肝硬化并发症：肝性脑病
一、肝性脑病的定义
肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%～45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良預后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。
肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。
二、肝性脑病的临床特征
肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示：
0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微；无扑翼样震颤。
1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；计算能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微精神错乱；执行心理任务的能力变慢。
2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。
3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。
4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。
三、肝性脑病的实验室检查异常
血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。
经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。然而，检查结
肝腹水引起的并发症有哪些 *导读：核心提示:肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样…… 核心提示: 肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样严重，但是昏迷的程度会逐渐加深直至死亡。所以说，这是肝硬化最严重的并发症。 由于现代城市生活越来越丰富，越多的人并不注重自己的饮食和生活，导致不少肝脏问题的发生，特别是肝硬化，不要小看的肝硬化，肝硬化晚期会出现多种严重的并发症，死亡率相当高。 下面就是一些常见的并发症症状及其一些提供的参考治疗 方案： 肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样严重，但是昏迷的程度会逐渐加深直至死亡。所以说，这是肝硬化最严重的并发症。 治疗：供给足够的热量，但是限制蛋白质的摄入，应用合成双糖降低肠道中氨的生成和吸收。 肝硬化的并发症有哪些 上消化道出血。肝硬化的主要临床表现之一就是门静脉高压
征，由于门静脉压力增高，导致侧支循环建立，其中一条重要的侧支就是食管和胃底的静脉曲张，一旦静脉曲张破裂造成大出血，就会出现突发性的呕血或排出柏油样粪便，出血量大，死亡率极高。 治疗：卧床休息，禁食，及时止血，失血量大的要补充血容量，纠正休克。 肝硬化的并发症有哪些 肝肾综合征。大部分肝硬化病人有一个比较明显的体征，就是腹腔内有大量液体积蓄，也就是腹水。而腹水的出现，就说明体内的有效循环血容量不足，导致肾脏的血流量下降，出现没有病理改变的功能性肾衰竭，即肝肾综合征。 治疗：给予输入白蛋白，或是将放出的腹水浓缩后自体回输，扩充血容量，在此基础上应用利尿药。 肝硬化的并发症有哪些 感染。肝硬化患者的营养状况差，自身的免疫系统功能下降，很容易就合并有细菌感染。最严重的是自发性腹膜炎，表现为全腹有压痛，并且腹膜刺激征明显，腹水在短时间内大量增多，甚至出现中毒性休克。 治疗：最常见的细菌为革兰氏阳性球菌和阴性杆菌，一旦诊断是自发性腹膜炎，应当立即应用足量、联合的抗菌素。 肝硬化的并发症有哪些 电解质和酸碱平衡失调。临床上对于腹水的治疗手段常用的
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ac18404174.html, 《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》中抗菌素的选择 作者：张巍黄政宇张景昆 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第03期 【摘; 要】腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。患者一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率84%。而大量腹水或顽固性腹水患者预后及未来的发展趋势更差。肝硬化腹水及并发的自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肝肾综合征（HRS）是肝硬化晚期常见的临床问题。