常见脑炎的诊断与鉴别
几个概念问题：
1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。
2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加以复习。
一、病毒性脑炎
病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发病率较高，6~11月份发生较多。
一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v(virus)、单
纯疱疹v、虫媒v（如乙脑v）、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v
（如腮腺炎v、麻疹v等）。
可引起病毒性脑炎的病原
（一）只有人与人之间传播的病毒
1. 肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v)
2. 流行性腮腺炎v
3. 麻疹v
4. 风疹v
5. 疱疹v
（1）单纯疱疹v
（2）水痘带状疱疹v
（3）巨细胞包涵体v
（4） ED病毒（可致传染性单核细胞增多症）
6. 痘v
7. 微小v
8. 流感病毒A和B
9. 腺v
10. 其他，如（1）呼吸道合胞v
（2）副流感v
（3）轮状v
（4）乙肝v
（二）虫媒v
1.流行性乙型脑炎v
2.蜱传播脑炎v
（三）经哺乳动物传播的病毒
1.狂犬v
2.淋巴脉络丛脑膜炎v
二.感染途径：
（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。其中呼吸道为主要途径。
（二）扩散途径：
1.随血液进入：
（1）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血
症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗
体→中和;
（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达
到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统;
有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统（CNS）.
或：病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质，或经脑脊液→脑实质、脊髓实质.
2 .延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。如狂犬v、脊髓灰质炎v 、带状疱疹v、单纯疱疹v.
三、病毒进入CNS后对其损伤:
（一）直接侵袭:病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。
（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。
四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重不一。可1～2周恢复，也可数周或数月恢复；可由轻→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驱症状。
（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。
（二）神经系统症状、体
征： 1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前囟饱满，严重时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发生。
2.意识障碍:轻者可无，重者可有，或有精神症状和异常行为。少数精神症状非常突出。
3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。
4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。
5.局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。
一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。
小脑受累明显→共济失调。
脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰
后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低微。
基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。
（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道v脑炎
→心肌炎、各种皮疹；腮腺炎v脑炎→腮腺肿大。
由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将其临床分型为：普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等；也有的分
为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。
五、辅助检查：
1.CSF:压力增高（正常：新生儿30―80mmH2O；儿童
70―200mmH2O），外观多清亮，白细胞数增高，多﹤300×10 6／L,以
淋巴细胞为主。单纯疱疹V脑炎常可有红细胞。蛋白正常（﹤0.4g／
L）或轻度增高，糖（新生儿 3.9―4.9mmol／L,儿童 2.8―4.4mmol／
L）和氯化物（新生儿111―123mmol／L,儿童118―128mmol／L）无明
显改变。部分患儿CSF可正常。涂片、培养无细菌发现。
2.病毒学检查:
（1）病毒分离与鉴定:具有确诊价值。
（2）血清学检查：从CSF中测特异性抗体（IgM或IgG）阳性。
(3)分子生物学技术：用DNA杂交、PCR技术从脑组织和CSF中检出
病毒DNA序列确定病原。
3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但为非特异性，须结合病史及其他检查，作为参考。
4.影像学检查：轻症、早期病脑多不能发现异常改变。严重病例CT、MRI可显示大小不等，界限不清、不规则高或低密度影灶。
六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病原学鉴定。应与一下疾病进行鉴别：1.化脑，2.结脑，3.真菌性脑膜炎，4. Reyes、中毒性脑病等。
七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。
八、预后：多在1―2w内康复，部分病程较长。重症可死亡或留有不同程度后遗症：瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。单纯疱疹v脑炎和乙脑死亡率在10%以上。
九、预防:有些v因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。
十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎(乙脑)，由嗜神经的乙脑v引起的急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于7―9月份流行。多发生于10岁以下儿童，2―6岁发病率最高。人对乙脑v普遍易感，隐性感染率达53―90%，感染后可获得持久的免疫力。乙脑发病急，病死率较高(约6―15%)。
（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重症可出现呼吸、循环衰竭
（二）临床病期可分为4期：
1．初热期;起病初3―4天，相当于病毒血症期。
2．极期：病程的第4―10天，病情发展到高峰，死亡病人多发生于本期
3．恢复期：多数病人于病程的8―11天后进入本期，一般2周左右渐恢复正常。部分病人恢复期症状持续较长，大多6―12个月后恢复正常。
4．后遗症期：少数病人于6―12个月后仍留有神经精神症状，则进入后遗症期，如经积极治疗，仍可有一定程度的恢复，以至痊愈。
（三）临床分型：
1．轻型:病程5―7天,无恢复期症状。
2．普通型：病程10天左右，恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。
3．重型：病程>2周，有恢复期症状，少数有后遗症。
4．极重型：多于3―5天内死亡，存活者多有严重后遗症。
（四）诊断：
1．流行病学资料（季节、年龄、接种史等）
2．临床表现
3．实验检查：
（1）血象：白细胞数升高，一般1―2万／mm3少数可3―4万mm3中性粒细胞增高为主，可达80%以上；
（2） CSF:压力增高，白细胞多50―500／mm3,个别可达1000／mm3以上，早期以中性粒为主，少数可无明显改变。
（3）特异性IgM抗体（感染后第4天即可出现）阳性，可做早期诊断。
（4）病毒分离。
（五）鉴别诊断: 1.化脑；2.结脑；3.其他病脑；4.中毒性菌痢；5.
