本类药能选择性抑制内源性儿荼酚胺对α是肾上腺素能受体的作用。降低血管阻力和前负荷，对糖代谢无不良影响，且能改善脂质代谢。因此,特别适用于伴有血脂紊乱的糖尿病患者。但最近一项有关多沙唑与利尿剂降压作用的对比研究中，因发现多沙唑嗪使心衰发生率增加而终止研究。因此该类药物在高血压并糖尿病治疗中的地位尚待进一步探讨。 3.利尿药：过去认为噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）对血糖、血脂、胰岛素敏感性等有代谢不良反应，不宜应用。目前经研究发现，小剂量噻嗪类利尿药（如双氢克尿噻每日6．5毫克～12.5毫克）应用，可降低高血压合并糖尿病患者心血管意外的发生率。但有痛风的患者应禁用。另外，还有一种新型的有利尿和钙拮抗作用的利尿降压药称为吲哒帕胺（寿比山），对血糖、血脂无影响，适用于高血压合并糖尿病的患者。 4.β阻滞剂：非选择性β阻滞剂如普萘洛尔等不适用于糖尿病患者，因为它阻断β２受体可能对糖和脂肪代谢产生不良影响。而且，非选择性β阻滞剂会掩盖低血糖反应，延长低血糖事件的时间。而选择性β１受体阻滞剂，如比索洛尔、阿替洛尔，降低心率和心脏射血量，适合应用于高血压并糖尿病患者，对心肌梗死后患者β1阻滞剂有极好适应证，对血糖控制无临床意义的影响，故可作为高血压并糖尿病的一线药物。 5.钙拮抗剂：通过阻断电压依赖性钙通道起作用，导致血管扩张。一般而言，钙拮抗剂对糖和脂肪代谢在临床上无影响，尽管有报道一些接受双氢吡啶类钙拮抗剂治疗的患者，其糖耐量恶化。美国学者Ｆurberg认为，高血压并糖尿病患者钙拮抗剂应在ACEI、ARB、β１阻滞剂和低剂量噻嗪类利尿剂治疗后，仍不能达到目标血压的患者，且应选择长效制剂。 所以，糖尿病并高血压病的治疗，除减肥、戒烟、限制食盐及脂肪的摄入等非药物治疗外，降压药物的选择也甚为重要。参考文献 [1]吴可光.糖尿病并高血压的临床处理，实用内科杂志，1992，12（11）：563.
高血压合并糖尿的综合管理 高血压合并糖尿病心血管风险极高，管理目的是减少患者的心血管事件和糖尿病的并发症，保护易受高血压损伤的靶器官；提高患者的生活质量，延长寿命。为此必须重视患者的综合管理。 血压管理 1.降压目标值：糖尿病合并高血压患者，控制血压获得的益处要大于控制血糖获得的益处。新近的美国糖尿病学会和2013年欧洲高血压管理指南分别推荐一般糖尿病的血压目标为＜140/80mmHg，老年糖尿病患者降压目标可适当放宽至＜140/85mmHg。2.高质量降压：对于高血压合并糖尿病患者，除了要关注血压降幅外，需要更高质量的管理血压。更要强调24小时血压控制和平稳降压，减少随访间血压变异，强调长期血压达标和改善血压昼夜节律。有效控制夜间血压和晨起血压，能够更有效预防心、脑血管并发症。关注降压药物对血管弹性功能的影响和治疗的依从性。3.降压药物的选择：首先考虑使用ACEI 或ARB，对肾脏有保护作用，且有改善糖、脂代谢上的好处。但所有有效的且能良好耐受的药物都可用于糖尿病高血压患者；当需要联合用药时，应当以ACEI或ARB为基础。 血糖管理 1.血糖控制目标与监测指标：血糖目标应包括餐前血糖低于7.8mmol/L，随机血糖低于10.0mmol/L。对已患有心脑血管病的患者，采用宽松目标，即FBG或 PMBG8~10mmol/L，2hPBG或不能进食时任意时点血糖水平8~12mmol/L，甚至最高血糖可放宽至13.9mmol/L ，对心脑血管病高危人群，采用一般标准，即FBG或PMBG6~8mmol/L，2hPBG或不能进食时任意时点血糖水平8~10mmol/L。HbALc一直被视为监测血糖的金标准，但并不能其他血糖监测数值。空腹血糖、餐后血糖以及血糖水平波动均与患者心血管预后密切相关。仅关注HbALc的控制情况不利于低血糖的检出。2.控制血糖波动：饮食因素、低血糖反应、治疗不规范和服药的依从性，均可引起血糖波动。氧化应激反应是糖尿病患者动脉粥样硬化和加速进展的重要机制，与持续高血糖相比，血糖波动更容易促发氧化应激反应。一次严重的低血糖反应或由此诱发的心血管事件，可能会抵消多年维持血糖在正常范围内所带来的益处。因此需要最大程度的减少或避免低血糖事件的发生。糖尿病治疗过程中时刻注意坚持规范用药和合理的饮食控制，有益于血糖波动。 蛋白尿管理我国专家基于现有研究证据，建议对于微量白蛋白尿的患者，治疗目标是使白蛋白排泄量减少至正常。为此，在能耐受时可在3~4周内增加ACEI/ARB用药剂量，以期获取最佳的治疗效果。 调制治疗以矫治不良生活方式为基础，以他汀类药物为首选。应将LDL-C降至 2.6mmol/L以下。