六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。
【病因与发病机制】
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。
1．有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。
香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。
2．感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
3．其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。
【病理】
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。
【临床表现】
（一）症状
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。
1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。
3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
（二）体征
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）实验室检查
1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
2．呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
3．血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。
4．痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。
【诊断】
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。
【鉴别诊断】
1．咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。
2．嗜酸细胞性支气管炎临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
3．肺结核常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
4．支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
5．肺间质纤维化临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。
6．支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
【治疗】
1．急性加重期的治疗
（1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服；头抱呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。
（2）镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次；也可加用祛痰药溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g，每天3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。
（3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂，或长效β2激动剂加糖皮质激素吸人。
2．缓解期治疗
（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。
（2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。
（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。
【预后】
部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。
第二节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
【病因与发病机制】
确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。
（一）吸烟
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（二）职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
（三）空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（四）感染因素
与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
（六）氧化应激
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
（七）炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（八）其他
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
COPD发病机制见图2-6-1。
【病理改变】
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。
各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部
肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-6-2）,全小叶型（图2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
【病理生理】
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
【临床表现】
（一）症状
起病缓慢、病程较长。主要症状：
1．慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4．喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5．其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。
（二）体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；
2．触诊双侧语颤减弱。
3．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4．听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
【实验室检查】
（一）肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。
3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。