其他：脑型痢疾、中暑、Royes、中毒性脑病。
（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。重点为把握住三关：高热、惊厥、呼衰。
（七）预防：1.控制管理传染源；2.防蚊灭蚊；3.预防接种。
二、化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化脑），是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病，2岁以内婴幼儿多见，冬春季多发。
一、病因：
（一）病原学：许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球菌；出生2-3月
后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌；5岁以上儿
童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。
（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能差。
二、发病机制：多为由体内感染灶(主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜
等)化脓菌→入血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至脑膜→大量繁
殖致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染扩
散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、
手术、脑脊膜膨出继发感染等。
三、病理：蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。脑组织表
面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖，脊髓表
面也受累，血管充血。
渗出物中：含大量中性粒细胞，部分单核、淋巴细胞，纤维蛋白。
严重时：
（一）动静脉均可受累→中性粒细胞侵润→血管炎、痉挛→闭塞→坏死出血或脑梗死
（二）1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管) →阻塞性脑积水。
2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜脑炎。
3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒→炎症粘连、萎缩→CSF回吸收障碍→交通性脑积水。
4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。
5.炎症→血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→硬膜下积液、积脓。
6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压增高→可出现脑疝。
7.炎症→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。
8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出现乳酸酸中毒。
9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激征。
10.以上因素综合→意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。
四、临床表现：
（一）前驱症状:多数起病较急。发病前数日常有上感或胃肠道症状。暴发流脑起病急骤，迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统(CNS)功能障碍。
（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血症所致。小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞。
（三）NS表现：
1．脑膜刺激征:颈项强直、kernig征（+）、 Brudzinski征（+）；2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。若颅内压增高时间较长、眼底检查可见视乳头水肿。
3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症
状。
4.局灶体征：部分因颅神经受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢体瘫
痪、感觉异常，多由血管闭塞引起。
新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征，颅内压增高和脑膜刺激征常不明显，发热可有可无，甚至体温不升。主要表现为:少动、哭声弱或
呈高调、拒食、呕吐、吸吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊厥、
休克、昏
迷。
五、并发症：
(一)硬膜下积液：约30-60%可有，1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎较多见。
（二）脑室管膜炎：多见于诊疗不及时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。