经过他汀类药物治疗且LDL-C达标后，若甘油三酯仍≥2.26mmol/L并且HDL-C低，可考虑在他汀治疗基础上联合应用贝特类药物，以降低心血管事件发生的残余风险，但需加强不良反应监测。 抗血小板治疗小于30岁人群缺乏应用阿司匹林进行一级预防的证据。80岁以上老人获益增加，但胃肠道出血风险也明显增加，使用前应充分权衡利弊。至于在高血压合并糖尿病患者中应用阿司匹林进行二级预防，已很明确。 不容置疑，改善生活方式，包括限制葡萄糖摄入、戒烟、控制体重、体育锻炼和均衡饮食，是高血压合并糖尿病综合管理中十分重要的内容，是上述干预措施起到效果的保证，但只有在与患者进行良好沟通的基础上才能顺利实施并能够做到持之以恒。 吴学忠
糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 心衰和DKA 是一对「欢喜冤家」，俗话说，不是冤家不聚头，那么，对于DKA 合并心衰那我们怎么办呢？ 下面我们分别来复习下DKA、心衰的处理方案。 DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管，记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL，从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒，鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L，改用5% 葡萄糖液，病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法，0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L，考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量，以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴，则转入平时治疗，可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L，经输液及胰岛素治疗无改善者，可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1. 去除、缓解基本病因 （1）缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死，可行冠状动脉血管重建术。 （2）有效控制高血压。 （3）甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留，改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪，用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时，利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米，用法用量0.5～1 mg/kg 静推，6 小时有效，改口服时，剂量加倍。其次为托拉塞米，用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯，能降低III～IV 级充血性心衰的病死率，用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K ＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d，氢氯噻嗪25 mg/d，逐渐增加剂量至尿量增多，体重每日减轻0.5～1 kg，感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持，仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药，常用药物卡托普利，用法用量6.25 mg po tid, 开始，在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药，常用药物卡托维洛，用法用量 3.125 mg bid 开始，逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂，常用药物地高辛，用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