中华医学会肝病学分制定了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》。为使其能被更好的理解并服务于临床，本文就指南中涉及抗菌素方面做一解读。 【关键词】肝硬化;腹水;抗菌素治疗 【中图分类号】R5;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2019）03-0228-01 1 腹水的分级与分型 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200毫升时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性、肾源性、营养不良性和结核性等。对于非门脉高压性腹水如心源性、肾源性及其他原因的腹水因为在治疗原则方面不尽相同，应参考其他相应专科标准。临床上根据腹水的量可分为3级。1级只有通过超声检查才能发现，腹水位于各个间隙深度10cm。临床医生可根据超声检查结果和患者的查体情况进行分级评估。根据腹水量、对利尿药物治疗应答反应、肾功能及伴随全身疾病的情况，临床上大致可将腹水分为普通型肝硬化腹水和顽固（难治）型肝硬化腹水。2014年国内学者报告了肝 硬化顽固型腹水的参考诊断标准：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160mg/d、呋塞米 80mg/d）治疗至少1周或间断治疗性放腹水（4000～5000ml/次）联合白蛋白（20～40g/d）治疗2周腹水无治疗应答反应;（1）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应。 2 腹水性质的判断 在病因诊断方面，对于既往无肝病史初次就诊的腹水患者，检测同日血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）有助于判断腹水的性质和病因诊断。SAAG与门脉压力呈正相关。SAAG>11g/L 的腹水为门脉高压性。常见于各种原因导致的门静脉高压性腹水。其特異性和敏感性均优于既往根据漏出液和渗出液来判断腹水性质的方法。对于新出现的腹水以及2、3级腹水患者，入院时应做腹腔穿刺行常规腹水检查，疑似感染者还要行腹水培养，包括需氧菌和厌氧菌培养，且要在床旁严格无菌操作的情况下留取标本并立即送检。培养应尽可能在应用抗生素之前进行，但患者在就诊前已经用过抗生素，而临床又怀疑腹腔感染，仍要行细菌培养。腹水细菌培
肝硬化的并发症 （一）食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。 (二) 感染 肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊 （三）肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。 （四）电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜（稀释性低钠）.2低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性
碱中毒，其次是
肝硬化晚期腹水有哪些并发症 肝硬化晚期就会出现腹水，这个时候患者会挺着一个肚子，随时都会有生命的危险，肝硬化晚期腹水除了对人体的损害更加强烈，还会出现其他的病症对身体造成伤害，那么肝硬化晚期腹水有哪些并发症呢，下面我们就这个问题好好的分析。 一、上消化道出血约占死亡原因的15%，因肝癌常伴有肝硬化、门静脉高压，而门静脉、肝静脉癌栓进一步加重门脉高压，故常引起食管中下段或胃底静脉曲张裂破出血。若肝细胞癌侵犯胆管可导致胆道出血，亦表现为呕血和黑类。有的患者可因肠道粘膜糜烂，溃疡、加之凝血功能障碍而广泛出血，大出血可导致休克和肝昏迷。 二、肝昏迷(肝性脑病) 约占死亡原因的三分之一，
常为肝癌终未期的表现，消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱及继发感染等常可诱发肝昏迷。 三、肝癌结节破裂出血约10%左右的肝癌患者因癌结节破裂致死，为肝癌最紧急而严重的并发症。肝癌晚期坏死液化可自发破裂，也可因外力而破裂，故触诊时手法宜轻柔，切不可用力触压，癌结节破裂可局限于肝包膜下，有急骤疼痛，肝脏迅速增大，在局部可触及软包块，若破溃入腹腔则引起急性腹痛和腹膜刺激征。少量出血表现为血性腹水，大量出血则可导致休克甚至迅速死亡。 四、继发感染原发性肝癌患者因长期消耗及卧床，抵抗力减弱，尤其在化疗或放疗之后白细胞降低时易并发各种感染、如肺炎、肠道感染、霉菌感染和败血症等。 以上就是肝硬化晚期可能会造成的并发症，所以在我们确认自己患上肝硬化疾病的时候一定要及时去医院就诊，这样才能让自己避免这样的痛苦，还有在饮食上一定不要吃辛辣刺激的食物，多以清淡为主。一定要听从医生的建议，这样才能让自
己更早的康复哦。
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