（三）脑性低钠血症：炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常综合症（SIADH）→低钠血症和血浆渗透压降低→加重脑水肿→惊厥、意识障碍。
（四）脑积水
（五）其他：脑神经受累→失明、耳聋等；
脑实质受累→继发性癫痫、瘫痪、智力低下。
六、辅助检查
（一）血常规：WBC总数明显增高，分类以中性为主。重症、新生儿WBC 也可降低。
(二)CSF:
1．常规：压力升高，外观混浊；WBC升高多在1000×109／L以上，中性为主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明确化脑病原的重要方法。
2．CSF特殊检查：
（1）特异性细菌抗原测定：可快速确定致病菌。
（2）CSF中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，无特异性，有参考价值。
（三）其他:①血培养；②皮肤瘀点培养；③局部病灶分泌物培养：咽、皮肤浓液、新生儿脐分泌物；④影像。
七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应尽快查CSF以明确诊断。
八、鉴别诊断：
（一）病脑；
(二)结脑；
（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较慢，以进行性颅内压增高致剧烈头痛为主要表现，CSF检查似结脑。确诊:CSF墨汁染色见有厚荚膜的发亮园形体，或培养基上有新型隐球菌生长；
（四）Mollaret脑膜炎:病因不明，反复出现类似化脑的临床表现和脑脊液改变,但CSF病原学检查均“-”，可找到Mollaret细胞，肾上腺皮质激素治疗有效，应注意与复发性化脑鉴别。
九、治疗：1.抗生素；2.肾上腺皮质激素；3.对症支持；4.并发症的治疗
十、预防：普及卫生知识，改善生活环境，提高免疫力
1．重视呼吸道感染的预防
2．预防注射（流脑）
3．药物预防（流脑）
十一、特殊的化脑：流行性脑脊髓膜炎（流脑）。是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。病原→鼻咽部→血循环→败血症→脑、脊髓膜→化脓性炎症。临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点（斑）、脑膜刺激征。暴发型流脑
病情重，死亡率高>10%.轻者病原菌可不侵入CNS而仅表现为败血症，也可仅局限于鼻咽部无任何临床表现或轻度上感表现。
（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现9个血清群，我国发现3个共12个，我国以A群为主，疫苗也为A群疫苗
（二）传染源：带菌者和病人
（三）传染途径：经呼吸道已上述。密切接触：如同睡、怀抱、哺乳、接
吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义
（四）流行特征：
1.发病数：大城市<中小城市<山区及偏僻农村（易暴发流行），平均约10
年一次流行高峰；
2. 发病季节：冬春季；
3. 发病年龄：儿童为多，6个月～2岁最高；
4. 发病类型：据1967、1977年流行统计60～70％为带菌者，25%呈出
血型（隐性于显性感染之间），7%为上感，1%为典型化脑。
（五）临床类型：
1.轻型；
2.普通型：约占90%；
3.暴发性：又可分为败血症休克型、脑膜脑炎型、混合型；
4.慢性败血症
性：少见，主要发生于成人
（六）实验室检查：
1.血象：WBC可2000个∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，
有DIC者血小板减少；
2.CSF：压力可﹥200mmH2O，外观米汤样或脓样细胞数千以上，蛋白增
多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片阳性率60-70%；
3.瘀点涂片阳性率50-80%，
4.血、CSF培养阳性率低，但属必要步骤。
（七）并发症：颅神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑积水、硬膜下积水；结膜炎、全眼炎、中耳炎、关节炎、肺炎(Y群菌株易引起，可不伴脑膜炎)、脓胸、心内膜炎、心包炎、睾丸炎、附睾炎等，后遗症多同其他化脑。
（八）鉴别诊断：
1.其他化脑；
2.结脑；
3.乙脑；
4.毒痢；
5.败血症；
6.虚性脑膜炎：有脑膜刺激征、CSF压力增高，一般均正常，可见
于败血症、伤寒、肺炎、恶性疟疾等严重全身感染伴高度毒血症病人。
（九）治疗：略（抗生素、对症）
（一十）预防:
1.注意个人、环境卫生。避免拥挤的公共场所。
2.早期发现，呼吸道隔离。
3.接种疫苗。
4.药物预防：国内SD、SMZco、长效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、
SDM′）针对A群；国外利福平、二甲胺四环素等（耐磺胺药菌株增
多）。
三、结核性脑膜炎
一、结核病复习：结核病是由结核分枝杆菌（结核杆菌）引起的慢性感染性疾病。结核杆菌染色时具抗酸性，抗酸染色呈红色、G+需氧菌。分人、牛、鸟、鼠4型，对人类致病的主要是人、牛型，尤其是人型。传染源为开放性肺结核患者，主要由呼吸道传染→肺结核；少数经消化道→咽或肠道原发病灶；经皮肤、胎盘传染少见。亚洲人种易感，接触结核杆菌后是否发展为肺结核病，主要与细菌毒力、数量、机体免疫力（尤其是细胞免疫力）有关。
↗90%获免疫力，终生不发病.
