生理学模拟实验题目
姓名：余娜学号：20 14级制药1班
神经肌肉实验
1.毁脑髓后的蟾蜍应有何种表现
答：进针时有一定的阻力，而且随着进针蛙出现下肢僵直或尿失禁现象。若脑和脊髓破坏完全，蛙下颌呼吸运动消失，四肢完全松软，失去一切反射活动。
2.制备好的神经肌肉标本为何要放在任试液中
答：任氏液是一种生理盐溶液，其电解质、晶体渗透压、PH和缓冲能力与两栖类动物的组织液相近。能够防止标本干燥，丧失正常生理活性。
3.如何判断神经肌肉标本的兴奋性
答：用沾有任氏液的锌铜弓触及一下（或电刺激刺激）坐骨神经或用镊子夹持坐骨神经中枢端，如腓肠肌发生迅速而明显的收缩，说明标本的兴奋性良好。
4.锌铜弓刺激坐骨神经引起坐骨神经—腓肠肌标本的肌肉收缩是否是一种反射
答：不是，因为反射需具备完整的反射弧,而此实验中蟾蜍的脑和脊髓都被破坏,显然不具备反射中枢,不具备完整的反射弧.
不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响
1.实验中观察到的阈刺激是神经纤维的阈刺激，还是肌肉的阈刺激如此测出的阈刺激的可靠程度如何还有什么更好的办法
答：神经纤维的阈刺激；肌肉收缩实验时的力学表现常受负荷、关节角度、初长度的影响，所以与人体有差别。用小鼠代替离体蟾蜍实验。
2.在一定的刺激强度范围内，为什么肌肉收缩会随刺激强度的增大而增大
答：因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等的神经纤维，其兴奋性也不相同。弱刺激只能使
其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度增大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。
3.不完全强直收缩与完全强直收缩是如何引起的
答：不完全强直收缩产生原因是当刺激频率比较低时，后一刺激引起的收缩在前一收缩的舒张期内。增大刺激频率时，使刺激的时间小于一次肌肉收缩时间，则肌肉产生完全强直收缩。
4.为什么刺激频率增高肌肉的收缩幅度也增大
答:一个脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个运动单位。弱收缩时，仅有少量的和较少的运动单位发生收缩；随着收缩的加强，可有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加。
5.连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗为什么
答：会出现疲劳，因为短时间剧烈运动时出现的疲劳，往往与细能源物质的消耗以及乳酸等代谢产物的堆积这些外周的因素有关。氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上的结合位点，减少肌钙蛋白的激活率，影响了横桥的形成。此外，氢离子浓度升高也会抑制钠泵的活力，使横桥摆动所需能量不足。
离子与药物对离体蟾蜍心脏活动的影响
1.正常蛙心搏动曲线的各个组成部分，分别反映了什么
答：收缩峰的上升部分表示心脏的收缩过程,收缩峰的下降部分表示心脏的舒张过程,峰高反映了心肌细胞收缩的强度,两相邻峰距反映了心肌细胞产生动作电位的频率。
2.用低钙任氏液、滴加30g/L CaCl2、10g/L KCl、肾上腺素、乙酰胆碱溶液灌注蛙心时，心搏曲线分别发生什么变化，各自的机制如何
答：滴加CaCl2时，曲线上升；滴加KCl时，曲线下降；滴加肾上腺素，曲线上升；滴加乙
酰胆碱，曲线下降。
Ca2+对心肌细胞作用机制：Ca2+在心肌细胞膜上对Na+内流有竞争性抑制的膜屏障作用, 而对静态电位则无明显作用。触发Na+快速内流产生0期去极就比较困难, 即出现阈电位上移, 造成静息电位的差距增大，兴奋性降低, 作为Ca2+ 内流是慢反应细胞0期除极和快反应细胞动作电位2期复极等过程中促使膜内外离子浓度梯度增大, 将加快Ca2+内流, 从而使其传导性增高, 快反应细胞动作电位平台期由于Ca2+ 内流加速而缩短，复极加速,不应期和动作电位都缩短, 心肌收缩能力增强。
K+对心肌细胞作用机制：K+跨膜扩散与快反应细胞的静息电位, 快反应和慢反应两类细胞动作电位的复极过程, 以及两种自律性细胞4期自动去极化速度密切相关。细胞外K+变化对膜本身与对K+的通透性有双重作用。细胞外K+浓度增高状态下, 心肌细胞的静息电位变小而接近阈电位，这将通过对Na+通透性效率的抑制作用, 使0期除极速度和幅度下降, 也使复极K+外流通道的通透性提高。细胞外K+和Ca2+存在互相竞争抑制关系, K+浓度升高时, 可使Ca2+ 内流减少, 心肌兴奋- 收缩耦联作用减弱, 心肌收缩性减弱。
肾上腺素对心肌细胞作用机制：肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏, 上腺素与β肾上腺素能受体结合产生正性变时、变力和变传导作用, 导致心率加快, 传导速度加快,使心输出量增加, 心肌收缩力增强。激活心肌细胞膜上的腺苷酸还化酶, 使细胞内cAMP浓度增加, cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道, 使心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加, 心肌收缩力增强。普奈洛尔可与肾上腺素竞争性结合β肾上腺素能受体，产生相反作用，使心率减慢, 传导速度减慢,使心输出量减小, 心肌收缩力减弱，此时再加入肾上腺素无任何作用。
乙酰胆碱对心肌细胞作用机制:心迷走神经兴奋时, 节后神经纤维末梢释放乙酰胆碱, 与心肌细胞膜上毒蕈碱型(M型)乙酰胆碱受体结合, 导致心率减慢, 心房肌收缩能力减弱, 心房肌不应期缩短, 房室传导速度减慢, 即具有急性变时、变力及变传导作用。乙酰胆碱能普遍提高膜上K+通道的通透性,促使K+外流增加, 从而使静息电位绝对值增大, 心肌兴奋性下降, 使心率减慢; 复极加速, 动作电位时程缩短, 有效不应期缩短, 由于乙酰胆碱能提高膜上K+通道的通透性, 促使K+外流增加, 复极加速, Ca2+内流量减少。加之乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道, 减少内向Ca2+流作用, 致使心肌收缩能