肝硬化并发症：肝性脑病 一、肝性脑病的定义 肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%～45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良預后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。 肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。 二、肝性脑病的临床特征 肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示： 0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微；无扑翼样震颤。 1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；计算能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微精神错乱；执行心理任务的能力变慢。 2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。 3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。 4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。 三、肝性脑病的实验室检查异常 血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。 经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。然而，检查结
肝硬化并发症 （一）食管胃底静脉曲张破裂出血 为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。 （二）感染 肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP），SBP 是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞＞500×106/L或多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte，PMN）＞250×106/L，可诊断SBP，腹水细菌培养有助确诊。 （三）肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（详见本篇第十六章） （四）电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留（稀释性低钠）。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。 ③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 （五）原发性肝细胞癌 肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群（35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期做甲胎蛋白和B超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期跟踪随访。 （六）肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS） HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol/L（2.5mg/d1）。其发生常有诱因，特别是SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～226μmol/L（1.5～2.5mg/dl）之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS诊断的新标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/d1）；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白
肝硬化的病因及防治 作者：朱颖杰消化科19区 摘要：肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变。本文概述了肝硬化的两种主要病因、临床表现、并发症、肝硬化的治疗以及肝硬化患者护理。本文的目的在于普及肝硬化预防和治疗的知识，减轻肝硬化患者生理病痛，帮助患者自我了解生理状况，注意调理身体，使得肝硬化的治疗更加普及有效。目前肝硬化的治疗方法有很大的不足，本文在传播知识的同时，对未来肝硬化的治疗方法和药物的发展进行了展望。 关键词：肝硬化；并发症；病因；治疗 肝脏是人体最大的腺体，在人体中有重要的生理功能。因此，肝脏的疾病不容忽视。肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一，目前无特效治疗方法。肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变，其中肝炎肝硬化在肝硬化分类中居首位[1]。近年来随着医学的不断发展，对肝硬化的研究进一步深入，对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现。 1 肝脏的结构与功能 人的肝脏位于腹腔中，分左右两叶，是人体最大的腺体，也是人体中最重要的腺体，重约1.5kg。肝由几十万个肝小叶组成。每个肝小叶中央为一条小静脉，四周被放射状的纵多肝细胞层层包裹。肝门的右前方有胆囊，容量约50mL[2]。 它在人体具有非常重要的生理功能：肝脏的消化作用，肝细胞分泌的胆汁可直接经胆管流入十二指肠，也可流入胆囊中暂时贮存，浓缩后经胆管进入十二指肠，参与脂肪的消化；肝脏对糖类代谢的调节作用，肝是人体内贮存糖的主要器官，在维持血糖的稳定方面起决定性作用；肝可将血液中的葡萄糖转化为肝糖原贮存起来，也可进行糖原分解作用，将已经贮存的肝糖原分解成葡萄糖；除糖原外，肝还贮存多种营养物质，如维生素等；肝也是将糖变为脂肪的主要器官；肝脏对氨基酸代谢的调节作用，肝能将血液中氨基酸保留下来，然后逐渐在释放到血液中，由血液运送到身体各处；肝是蛋白质代谢中负责转氨和脱氨的器官；肝还有合成各种蛋白质及其他物质的功能；肝脏还调节脂肪的代谢，机体饥饿时，脂肪组织就要被分解利用，甘油转化为了磷酸甘油醛，脂肪酸在肝中掺入脂蛋白，为各种组织用作能源[2]。 2 肝硬化的病因 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。引起肝硬化的病因很多，饮酒和肝炎是其中最主要的两个因素[3]。 有研究显示从1992到2007年的15年间，肝炎肝硬化比例上升至42.2%，酒精与肝炎病毒共同损伤降为15.2%；单纯酒精中毒作为单独致病因素所致肝硬化上升为21.9%[4]。这表明在我国肝炎病毒感染，尤其是HBV感染仍然是导致肝硬化的首要病因，但是嗜酒作为单独的病因明显上升，成为不容忽视的问题，特别是其与肝炎病毒共同损伤在导致肝硬化的病因中亦占有相当比例，后两者已成为肝硬化的第二和第三大病因。 下列病因即是较为常见的几种： 酒精性肝硬化。酒精80%～90%由肝脏代谢，其代谢中间产物乙醛有相当大的肝毒性，长期酗酒者主要引起肝脏损伤[5]。肝脏损伤可进一步恶化成肝硬化。 肝炎后肝硬化。慢性肝病发展的终末期大部分都要经过肝硬化阶段，病因的不同，肝硬化出现的时间、临床特征、治疗效果和预后等均有一定的差异[4]。 酒精和肝炎共同损伤。嗜酒是肝炎病毒的易感因素，而酒精性肝硬化合并肝炎感染的几率更高，二者对肝细胞的损伤可能存在协同作用。酒精合并HCV感染的肝硬化患者与单纯酒精
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肝硬化腹水的治疗方法 导语：随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之 随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之一。很多人对此毫无了解，那么接下来就让我们来介绍一下这种病症的发病原因以及预防处理办法。 肝硬化会随着病情的一步步发展，很多的并发症都会产生，比如像腹水、消化道出血现象、肝出现昏迷、感染等症状，假如不采取积极的治疗的话，随时都有可能危及到患者的生命安全。肝硬化在治疗上，应该需要先找出其具体的病因以及诱因，这样就能方便的进行治疗，以及可以从根本上治疗和缓解肝硬化患者的这些不适症状，对于上述腹胀的患者，是否还同时伴有其他不适症状，应通过进一步检查，从而正确了解病情，继而给予正确的诊疗方案，才是消除腹胀、治疗疾病的关键。肝硬化患者会出现胆汁分泌异常现象，并且可能出现腹部胀痛等症状，同时会影响到消化液被胰腺分泌的功能，导致胆汁和胰液所含消化酶含量也会随之减少，会直接影响到食物尤其是脂肪和蛋白质的消化吸收，出现腹胀症状肝硬化导致肝脏受损，并且出现腹胀这个主要症状，患者由于肝硬化导致肝脏出现严重受损，进一步会影响到机体的消化功能以及吸收功能。所以，对于肝病患者来说，如果无诱因出现腹胀症状时，需及时就诊检查，从而有效治疗。肝硬化患者出现腹水，同时也会出现腹胀症状，如果是肝硬化处于失代偿期，大多数都是由于门静脉压力明显的增高、胃肠道血液出现了淤滞，胃肠和肠系膜都发生不同程度的淤血水肿，最终导致消化功能的严重下 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肝硬化的并发症有哪些 肝硬化是一种常见的慢性肝病，生活中有很多人都饱受这种病的折磨。如果不接受及时的治疗，那么肝硬化晚期就会出现一些并发症。在这里就为大家总结一下肝硬化的并发症都有哪些，以便患者们及时辨别，早日进行治疗。 肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。那么肝硬化并发症的具体表现都有哪些？ (1)上消化道出血为最常见的并发症。如由于食管、胃底曲张静脉破裂出血，出血常突然发生且出血量较大，常引起休克、肝昏迷，病死率约30-70％；部分患者出血是由于门脉高压性胃病（胃粘膜有糜烂或溃疡引起出血），急诊胃镜可明确出血病因。 (2)感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，如肺炎、胆