结核杆菌→人体→5%因免疫力低下→原发性肺结核
↘5%潜伏→日后免疫力下降时→继发性肺结核。
↘感染初期菌血症→其他脏器长期潜伏→肺外结核。
结核杆菌感染后，由致敏T细胞介导，可发生免疫反应和迟
发性变态反应，可引起组织细胞坏死及干酪样改变，甚至形成空洞。
结核杆菌感染后，在儿科常可：
1.潜伏结核感染
2.原发性肺结核
3.急性栗粒性肺结核（急性血行播散型肺结核）
4.结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结核病的一部分，由血行播散通过血
脑屏障，也可由脑实质或脑膜的结核灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔中CSF，致脑膜、颅神经、脑血管、脑实质、脊髓等病变，而出现各种症状。
为小儿结核病中最严重类型，常在原发感染一年内发生，3-6个月易发生，3岁内约占60%，发病率较成人高8-10倍。
二、临床表现：典型结脑起病多较缓慢，可分为早、中、晚三期：
（一）早期（前驱期）:约1-2周，主要为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁。可有发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘或腹泻。年长儿可诉头痛，婴儿表现为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育迟滞等。
（二）中期（脑膜刺激征期）:约1-2周,主要为颅高压和脑膜刺激征，如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥、颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性。婴幼儿可有前囟膨隆、颅缝增宽。此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和脑炎表现如定向、语言、运动障碍等。
（三）晚期(昏迷期)：约1-3周，以上症状渐重，意识障碍加深（蒙眬→半昏迷→昏迷），惊厥频繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高导致脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。
不典型结脑表现：
1.婴幼儿起病急进展快有时仅以惊厥为主诉；
2.早期出现脑实质损害者---舞蹈症或精神障碍；
3.早期出现脑血管损害者---肢体瘫痪；
4.有脑结核球者---可有颅内肿瘤表现；
5.颅外结核病变极严重者---可掩盖脑膜炎表现而不易识别；
6.在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时常表现为顿挫型。
据以上表现及病理变化，临床上可分为4型：
1.浆液型：多见于早期，病情较轻，炎性渗出物仅限于脑底，CSF变
化轻微，脑膜刺激征及颅神经障碍不明显。
2.脑底脑膜炎型：多见于中期，病情较重，最常见。脑底浆液纤维蛋白
渗出物较弥漫，脑膜刺激征、颅高压及颅神经障碍明显，CSF呈典型结脑
改变。
3.脑膜脑炎型：脑血管变化明显，颅内压或脑积水症状显著，可出现局
灶症状，如瘫痪、语言障碍以至失语、手足徐动或震颤，CSF改变轻而症
状重，病程长，迁延不愈或恶化、复发，预后差。
4.脊髓型：除脑膜脑炎症状外，出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感觉
障碍、扩约肌功能障碍（二便失禁），因CSF循环不畅，CSF可呈黄色，
蛋白细胞分离明显。此型病程长，多见于年长儿，恢复慢，常留截瘫后遗
症。
三、诊断：
（一）病史：1.接触史；2.卡介苗接种史；3.既往结核病史；4.近期传染病史。
（二）临床表现：有上述病史的，出现性格改变、头痛、呕吐、嗜睡与烦躁交替、顽固性便秘，应想到本病。
（三）CSF检查：极重要。压力↑外观无色透明或毛玻璃样，静置12～24小时后，可有蜘蛛网状薄膜形成，取其行抗酸染色，结核杆菌检出
率高；WBC多50～500甚至﹥1000×106／L，多以淋巴细胞为主，蛋白↑
糖和氯化物均↓
（四）其他：1.结核抗原；2.抗结核抗体；3.腺苷脱氨酶；4.CSF菌培养；5.聚合酶链反应（PCR）.（以上5项标本均为CSF）；6.结核菌素试验（PPD）:作为参考，（＋）对诊断有帮助。
（五） X线与CT、MRI：胸片有血行插散性肺结核的，对确诊结脑意义大。早期ＣＴ可正常。
四、鉴别诊断：１.化脑；２.病脑；３.隐球菌脑膜炎；４.脑肿瘤。
五、治疗：（略）抗痨，降颅压，激素，对症
六、预后：与治疗早晚，年龄，病期病型，细菌耐药性，治疗方法有关。年龄小，治疗晚，晚期和脑膜脑炎型，细菌耐药，治疗不当的预后差。
附：常见脑炎除以上鉴别诊断以外，还需鉴别的几种疾病
一、瑞氏综合征（Reye′s）：是儿童期较常见的急性神经系统疾患，1963年首先由Reye等报告。临床特点是起病急骤，先有呼吸或消化道感染症状，发热，反复呕吐，进行性意识障碍以至昏迷。此外最突出的体征是肝脏轻中度肿大，
质低坚韧，偶见黄疸，心肌受损时可心律失常。病理特点是急性脑水肿和内脏（主要为肝）脂肪变性，现公认是一种线粒体急性损伤所引起的代谢反应。至今病因未明，可能与感染、环境（化学剂）、宿主反应（免疫异常）有关。多见于１～２岁婴幼儿，死亡率约４０％.重者即使存活,也有不同程度后遗症。现仍无统一的诊断标准，具有以下情况时可作出诊断：
１．病前有呼吸道和消化道感染史；
２．反复呕吐、惊厥、进行性意识障碍以至昏迷，无神经定位体征及脑膜刺激征；
３．肝大，质硬，偶有黄疸；
４．谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原时间延长，血糖↓５．ＣＳＦ压力↑细胞数及蛋白正常
６．脑电图可广泛慢波，严重者有广泛的限局性阵发性癫痫波。
据临床表现可分为５期，Ⅲ期以后致死率、致残率高。目前无特效治疗，综合治疗的原则是抢救生命的脑水肿、脑疝及肝功衰竭，并予以支持治疗
二、急性中毒性脑病;是急性周身感染时出现类似脑炎的表现，并常有惊厥及昏迷。原发病以败血症、重症肺炎、中毒型痢疾、伤寒多见，产生的原因尚不清。病理改变为脑水肿、脑血管充血、由于缺氧引起神经细胞损伤。临床特点为无脑膜刺激征，CSF除压力增高外，其他均正常。临床表现为在原发病的基础上出现高热、头痛、呕吐、烦躁、惊厥、昏迷。多数病例神经症状在24小时内消失，无后遗症，偶有暂时性瘫痪；少数昏迷可持续数天或数周，持续时间越长留后遗症的可能性越大；极少数死于呼吸衰竭。治疗主要是针对原发病抗感染，脱水剂，止惊厥，降温，纠正脱水、酸中毒。
三、结合接触史与各种急性中毒鉴别。