高血压合并糖尿病：三种用药方案供选择 降压治疗须根据血肌酐水平，考虑选择ACEI、ARB或CCB 文赵连友（中国医师协会高血压专业委员会主任委员、第四军医大学唐都医院心内科教授）糖尿病像是高血压的“帮凶”，可加重患者小动脉损害，不但使心、脑血管的损害“雪上加霜”，而且特别容易伤害肾、眼等组织器官。由于病情发展快且隐蔽，早期往往没有病症，容易被忽视，当患者有自觉症状时已是中晚期。 流行病学调查显示，约有60%～70%糖尿病患者伴有高血压。因此，建议高血压合并糖尿病的患者无论病史多长，都应定期到医院进行肾功能和眼底检查。 【病例介绍】万女士48岁，身高156cm，体重67kg，体重指数（BMI）28，血压168/104mmHg，心率67次/分。患者诉其血压长期得不到控制，时高时低，有时下午头晕便自行服用降压药。有糖尿病病史，从不吸烟，无饮酒嗜好。平日口重，每日体力活动总量尚可。 初步诊断：原发性高血压，2型糖尿病。 检查发现：视网膜小动脉中度狭窄，出现动脉交叉压迫症，属于Ⅱ级高血压眼底改变。血肌酐1.4mg/dL（124μmol/L），24h白蛋白尿200mg，属于糖尿病肾病2期。 最后诊断：原发性高血压，Ⅱ级高血压眼底改变；2型糖尿病，糖尿病肾病2期。 【病例解析】 1.为什么会造成眼底动脉损害？ 高血压对脏器的损害，在早期阶段可表现为不同程度的小动脉损害。眼底是人体小动脉分布最密集的器官之一，经普通的眼科检查可直接判断病变的情况，并由此推测其他器官小动脉的病变程度。高血压引起的眼底小动脉损害可表现为血管变细、扭曲、出血、渗出等不同形式，同时造成眼底组织如黄斑、视乳头缺血缺氧性损害。目前临床按损害程度由轻到重将高血压眼底改变分为4级（见图），级别越高，损害越重，高血压的危险性越大。Ⅳ级眼底改变的患者，其存活期一般不超过5年。 万女士“视网膜小动脉中度狭窄，出现动脉交叉压迫症”，属高血压Ⅱ级眼底改变。这与她血压长期控制不达标有密切关系，其眼底改变程度还不是很严重，目前对视力无影响，但应高度重视，要严格控制血压、血糖，防止眼底损害病情进一步加重。 另外，糖尿病也是造成患者视网膜血管损害的因素之一。糖尿病视网膜是最常见的微血管并发症，其发病率与糖尿病病史和血糖控制水平等因素有关。如果血糖控制不好，病史超过10年，半数以上的患者会有不同程度的视网膜病变，且糖尿病视网膜病是糖尿病致盲的主要原因之一。 2.为什么会造成肾功能的损害？ 长期高血压可使肾小动脉血管壁变硬，血管狭窄，当血管口径只有正常的30%时，会刺激体内过量分泌肾素，从而引起肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）发生反应，产生血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有强烈的血管收缩作用，能使醛固酮分泌增多，从而减少肾脏对水分的排出，增加血液总量，使血压进一步升高。血管越窄，肾素等激素产生得越多，血压水平就越高，“肾素－血管紧张素－醛固酮－高血压－肾素”形成恶性循环。 若病情得不到有效控制，血管管腔狭窄加重，肾组织长期缺血缺氧，可出现肾萎缩，使肾脏失去正常功能，最终导致肾功能衰竭，引发尿毒症。所以，高血压合并肾功能损害的患者在选用降压药物时，应考虑药物是否对肾素等激素引起的恶性循环有阻断作用。 糖尿病肾病又称肾小球硬化症，约20%的2型糖尿病患者发生肾病。肌酐和蛋白尿是肾功能的重要指标，在血生化和尿常规中就可以检查，一旦确诊肾脏损害，须检查肾功能。肾功能检查的结果有利于全面了解肾脏的损害程度，为诊断提供准确依据。万女士血肌酐1.4mg/dL（124μmol/L），24h白蛋白尿200mg，提示她有轻度肾功能的损害，属于糖尿病肾病2期。处在这一期的患者，运动后会出现微量白蛋白尿，超滤状态仍存在，但万女士的
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿 病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。计数资料采用χ2检验。1.6 诊断标准 糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖
中华高血压杂志 共!识 高血压合并-型糖尿病患者的血压控制 专家指导意见%-"!/版' 中国医师协会心血管内科医师分会!中国医师协会高血压专业委员会 通信作者 孙宁玲!$%&'()"*)+,*!-./0*12霍勇!$%&'()"F ,=?=*5 !-./0*120I *!!高血压和糖尿病常常合并存在! 对心血管系统有极强的危害性*! +#就糖尿病而言!!型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压!-型糖尿病往往合并原发性高血压!血压升高可以在-型糖尿病发病之前$之中或之后出现#根据国际糖尿病联盟%C *21H *'2(=*')J ('<121+Z 1>1H '2(=*!C J Z '统计!目前全球有糖尿病患者 -7//亿!而且正以每年新发D ""万患者的速度猛增#按目前的增长速度!估计到-"-O 年全球将有/7;"亿糖尿病患者#目前!亚洲已是糖尿病患者最多的地区#我国糖尿病患病率在过去-"年中显著上升!且仍处于快速增长之中#`'*5等*-+ -""D S -"";年中国人糖代谢情况大型流行病学调查%%6#.-/3' 显示!我国总的糖尿病和糖尿病前期的患病率高达37D :和!O 7O :!糖尿病患者中有.":合并血压升高#孙宁玲等*/ +在全国O 个中心对O "-!名无明确糖尿病史!空腹血糖在O 7.&&=)&E 以上的高血压患者进行的流行病学筛查显示!新检出糖尿病和糖代谢异常率分别为D 7!:和 -!7/:#-中国高血压防治指南-"!". 指出!高血压人群的糖尿病患病率平均为!;:*#+ #对糖尿病合并高血压人群根据心血管危险性评估进行积极的干预和治疗!对预防糖尿病大血管和微血管并发症!预防心血管事件的发生和提高生存质量!减少致残率!延长患者寿命具有十分重要的意义 *O + # 中国医师协会/医疗质量万里行S 降压在行动0 %=G 2(&(Q 1<)==>G H 1++,H 1I =*2H =)(*G H 'I 2(I 1!9T R K P C K $'项目专家委员会!在总结国内外高血压病防治指南和 大量循证医学证据的基础上!结合-"!!年本项目新的 调研结果!针对性地提出了高血压合并-型糖尿病患 者的血压控制专家指导意见%-"!/版' #本版专家指导意见主要更新点"(增加-中国高血压防治指南-"!".中高血压伴糖尿病治疗内容()增加我国高血压伴糖尿病的流行病学数据及本项目横断面/-""# 例高血压伴糖尿病患者的调查结果!使其更贴近于我国的实情( *依据循证医学证据修改建议! 增加血管紧张素受体拮抗剂%'*5(=21*+(*H 1I 1G 2=H <)=I 81H +!R T A '在改善蛋白尿及器官保护中的作用的内容# !!重视高血压合并糖尿病的危害 高血压和糖尿病合并存在对心血管的危害有协同效应#高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近-倍!糖尿病也可使高血压患者的心血管风险增加-倍!二者并存心血管危害的净效应是普通人群的#";倍#高血压和糖尿病并存时!内皮细胞和血管功能受损更加严重!动脉硬化和动脉粥样硬化常见!患心血管疾病的几率估计可高达O ":!其中冠状动脉性心脏病%冠心病'可高达-O :! 心血管疾病死亡的风险也明显升高#-"!!年9T R K P C K $项目调查/-""#名伴或不伴糖尿 病的高血压患者!合并靶器官损害和临床疾病者均达 到O ":!高危和很高危患者占;#:#由于高血压是糖尿病患者发生大血管及微血管病 变的独立危险因素!因此!两病并存患者降压治疗应与降糖治疗一样等同重要#糖尿病患者血压控制现状却不容乐观#-"!!年9T R K P C K $项目调查数据显示!合并糖尿病的高血压患者!如果以!#"&3"&&45 %!&&456"7!//89''为达标标准!血压达标率仅D 7#:!未达标患者中!级高血压占O -7#:!-级高血压为//7":!/级高血压占D 7-:!如要将血压控制在!/"&;"&&45以下! 达标率则更低##!重视高血压合并糖尿病降压治疗达标 高血压合并糖尿病降压治疗的目的"(减少糖尿 病大血管和微血管并发症的发生()保护易受高血压 损害的靶器官(*减少致死$ 致残率!提高患者的生活质量!延长寿命# 高血压合并糖尿病患者血压控制目标"(一般糖尿病患者目标血压为&!#"&;"&&45*.+ ( )%.O 岁的老年人收缩压应控制在!O "&&45以下! 如能耐受还可进一步降低(*舒张压"."&&45的冠心病患 者!应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标( +处于急性期的冠心病或脑卒中患者! 应按照相关指南进行个体化的血压管理(,合并肾脏疾病或病情稳定的冠心病患者治疗目标更宜个体化(-合并妊娠时 ) --O )中华高血压杂志!-"!/年.月第-!卷第.期!K F (*V4?G 1H 21*+!V ,*1-"!/!N =)0-!W =0.