道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎，多为G-杆菌引起。一般起病较急，表现为腹痛、腹水增长迅速，严重者出现中毒性休克。起病缓慢者可有低热、腹胀或腹水持续不减。查体发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 (3)肝性脑病为本病最严重的并发症，亦是最常见的病死原因。 (4)肝肾综合征又称功能性肾衰竭。自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠。 (5)原发性肝癌。相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。 (6)水电解质酸碱紊乱 (7)肝肺综合症 以上就是为您总结的肝硬化的并发症的表现，希望这些内容能够对您有所帮助，让您了解到更多的信息，以便早日发
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。
6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育
肝硬化常见的并发症有哪些 肝硬化常见的并发症 肝性脑病、腹膜炎、黄疸、肺炎、原发性肝癌、消化性溃疡 肝硬化有什么并发症 一、并发病症 肝硬化常因并发症而死亡。 1、肝性脑病(参见肝性脑病)。 2、上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。 3、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。 4、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～ 50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。 (2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。 (3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。 近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：
一、肝硬化腹水的饮食护理： 1、限制水钠摄入：忌钠盐或低钠饮食是基本措施。10-15%患者经限制水钠摄入可产生自发性利尿，每日氯化钠的摄入量一般应少于1.5ｇ，水每日不应超过1000ml，有稀释性低血钠症时应限制在500ml以内。 2、禁烟酒和刺激性食物：应严嘱患者禁烟酒，避免进食粗糙、坚硬或辛辣刺激性食物，以防引起食管或胃底静脉曲张破裂出血。 3、多食蔬菜和水果：多食蔬菜和水果可以补充维生素等营养物质，有利于康复。但伴有明显上消化道静脉曲张患者应避免使用含纤维高的蔬菜水果（如芹菜等）和质硬的不易嚼碎的蔬菜水果，使用任何食物都应细嚼慢咽，以防划伤曲张的静脉，引起上消化道出血。 4、其他饮食注意：在应用利尿药的病人血钾低时可适当补充含钾高的食品。应用利尿剂应观察患者有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时告诉医生，准确记录24h尿量，每天一次测量腹围，出现变化应即使与医生沟通。合并肝昏迷者，应低蛋白饮食，合并消化道出血应暂禁食，出血停止24小时后进冷流质饮食，以少量多餐为宜。 二、肝硬化腹水的生活护理： 1、应保持床褥干燥、平整。臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫，并给于热敷或按摩，促进血液循环，预防褥疮发生。 2、肝硬化腹水患者抵抗力低，很容易造成各种感染，因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥，注意口腔清洁卫生，保证足够的休息和睡眠。必要时要给予营养支持，增强机体抵抗力。 3、应避免大量运动，避免疲劳过度。腹水严重时应卧床休息。 三、肝硬化腹水的心理护理： 1、对患者要亲切和蔼、言语谨慎，鼓励患者勇敢面对疾病，使患者积极主动配合治疗; 2、肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦，其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。因此，患者家属等应保持积极的态度，不要使患者感觉自己是拖累。 3、肝硬化腹水患者，病程相对较长，且易反复，病人常意志消沉、情绪低落，甚至出现轻生的念头。因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。 4、帮助建立病友间良好群体关系，使其互相照顾，消除不安情绪。多抽时间陪伴患者，让患者直到自己不是一个人在面对病魔，可降低患者的护理乱想，增强战胜疾病的信心。