回顾总结
1．凡出现发热、高颅压症状、神经精神症状的，均应考虑脑炎可能。
2．脑电图：除病脑外，化脑、结脑的诊断均无此检查，本人临床体会仍有参考价值。
3．注意：据临床表现，估计颅内压过高，不宜盲目进行腰穿，以免发生脑疝的危险。
病脑、化脑、结脑CSF的不同特点
注意：第一次CSF检查结果参考作初步诊断，因有的在初期并不典型，应及时复查，以免误诊。
《临床误诊误治》曾报导误诊46例，本人亲历1例。
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
脑膜强化的常见类型与鉴 别诊断 Prepared on 22 November 2020
脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21来源：医脉通 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗 作者：江南忆 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： （1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； （2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔； （3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。 图1硬脑膜强化模式图
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。
如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
脑膜强化的常见类型与鉴别诊断2017-02-21来源：医脉通 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗？ 作者：江南忆 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。 根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： ??（1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； ??（2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔；??（3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。 图1?硬脑膜强化模式图 低颅压综合征 低颅压综合征是一组以体位性（直立性）头痛和脑脊液压力降低为特征的临床综合征。可为自发性，也可继发于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外开放或手术大量脑脊液引流后。
病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改
常见脑炎的诊断与鉴别 几个概念问题： 1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑 膜炎。 2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑 膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为 脑脊髓膜炎。疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性 脑膜炎。但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称 为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。以 下以儿科患者特点为主加以复习。 一、病毒性脑炎 病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。2 岁以内小儿发病率较高， 6~11 月份发生较多。 一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v(virus) 、 单纯疱疹 v、虫媒 v（如乙脑 v）、腺 v、巨细胞包涵体 v 及某 些传染病 v（如腮腺炎 v、麻疹 v 等）。 可引起病毒性脑炎的病原 （一）只有人与人之间传播的病毒 1.肠道病毒 (脊髓灰质炎 v、柯萨奇 v、埃可 v、冠状 v) 2.流行性腮腺炎 v
3.麻疹 v 4.风疹 v 5.疱疹 v （1）单纯疱疹 v （2）水痘带状疱疹 v （3）巨细胞包涵体 v （4） ED 病毒（可致传染性单核细胞增多症） 6.痘 v 7.微小 v 8.流感病毒 A和B 9.腺 v 10.其他，如（ 1）呼吸道合胞 v （2）副流感 v （3）轮状 v （4）乙肝 v （二）虫媒 v 1.流行性乙型脑炎v 2.蜱传播脑炎 v （三）经哺乳动物传播的病毒 1.狂犬 v 2.淋巴脉络丛脑膜炎v 二.感染途径：
病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理
本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所
自身免疫性脑炎「综述」：虽不常见，但鉴别诊断得用上 近年来，对自身免疫性脑炎的探索越来越多，该领域的 发展十分迅速。与此同时，分子诊断学和疾病修饰治疗的发展也不断地推动着神经病学的发展变化。 新抗体标记的发现，为诸如自身免疫性脑炎这些免疫介导的神经和神经精神疾病提供了诊断手段、治愈或治疗方法，并为阐明发病机制带来帮助。 Bernadette Kalman 博士在The Neurologist 上发表的这篇文章列举了目前已知的自身免疫性脑炎及其相关标记抗体，最新诊断方法和所使用的一般治疗方法，希望促进识别可治疗的神经精神疾病。 自身免疫性脑炎的识别 般来说，自身免疫性脑炎都是罕见病，但有高度变异的发病率。 有一些核心特征有助于识别自身免疫性脑炎。患者通常表现为亚急性起病的工作记忆障碍、精神状态改变以及精神症状。认知和行为改变有时早先发生，更多的是伴随睡眠异常、癫痫（与之前所知的癫痫截然不同）、活动障碍（肌张力障碍、舞蹈病）、小脑共济失调或脑干症状（眼球运动障碍、动眼神经危象、自主调节异常）脑脊液检查和MRI 可发现炎症。然而，检查结果正常并不