（二）胸部X线检查
COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
（三）胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
（四）血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（五）其他
COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
【诊断与严重程度分级】
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（表2-6-1）。
COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
【鉴别诊断】
（一）支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
（二）支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
（三）肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
（四）弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
（五）支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。
（六）其他原因所致呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down 综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。
【并发症】
（一）慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
（二）自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
（三）慢性肺源性心脏病
由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
【治疗】
（一）稳定期治疗
1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100-200μg （ 1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12 喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（ formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6 一8 小时，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μg, 每天一次。
（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片，0．2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline） , 0.1g，每日3次。
3．祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮质激素对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5．长期家庭氧疗（LTOT）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg 或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0．55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为
1.0-
2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。
（二）急性加重期治疗
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。
1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500μg 或异丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250-500μg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。
4．低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林／克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
6．糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。
7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。
如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
【预防】
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD 并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。
（张珍样）
慢支肺气肿 *导读：慢支肺气肿很多肺气肿患者由于不能及时的发现，或者发现之后没有及时治疗，最终导致患者的症状变成了晚期，即将与生命擦肩而过，所以及时来治疗以及选择正确的治疗方法是非常重要的。…… 慢支肺气肿很多肺气肿患者由于不能及时的发现，或者发现之后没有及时治疗，最终导致患者的症状变成了晚期，即将与生命擦肩而过，所以及时来治疗以及选择正确的治疗方法是非常重要的。 慢支肺气肿1、血常规：确定是否有肺部感染，初步明确是哪种感染，诊断患者有无贫血，有无合并其他血液疾病。 2、肺功能检查：用以明确肺部损伤的性质和程度，确定呼吸异常的原因和类型，慢阻肺治疗期间的效果和药物的作用，对疾病的发展做出正确判断。 3、胸部X线：是慢阻肺的检查事项之一，一般应用于排除肺部一些疾病和确诊一些肺部疾病。 4、胸部CT检查：对X线胸片发现的问题做出定性判断，可查出X线胸片没发现的隐性病原。 5、血气分析：判断有无呼吸衰竭及呼吸衰竭时哪种类型，确定患者有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型，有助观察病情严重程度。
6、痰液显微镜检查和痰培养：因为慢阻肺患者一般都伴有咳嗽、咳痰，经过痰液的相关检查，对病菌、细菌、寄生虫的多项筛查，并且可以进行癌细胞的检查。 7、心电检查：进过问诊、叩诊以后，更具需要进行心电检查，有些目前有效的疗法可能对心率过快或有心脏不健康或心脏病史的慢阻肺患者，就不太适用。还有些COPD患者晚期会并发肺心病，需要做心脏方面的检查，如：心电图或24小时动态心电图、心脏彩超等。 8、其他检查：根据病情需要，部分患者需要进行肝功、肾功、血糖、B超、电解质分析等。 慢支肺气肿一旦患上了肺气肿，需要注意及时的进行治疗，这样可以保障及时的延长生命。但是在治疗肺气肿前需要注意做好检查，这样才能保证治疗的顺利进行，另外需要注意的是，进行检查需要到正规医院。
慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题： 1、慢性阻塞性肺疾病的预防，首先应强调：（） A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确：（） A、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上； B、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续1年以上： C、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心肺疾患； D、咳嗽、咳痰，每年发病持续2个月，连续3年以上，并排除其他心肺疾患； E、咳嗽、咳痰2年，每年1个月； 3、慢性阻塞性肺疾病患者，当频咳后出现一侧剧烈胸痛，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要：（） A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见：（） A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男，56岁，咳嗽咳痰20多年，剧咳时气喘不能平卧。查体：双肺肺气肿征，两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊 断是：（） A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是：（） A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男，35岁，肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%，血气分析正常。 诊断为：（） A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中，最有价值的实验室检查方法是（） A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠，多饮水是为了（） A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰 液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征：（） A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片：肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化 吸入稀释痰液 E.菌苗注射
慢阻肺的健康教育 （武警河北总队医院） 慢阻肺又称慢性阻塞性肺疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。 慢阻肺的症状 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是COPD的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状 慢阻肺的原因 (一)吸烟 烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结
慢阻肺健康教育 一、什么是慢阻肺？ 慢阻肺是慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Diseases）的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/或肺气肿。这种气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。 二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1.吸烟吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。 2.大气污染氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘等也对支气管有刺激和毒性作用，诱发慢阻肺。 3.感染鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。 4.过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，尤其是喘息型慢性支气管炎。 5.其它气候变化，尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。老年人和肾上腺皮质功能减退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能差，维生素A、维生素C等营养物质缺乏也伴有慢性支气管炎发病增加。 三、如何发现慢阻肺？ 靠对慢阻肺临床表现的警惕性和相应的检查。 慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，有不能完全逆转的气流阻塞，表现为慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者主诉起病是由急性呼吸道感染开始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。为提高慢阻肺早期诊断率，对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项"金"标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEVl／FVC<70％，且在应用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。 四、慢阻肺有何危害？ 慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。因此，可以讲慢阻肺已成为一个重要的全球性健康问题 五、如何预防慢阻肺？ 停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻
慢性阻塞性肺病简称慢阻肺，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。 一.常见危险因素：1.吸烟：是目前公认的COPD危险因素中最重要者。2.职业粉尘和化学物质：3户外和室内的空气污染；4.生物燃料：厨房通风不好情况下使用木柴、秸秆、煤可以增加COPD风险。5.感染：呼吸道感染是导致疾病急性发作的重要因素，可以加剧病情进展。6.遗传因素。7.气道高反应性.8.先天发育不良。 二.COPD的康复治疗：所有COPD病人均应提高免疫力并进行康复训练，它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养治疗等多项措施。如用腹式呼吸以进行呼吸肌锻炼，使患者放松，进行缩唇呼吸以避免快速浅表的呼吸，促进分泌物清除；用步行、登楼梯、踏车等方法进行全身的肌肉训练，注意均衡膳食。对具有慢性呼吸衰竭的COPD患者进行长期家庭氧疗也是非常重要的治疗方法，可提高生存率。另外，还可以接种流感疫苗，以减少流感季节呼吸道感染的风险。 三.如何正确咳嗽：一些老年咳嗽患者，因为感觉有痰，总想咳出来，要么一阵猛咳，要么连续轻咳，结果往往会连累身体其他部位。 正确的咳嗽方法是深吸一口气，稍微憋一下，然后大力咳一下，不要倾尽全力。旁人或家属可扣拍患者胸背，协助排痰。拍背时要从下往上进行且从肺周围往背部中间气管所在位置拍。很多人喜欢平摊手掌拍背，这样会把病人拍痛，效果也不好。正确的做法是手指并拢，手掌微曲，扣拍背部。 四.平时还可以多试试呼吸锻炼。