OMGE实践指导：成人肝硬化并发腹水的处理 1. 初步评估 2. 诊断性腹水穿吸 3. 腹水分析 4. 利尿剂敏感性腹水的治疗 5. 停止利尿剂的指证 6. 顽固性腹水的治疗 7. 自发性细菌性腹膜炎 此指导主要涉及成人肝硬化患者腹水的诊断和处理，以及自发性细菌性腹膜炎（SBP）的防治。腹水和SBP的发病机理、腹水的综合鉴别诊断、肝硬化之外原因引起的腹水的诊断及治疗、以及肝肾综合征不包括在此指导范围之内。 1．初步评估 ◇详尽的病史 ◇体格检查，包括仰卧位扣诊检查胁部浊音增加，以及移动性浊音（＞1500ml游离液体） ◇腹部超声可用以检出肥胖患者的腹水，可以指示有多处腹部手术疤痕以及有血清甲胎蛋白异常患者的准确穿刺位点，检出肝恶性肿瘤。 ◇诊断性腹水穿吸(20ml) 2.诊断性腹水穿吸 ◇适用于最近发生的临床明显腹水住院病人或门诊病人，或一般情况恶化的肝硬化腹水病人 ◇禁忌症很少，例如临床明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血。 ◇不需要预防性输注新鲜冷冻血浆或血小板 3.腹水分析 ◇常规获取白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度+血清白蛋白 ◇结果异常是进一步对另一个腹水标本作非-常规试验的指证 ◇如果多形核白细胞计数＞250个细胞/mm3，在床边把腹水的另一个标本注入血培养瓶。 ◇血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白－腹水白蛋白。 如果≥1.1g/dL有门静脉高压存在。 如果＜1.1g/dL则门静脉高压不存在（大约97%准确）。 高梯度伴见于弥漫性实质性肝疾病以及闭塞性门静脉和肝静脉疾病（以及肾病综合征、肝转移和甲状腺功能减退症）。 ◇进行大量穿刺放液的患者只需要作细胞计数和分类；培养不是常规。 ◇细胞学和涂片，以及分支杆菌培养--仅在高度怀疑相关疾病时才进行。 ◇细胞学--只有腹膜癌症扩散时才阳性。 以大量腹水作离心可增加敏感性。 ◇多形核粒细胞（PMN）计数≥250个细胞/mm3的标本中约80%有细菌生长。 ◇乳酸脱氢酶＞225mU/L,葡萄糖＜50mg/dL，总蛋白＞1g/dL且革兰氏染色显示多种微生物提示有继发性细菌性腹膜炎（内脏或分隔的脓肿破裂）。 ◇高水平甘油三酯确认有乳糜性腹水。 ◇淀粉酶水平升高提示有胰腺炎或肠道穿孔。
一肝硬化腹水接诊处理指南 I常用知识 I.1自发性细菌性腹膜炎 自发性细菌性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是肝硬化腹水的常见并发症，20%因腹水入院的患者有腹水感染，可没有腹痛、腹部压痛或发热，首发症状可能是轻微神志改变或无法解释的低血压、酸中毒或肾功能不全。腹水总蛋白低于10g/L易发生。 SBP与继发性腹膜炎(穿孔等)的腹水鉴别：当腹水中性粒细胞绝对数(PMN)在250×106/L 时，SBP的腹水总蛋白浓度多小于10g/L，LDH低于血清正常上限，葡萄糖大于2.8mmol/L。 当腹水细菌培养阳性（如大肠埃希氏杆菌、肺炎克雷白菌或肺炎球菌）、腹水绝对PMN 白细胞计数大等于250×106/L、没有明显的腹腔内脏器穿孔、手术等感染来源时，可诊断为SBP。 腹水培养阴性，但是腹水PMN白细胞计数大于等于250×106/L、症状和/或体征符合感染，可以拟诊为SBP。 I.2难治性腹水 难治性腹水(refractory ascites)亦有译作利尿剂耐药性顽固性腹水，腹水难以消退或消退后对限钠和利尿剂治疗缺少反应(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，连续4天体重减轻小于200g/d，尿钠排泄小于50mmol/d)，不能防止复发。 I.3顽固性腹水 顽固性腹水(intractable ascites)亦有译作难治性顽固性腹水，利尿剂未达高剂量，腹水难以消退或很快复发，因并发病不耐受利尿剂治疗。 I.4张力性腹水 张力性腹水(tense acities)大量腹水引起腹压增加，横膈上移，心肺功能受影响，腹腔静脉受压迫，肾静脉血流受阻，对利尿剂无反应，但大量放腹水(4-6L)后可恢复对利尿剂的敏感性。 I.5肝性胸水 肝性胸水(hepatic hydrothorax)发生率约10%。通常为中等量，单侧性。可能为右侧膈肌肌腱上的小泡破裂，腹水通过横膈进入胸腔，左侧膈肌厚且肌肉多，少发生。如肝硬化腹水并单侧左侧胸腔积液应排除结核。 I.6血性腹水 腹水红细胞总数大于50×109/L说明有出血。发现肉眼血性腹水应立即在远离原穿刺部位重复腹穿，排除扩张的腹膜血管受损伤的可能性。如为自发性血性腹水，可能为肝硬化合并血性淋巴液、肝细胞癌或其他肝脏肿瘤，腹腔内曲张静脉破裂或卵巢疾病，也可见于出血性胰腺炎、结核或其他细菌引起的腹膜炎症、内脏穿孔等。