能排除自身免疫性脑炎。临床表现通常包括发热、不适、呕吐。脑脊液炎性改变，MRI 增强扫描检查通常没有病灶强化。 脑电图显示缓慢的背景活动（对应脑炎），在兴奋性或癫痫增加情况下，可能伴有发作或发作间期剧烈活动。 因此，病史、血液和脑脊液检查、脑电图、MRI 检查是怀疑自身免疫性脑炎的几个关键要素。 同时需要排除非自身免疫性的原因，主要包括：感染性脑炎，如病毒、细菌、真菌；系统性自身免疫性疾病 枢神经系统并发症，如SLE、神经白塞病；原发性中枢神 经系统血管炎；中枢性获得性脱髓鞘疾病，如多发性硬化、 急性播散性脑脊髓炎、Susac 综合征；代谢障碍，如硫胺素性肿瘤，如原发性中枢神经系统淋巴瘤或胶质瘤等等。 缺乏；中毒，精神抑制剂、神经阻滞剂恶性综合征；各种恶 自身免疫性脑炎的治疗关于治疗的现行方法多少是类似的，尽管具体疾病在临床和生物学上都很不同。一线治疗方法通常包括大剂量静脉内甲基强的松龙，逐渐减量，IVIG ，血浆置换。如果还有症状或是复发，二线治疗方法包括利妥昔单抗或环磷酰胺或其他化疗。 利妥昔单抗近来越来越作为一线治疗特别是儿童。这些药物大多有轻微的副作用，很少有严重的不良反应。一些研究旨在优化干预措施，为不同年龄群的患者确定最佳治疗放法，
各种脑炎的康复指南 【各种脑炎诊断标准】 病毒性脑炎、病毒性脑膜炎：多种病毒引起的颅内急性炎症，若炎症过程在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则表现为病毒性脑炎，大多数患者具有病程自限性。 临床表现： 1)病毒性脑膜炎：发热、恶心、呕吐、嗜睡、烦操不安易激惹(婴儿)、头痛(年长儿)、较少有严重意识障碍及惊厥，可有脑膜刺激征，无局限性神经系统体征，病程多在1-2周。 2)病毒性脑炎：发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍、颅压增高症状，部分患儿可出现肢体瘫痪及精神行为异常等表现，可有神经系统定位体征，病程多在2-3周。 辅查： 1)脑电图背景慢化，可伴痫性放电; 2)脑脊液：淋巴细胞增高为主，病毒培养阳性，涂片及培养无细菌发现。 化脓性脑膜炎：婴幼儿期常见中枢神经系统化脓性细菌感染性疾病，临床以发热、意识障碍、惊厥、颅压增高、脑膜刺激征、及脑脊液化脓性改变为特征。 临床表现：
1)感染中毒及急性脑功能障碍症状：发热、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作。 2)颅压增高表现。 3)脑膜刺激征 辅查：脑脊液：外观浑浊，压力增高，白细胞总数显著增多，以中性粒细胞为主，糖含量降低，蛋白显著增高。 流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统急性传染病，主要侵犯大脑实质，以蚊虫为主要传播媒介。 临床表现：高热、恶心、呕吐、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作、病理反射、肢体瘫痪，重症患儿可出现中枢性呼吸和(或)循环衰竭。 辅查：脑脊液：白细胞增高，＜5天以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主，分离出乙脑病毒。 急性播散性脑脊髓炎：以中枢性神经系统急性炎症脱髓鞘为特征，细胞免疫介导的自身免疫性疾病。 临床表现：脑症状、脑干症状、脊髓症状。 辅查：脑脊液：淋巴细胞轻至中度增高。脑电图弥漫性慢波活动。MRI:脑白质多发性散在非对称性信号。 【脑炎后颅脑损伤的康复评定】 1、严重程度和分级： 1)急性期：Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表
脑膜炎症状鉴别常规 【临床表现】 发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜剌激征，可伴神志、精神状态改变。 【病因及发病机制】 1．感染性 1)细菌：结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、 葡萄球菌等。 2)病毒：包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。 3)真菌：新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等。 2．非感染性致病因子 (1)化学物质如药物、毒物。 (2)自身免疫。 (3)肿瘤。 【院前处理】生命体征监护，必要时降颅压．经验性抗生素治疗。 【急诊科检查】 l．无禁忌时行腰穿，作脑脊液分析，白细胞>6个／ml；蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测：墨汁染色、隐球菌抗原。 2．血常规。 3．电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。
4．尿液分析。 5．影像学检查包括CT、胸片。 【诊断】典型的临床表现，脑脊液异常，诊断不难。 【鉴别诊断】脑室、硬膜下积脓，中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。 【急诊科治疗】 1．生命体征监护。 2．低血压者予静脉补液。 3．早期应用抗生素治疗。 【留观指征】 1．经急诊治疗病情控制，脑膜炎病毒清除。 2．血流动力学稳定、生命体征平稳。 3．诊断明确。 【住院指征】 1各种细菌或真菌性脑膜炎。 2．病原学诊断不清者，或有其它需进一步专科检查治疗的情况。 3．免疫缺陷的患者。 4．病毒性脑膜炎患者，中毒症状重、头痛剧烈。 5．血流动力学不稳定。 6．严重的并发症。 【出院指征】
1．脑膜炎病毒清除，病情稳定，症状控制，无中毒症状。2．生命体征平稳。 3．无需进一步检查的其它情况。 4．治疗方案明确，出院后具备随访条件。
病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理
该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。
病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径： （一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 （二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。