缩唇呼吸：先放松，从鼻子自然吸气一次，而不是深吸气，此时请自己数1、2，再放松，口唇就那样从自然状态开始呼气，缩唇（口形如吹口哨状）把气体呼出来，不要进行强行呼气，自己一边数1、2、3、4，一边把气体呼出来。 腹式呼吸：放松全身肌肉，用鼻子慢慢吸气，腹部相应隆起；用嘴徐徐呼气，呼至腹瘪进为止。每天练习腹式呼吸3次，越练习越熟练，腹式呼吸会使您的呼吸更舒适，所以练习不要间断。 五.慢阻肺饮食指导：慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加等原因，常发生营养不良。其突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。气道阻塞越严重，营养不良的发生率越高；反之，营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。饮食指导原则：易消化、营养丰富的食物，少食多餐，保证充足的水分摄入。
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慢阻肺健康教育处方 什么是慢阻肺 慢阻肺就是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的简称：慢阻肺是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，是一种慢性病，家属和病人应该正确对待，坚持康复治疗。关键是要积极防治，延缓病情发展。 慢阻肺的原因?? (一)吸烟? 烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 慢阻肺的症状?? 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。? 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。? 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。? 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状。 慢阻肺的预防?? 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结合及充足休息。? 2、在平时生活中应积极的进行身体锻炼，慢阻肺患者应根据自身的体质及病情选择适宜的项目进行锻炼，提高抵抗力及改善肺功能等。?
慢性阻塞性肺疾病的健 康教育内容 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容? 1、对慢阻肺的认识 导致COPD的危险因素:（1）吸烟是导致慢阻肺的主要原因，烟草中所含的化学物质，可损伤气道上皮细胞，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。吸烟引起的疾病中慢阻肺占45％。（2）感染是促使慢阻肺发生发展的重要因素之一。（3）空气污染为细菌感染增加了条件（4）职业性粉尘和化学物质可能产生与吸烟无关的COPD（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（6）机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展 2、病因预防积极治疗呼吸道感染，长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡;远离空气污染的人群密集场所,改善工作区域的环境,保证空气的流通,厨房配有排气装置;保证摄入营养结构合理的膳食,如低碳水化合物（低糖可以避免血中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担）、高蛋白、高维生素饮食 3、氧疗对COPD并发慢性呼吸衰竭稳定期可采取长期家庭氧疗能达到治疗效果,低流量吸氧,15h/d,急性加重期采取鼻导管给氧或文丘里面罩给氧,吸氧浓度为28﹪-30﹪，可以降低发生二氧化碳潴留的风险。
4、运动正确的肺功能锻炼有效的肺功能锻炼方法能改善患者呼吸功能，延缓肺功能恶化，提高COPD患者的生存质量。缩唇呼气法:指导患者缩拢嘴唇进行呼气,吸气与呼气时间比为1:2或1:3,这样可以延缓呼气流速，提高气道内压力以抵抗气道外的动力压迫，防止细气道呼气时过早闭合 全身模式训练：快速步行、原地踏车、登楼梯。 腹式呼吸训练：向患者讲解腹式呼吸可通过腹肌主动的舒张与收缩来加强腹肌运动，以提高通气量，减少耗氧量，减轻呼吸困难，提高运动耐力。方法:用鼻缓慢吸气,使膈肌下降，腹肌松弛凸出,呼气时用口呼出，腹肌收缩, 膈肌上台,腹部下降。屏住呼吸可以延长肺内氧气和二氧化碳的交换时间，从而使更多的氧进入血液中，方法为吸气后屏住呼吸3秒钟再呼气，如此反复练习。 5、饮食调整适当增加蛋白质，热量和维生素的摄入。COPD患者在饮食方面需采用低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纤维食物，同时避免产气食物。碳水化合物摄入过多,对气道储备功能较差的COPD病人来说,势必会增加通气负荷。低糖则可以避免血液中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担。高纤维食物能够预防便秘。避免产气食物，可以预防腹胀。尽可能食用高蛋白食物，这样可以防止营养过剩，提高能量水平，有助于肌肉和骨骼的强壮。 饮食习惯：由于缺氧，使患者消化功患者消化功能受到影响，食欲状况较差，应注意食物的色、香、味、形做到清淡而又易消化，少油腻。另外要注意少食多餐，每天可吃5～6餐，新鲜绿叶蔬
慢阻肺健康教育
慢阻肺健康教育 一、什么是慢阻肺？ 慢阻肺是慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Diseases）的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/或肺气肿。这种气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。 二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1.吸烟吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。 2.大气污染氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘等也对支气管有刺激和毒性作用，诱发慢阻肺。 3.感染鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。 4.过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，尤其是喘息型慢性支气管炎。 5.其它气候变化，尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。老年人和肾上腺皮质功能减退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能差，维生素 A、维生素C等营养物质缺乏也伴有慢性支气管炎发病增加。 三、如何发现慢阻肺？ 靠对慢阻肺临床表现的警惕性和相应的检查。 慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，有不能完全逆转的气流阻塞，表现为
慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者主诉起病是由急性呼吸道感染开始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。 为提高慢阻肺早期诊断率，对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项"金"标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEVl／FVC<70％，且在应用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。 四、慢阻肺有何危害？ 慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。因此，可以讲慢阻肺已成为一个重要的全球性健康问题 五、如何预防慢阻肺？
慢阻肺健康教育一、什么是慢阻肺？ 慢阻肺是慢性阻塞性肺病（ChronicObstructivePulmonaryDiseases）的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/或肺气肿。这种气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。 二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1.吸烟吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。 2.大气污染氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘等也对支气管有刺激和毒性作用，诱发慢阻肺。 3.感染鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。 4.过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，尤其是喘息型慢性支气管炎。 5.其它气候变化，尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。老年人和肾上腺皮质功能减退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能差，维生素A、维生素C等营养物质缺乏也伴有慢性支气管炎发病增加。 三、如何发现慢阻肺？ 靠对慢阻肺临床表现的警惕性和相应的检查。 慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，有不能完全逆转的气流阻塞，表现为慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者主诉起病是由急性呼吸道感染开始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。 为提高慢阻肺早期诊断率，对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项"金"标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEVl ／FVC<70％，且在应用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。 四、慢阻肺有何危害？ 慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。因此，可以讲慢阻肺已成为一个重要的全球性健康问题 五、如何预防慢阻肺？ 停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻肺发生的重要措施。尤其是停止吸烟，是目前最有效和最经济的降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。此外，改善居住环境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于预防慢阻肺。也有试用维生素A和抗氧化剂治疗慢阻肺的研究在进行中。
慢阻肺诊治指南2013年修订版 慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD） 一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。 慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、发病机制 尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。 三、病理 存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 四、病生 在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病生异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和为血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增厚，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 慢阻肺可导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。 五、危险因素 个体因素 某些遗传因素，遗传易感性，如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，再如哮喘和气
慢阻肺患者的饮食指导 来源：浙江在线健康网 2015年11月19日18:22:32 慢阻肺的患者由于肺部疾病的原因，呼吸相对于健康人来说需要花费更多的能量，因此，在摄取食物时更应注重热量、维生素和微量元素的食用量。 还需要注意的是，吃的过咸容易使体内储存过多的水分，因此应该避免摄盐过多。可以适当使用一些不含盐的调味品，比如说柠檬汁、醋、洋葱粉、胡椒等。 还有一个需要注意的，钙是维持结实骨骼、肌肉的重要成分，服用降压药或利尿剂会引起钙的丢失。因此，在饮食方面要摄入含钙多的食物，比如香蕉、油菜、豆类、鱼类等。 对于慢阻肺的患者来说，在饮食方面，还有一点也很重要，就是正确饮水。一般来说，慢阻肺患者的痰液都比较多，水分不足容易造成痰液粘稠，从而导致便秘、皮肤干燥、口腔粘膜干燥等。建议保持每天摄入8—10杯水(包括各种饮料)。当然，如果医生告知需要限制水分摄入量时，因遵医嘱执行。