1、消化系溃疡：患者有反复上腹痛病史，伴反酸、嗳气、上腹饱胀，查体：腹软、剑突下压痛，无反跳痛，行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻：患者多有腹部手术病史，临床表现有腹痛、腹胀，恶心、呕吐及肛门停止排气排便等，腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎：患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感，有压痛及反跳痛，肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛，查体可及右下腹部压痛反跳痛，本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔：患者既往有近十年复合性溃疡病史，此次虽出现持续性上腹痛，但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张，肠。 6、急性胰腺炎：病因多为胆管结石、大量饮酒、进食，临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，排气、排便不通，辅助检查：腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出，查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染：包括肾盂肾炎、肾周脓肿等，病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致，细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛，高热，行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现，严重感染时可出现发热畏寒，尿分析可及白细胞，尿路结石合并感染可及腹痛等，泌尿系超声可鉴别，本例不支持。 9、泌尿系结石：患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现，查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎：临床表现为腹痛、腹泻、腹胀，查体：中、上腹部压痛，肠鸣音活跃，血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎：多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等，突发上腹痛，主要为剑突下，可隐痛、绞痛、胀痛，伴恶心、呕吐，嗳气、反酸等，查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎：临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛，可无明显异常体征，食道可见局部粘膜红。 13、食管癌：中老年多见，进行性吞咽困难，慢性起病，食管吞钡、胃镜可发现肿物，病理活检可确诊。 14、慢性肠炎：病史较长，病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等，临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗，病情可稍缓解，行肠镜检查可进一步明确。
流行性乙型脑炎诊断标准（WS 214-2008） 1范围 本标准规定了流行性乙型脑炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性乙型脑炎的诊断、报告。 2术语和定义 列术语和定义适用于本标准。 2.1 流行性乙型脑炎Japanese encephalitis，JE 是由乙型脑炎病毒( Japanese cncelphalitis virus，JEV，简称乙脑病毒）引起的，主要侵犯中枢神经系统的急性传染病。也称日本脑炎。简称乙脑，属自然疫源性疾病，主要经蚊媒传播。流行于夏秋季。 2.2
脑膜刺激征meningeal irritation sign 炎症刺激脊髓神经根，由其支配的相应肌群所出现的一种防御反应性肌痉挛现象。主要表现为颈强直、克尼格征(Kernig's sign)和布鲁辛斯基征(Brudzinski's sign)阳性等。 3诊断依据 3.1流行病学史 居住在乙脑流行地区且在蚊虫孳生季节发病，或发病前25d内在蚊虫孳牛季节曾去过乙脑流行地区。流行病学特征见附录D。 3.2临床表现 3.2.1潜伏期 一般为10d～14d，可短至4d，长至2ld。 3.2.2临床症状 急性起病，发热、头痛、啧射性呕吐，发热2d～3d后出现不同程度的意识障碍，重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或瘫痪等中枢神经症状，严重病例出现中枢性呼吸衰竭。 3.2.3体征
浅反射消失、深反剂亢进。脑膜刺激征和病理反射阳性、痉挛性瘫痪或去大脑强直。可伴有瞳孔大小改变、血压升高、心率减慢等颅内压升高体征。 3.2.4临床分型 3.2. 4.1轻型 发热，体温一般不超过39℃；头痛、呕吐、精神萎靡，神志清楚，无抽搐，病程7d～10d。 3.2. 4.2普通型 发热，体温39℃～40℃；剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁、嗜睡、昏睡或浅昏迷，局部肌肉小抽搐，病程约2周。 3.2. 4.3重型 发热，体温40℃以上；剧烈头痛、喷射性呕吐，很快进人昏迷，反复抽搐，病程约3周，愈后可留有后遗症。 3.2. 4.4极重型 起病急骤，体温在ld～2d内上升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深昏迷，迅速出现脑疝及呼吸衰竭，病死率高，幸存者发生后遗症几率较高。
脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21 来源：医脉通我要投稿 脑膜强化低颅压综合征脑膜炎脑膜癌病硬脑膜软脑膜蛛网膜 评论（6人参与） 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗？ 作者：江南忆 本文为作者投稿（），转载请注明来源。 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。 根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： ?（1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； ?（2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔； ?（3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。