最后一点，慢阻肺患者切忌吃的过饱，吃的过饱食物会膨胀，从而导致影响膈肌的运动，引起呼吸困难。 慢阻肺患者饮食注意事项 更新时间：2015-09-24 22:54:59|文章来源：本站原创 在我国很多都是肉食主义者，吃的食物中含有大量的脂肪、蛋白质，吃的水果蔬菜类食物较少，这样就促使了很多疾病的发生。对于慢阻肺了解饮食注意事项，合理膳食也是非常重要的。那么慢阻肺患者饮食注意事项呢?下面我给大家介绍下: 慢阻肺是一种较难治愈的病症，很大部分病人要长期服药，因此在治疗的过程中，病人需搭配正确的饮食才能相得益彰，注意好应该多吃和应该避忌的食材，才能有助于病人更快恢复健康。饮食一般来说跟季节有关系，因为中医特别讲究天人相依，比如在秋天，或者说气侯比较干燥的时候，饮食上就需要吃一些相对来说比较滋润的食品，比较容易消化的一些食品，润肺的东西挺多的，百合、梨、枇耙等，这些都是适合于秋季吃的，但是并不是说润肺，只要是咳喘的病人都适合，也要辨证
（一）什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的（包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 （二）什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一。在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料。 4.反复呼吸道感染。 （三）主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至难以胜任原来的工作，甚至静息状 态也感气促 注意；急性加重早发现 COPD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重； 和平时相比痰量增多； 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液； 以上均提示，COPD患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊。 （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，.病室内环境安静、舒适、空气洁净，保持合适的温湿度，室温18~20摄氏度，相对湿度50-70.冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多，导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧，不利于消化。腹胀的患者应进食软食，细嚼慢咽。避免进食产气
食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等; 避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4~6s，吸气与呼气时间比为1：2或1：3。用鼻吸气，用口呼气，要求深吸气缓慢呼气，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7~8次左右，开始每日2次，每次10~15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 2、缩唇呼吸法 方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度。每天3次，每次30min 【氧疗指导】一般采取鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min。对于无创机械通气患者，应注意面罩是否漏气。 （五）慢性阻塞性肺疾病患者出院指导 1、戒烟吸烟是诱发COPD的一个重要原因，也可加重患者的咳嗽、咳痰，因此患者出院后应做到戒烟，戒烟困难者可采用药物干预的方法，使患者逐渐减少吸烟次数和吸烟量，最终达到戒烟的目的。 2、社会心理支持给予积极的心理支持，满足患者的合理需要，鼓励患者尽量参加肺康复训练，恢复自信心，多参加社交活动，给患者一个良好的治病养病的环境，帮助他们树立战胜疾病的信心。出院时交代家属要经常与患者交谈，收集与患者有关的信息并记录患者的治疗及病情变化，以方便复诊时使用。医护人员随时为患者提供需求和心理方面的指导。 3、药物治疗 COPD患者出院后应遵医嘱继续服药。对使用气雾剂的患者，应再次让患者演示正确使用喷雾剂的方法及喷雾量，确保患者在家中正确使用喷雾剂。建议深吸气后最好屏住呼吸3—4秒，喷好后应漱口，这样不仅可以起到最好的效果，还可以预防激素气雾剂引起的口腔霉菌感染，不可随意增减剂量或停药， 4、长期家庭氧疗。对于COPD的病人，有条件的可进行家庭氧疗。长期氧疗长期氧疗是一种有效缓解慢阻肺症状的方法。长期氧疗能纠正低氧血症，减少并发症，提高患者生活质量，延长慢阻肺患者的生存期，降低病死率。但是，氧疗要特别的注意，一个是低流量，一个是持续，就是吸入氧的浓度不能高，持续的时间要长。每天要进行15个小时以上，否则是达不到预期的疗效。要说明的是使用氧气不会成瘾。氧气不会爆炸，但会助燃。给氧方式有两
慢阻肺健康教育处方 什么是慢阻肺？ 慢阻肺就是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的简称：慢阻肺是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，是一种慢性病，家属和病人应该正确对待，坚持康复治疗。关键是要积极防治，延缓病情发展。 慢阻肺的原因 (一)吸烟 烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 慢阻肺的症状 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状。 慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结合及充足休息。 2、在平时生活中应积极的进行身体锻炼，慢阻肺患者应根据自身的体质及病情选择适宜的项目进行锻炼，提高抵抗力及改善肺功能等。
慢阻肺的健康教育 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
慢阻肺的健康教育 （武警河北总队医院） 慢阻肺又称慢性阻塞性肺疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。 慢阻肺的症状 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是COPD的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状 慢阻肺的原因 (一)吸烟 烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。(二)感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结合及充足休息。 2、在平时生活中应积极的进行身体锻炼，慢阻肺患者应根据自身的体质及病情选择适宜的项目进行锻炼，提高抵抗力及改善肺功能等。
慢阻肺健康教育 一、什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺病( Chronic Obstructive Pulmonary Diseases )的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/ 或肺气肿。这种 气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。 二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1. 吸烟吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。 2. 大气污染氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘等也对支气管有刺激和毒性作用，诱发慢阻肺。 3. 感染鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。 4. 过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，尤其是喘息型慢性支气管炎。 5. 其它气候变化，尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。老年人和肾上腺皮质功能减退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能差，维生素A、维生素 C 等营养物质缺乏也伴有慢性支气管炎发病增加。 三、如何发现慢阻肺？靠对慢阻肺临床表现的警惕性和相应的检查。慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，有不能完全逆转的气流阻塞，表现为慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者主诉起病是由急性呼吸道感染开始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。为提高慢阻肺早期诊断率， 对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项" 金" 标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEVI/FVC<7%，且在应用支气管扩张剂后FEV1 占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。 四、慢阻肺有何危害？慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第 3 位死因。因此，可以讲慢阻肺已成为一个重要的全球性健康问题 五、如何预防慢阻肺？停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻肺发生的重要措施。尤其是停止吸烟，是目前最有效和最经济的降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。此外，改善居住环境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于
1／2 健康指导建议（请关注打“√ ”条慢阻肺患者健康教育处方 姓名： 性别： 年龄： 诊断： 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种可防、可治的慢性呼吸系统疾病。该病危害大，影响患者生活质量和劳动能力，严重者会因呼吸衰竭、肺心病而死亡。主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、喘憋，可以只存在一个或同时存在多个症状， 疾病早期可以没有任何症状。致病因素主要包括吸烟（最重要的发病因素）、接触职业粉尘和化学物质、大气污染、室内污染、呼吸道感染等。 采取健康生活方式，积极治疗，有助于身体康复、改善生活质量。 健康生活方式 立即戒烟，避免接触二手烟。 烧柴草、煤炭、木炭做饭时，注意通风，改善排烟设施。 接触烟雾、粉尘及刺激性气体的职业应注意劳动防护，如戴口罩。 雾霾天外出注意戴口罩。 注意保暖，防止受凉，注意通风，避免呼吸道感染。 合理饮食，少吃多餐，避免吃得过饱。少吃容易导致腹胀的食品。 消瘦者注意补充蛋类、瘦肉等优质蛋白。 如无禁忌（心功能衰竭、肾功能衰竭等），尽量保证水分摄入，不要等到口渴再喝水，水分不足会导致痰变粘稠不易咳出。 可进行散步、慢跑等活动，但以不引起明显的呼吸困难为基础。 治疗与康复 遵医嘱坚持长期用药，不可随意停药。维持长期治疗有助于改善生活质量，减少慢阻肺急性加重次数，降低死亡风险。 患者应每半年左右到医院进行肺功能等检查，了解病情进展。肺功能检查对慢阻肺的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。 平时可进行科学的呼吸运动，改善通气功能。 ①腹式呼吸：可采用卧位、坐位、立位练习，吸气时腹部鼓起，呼气时腹部内收，每次 10-15 分钟，每日 2-3 次或更多（图 1）。 ②缩唇呼吸：闭口经鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气 4-6 秒，使肺内气体尽 量呼出（图 2）。
呼吸内科-慢阻肺知多点 什么是慢阻肺 慢性阻塞性肺病简称慢阻肺，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。 慢性支气管炎： 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 肺气肿： 是指终末细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度膨胀，使其弹性减退，导致气体残量增加而呈持久性扩张，同时伴有肺泡间隔破坏。 危险因素 （1）吸烟是COPD的最主要危险因素： 慢阻肺患者中80-90%吸烟或曾经吸烟。 （2）职业粉尘和化学物质： 当接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物（蒸汽、刺激物和烟雾）可单独引起COPD；如果同时有吸烟，危险性将增加。 （3）户外和室内的空气污染 （4）感染 （5）基因 COPD的xx治疗 所有COPD病人均应提高免疫力并进行康复训练，它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养治疗等多项措施。如用腹式呼吸以进行呼吸肌锻炼，使患者放松，进行缩唇呼吸以避免快速浅表的呼吸，促进分泌物清除；用步行、登楼
梯、踏车等方法进行全身的肌肉训练，注意均衡膳食，避免摄入过高碳水化合物饮食和过高热量，以免产生过多二氧化碳。 对具有慢性呼吸衰竭的COPD患者进行长期家庭氧疗也是非常重要的治疗方法，可提高生存率。另外，还可以接种流感疫苗，以减少流感季节呼吸道感染的风险。 如何正确咳嗽： 一些老年咳嗽患者，因为感觉器官有痰，总想咳出来，要么一阵猛咳，要么连续轻咳，结果往往会连累身体其他部位。 正确的咳嗽方法是深吸一口气，稍微憋一下，然后大力咳一下，不要倾尽全力。旁人或家属可扣拍患者胸背，协助排痰。拍背时要从下往上进行且从肺周围往背部中间气管所在位置拍。很多人喜欢平摊手掌拍背，这样会把病人拍痛，效果也不好。正确的做法是手指并拢，手掌微曲，扣拍背部。 如何使呼吸更舒适 如果觉得呼吸困难，可以通过吸氧缓解。此外，平时还可以多试试呼吸锻炼。 缩唇呼吸： 先放松，从鼻子自然吸气一次，而不是深吸气，此时请自己数 1、2，再放松，口唇就那样从自然状态开始呼气，缩唇（口形如吹口哨状）把气体呼出来，不要进行强行呼气，自己一边数 1、2、 3、4，一边把气体呼出来。 腹式呼吸： 放松全身肌肉，用鼻子慢慢吸气，腹部相应隆起；用嘴徐徐呼气，呼至腹瘪进为止。每天练习腹式呼吸3次，越练习越熟练，腹式呼吸会使您的呼吸更舒适，所以练习不要间断。慢阻肺饮食指导