收稿日期:2005-06-20;修回日期:2005-09-15 作者简介:龚才桂(1969-),女,湖南省道县人,主治医师,硕士,主要 从事神经影像诊断工作。 病毒性脑炎的MRI 诊断 龚才桂,王小宜,刘 慧 (中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙 410008) 摘要:目的 探讨病毒性脑炎M R I 表现特点及与急性播散性脑脊髓炎(AD E M )鉴别的可能性。方法 分析56例病毒性脑炎及50例ADE M 的脑部M R I 表现,重点分析病毒性脑炎的脑部M R I 表现。结果 病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶,主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描27例,显示病灶强化者17例,其中呈大片状或脑回状强化者10例。A DE M 则脑内有多发不对称斑点、斑片状病灶,主要位于双侧脑室周围及额颞顶枕叶脑白质区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描20例,显示病灶强化者15例,均为环形或斑点状强化。结论 M R I 是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。 关键词:脑炎;病毒性;磁共振成像 中图分类号:R 512.3;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2006)07-0781-04 MR I D iagnosis of V iral Encephalitis G ONG Cai -gui ,WA NG X iao -yi ,LI U Hui (D e part m e n t ofR ad iol o gy ,X i a ngya Hospit a l ,Zhongnan Universit y ,Changsha 410008,Ch i n a ) Ab strac t :O b jec ti ve T o study M R I characteristics of vira l encepha litis and the possi bilit y of diffe rentia ting diagnosis w it h acu t e dis -se m i nated encepha l omy elitis (ADE M ).M ethod s M R I fi ndi ngs in 56pati ents w it h v iral encepha litis and 50pa tients w it h ADE M w ere ana -l y sed and e m phasized on M R fi nd i ngs of v ira l encepha litis .Resu lts T he abnor m al si gna l l e sionsw ere found in 56pa tien tsw ith v ira l enceph -a litis ,i nc l ud i ng m ultiple or si ng l e ,s ymm e trical or as ymm e trical l a rge pa t ch s hape l e sions ,t he lesions loca ted m a i n l y i n co rtices ,subco rtica l and basa l gang li a and t ha l am i.The lesi ons appea red as long T 1and long T 2onM R I .Enhanced M R I wa s perfor m ed i n 27case s ,and de m on -stra t ed abno r m al enhance m ent in 17cases ,incl uding l a rge pa tch or gy rus shape enhancement i n 10case s .M ulti p l e and asy mme trica l s po t-patch w hite m att e r l e sions we re revealed i n t he fronta l lobe , pa ri e tal l obe ,occ i pital l obe , te m po ra l lobe , and periventricular area s w ith ADE M .T he lesi ons w ere long T 1and long T 2on M R I .EnhancedM R I w as pe rfo r med in 20cases ,and de m onstra t ed abno r ma l enhancem en t in 15case s ,periphera l ring -type o r patch shape enhancement w as obse rved in a ll cases.Conc l u si on M R I is one o f the i m po rtant me t h -ods i n diagnosis o f vira l encepha litis ,it can prov ide ev i dences for early diagnosis and differen tiati on i n t he certain degree . K ey word s :encepha litis ;vira l ;M R I 病毒性脑炎(v ir a l encephalitis )是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。M RI 对病毒性脑炎具有重要的诊断价值。MR I 在显示病变以及了解病变累及的部位、范围、程度、病灶强化的范围及形态等方面可为临床提供极有价值的诊断信息。为了解病毒性脑炎的脑部MR I 表现及与急性播散性脑脊髓炎(ADE M )的鉴别的可能性,现将本院1996-01—2004-05的106例经临床实验室检查和/或抗病毒治疗等经临床证实的病毒性脑炎及ADE M 的MRI 表现,予以分析总结,认识M RI 对病毒性脑炎的诊断价值及2种疾病鉴别诊断的可能性。1 材料与方法 1.1 一般资料 符合临床诊断标准的病毒性脑炎56 例(男32例,女24例,年龄90d ～64岁,平均23.5岁),ADE M 50例(男23例,女27例,年龄7～60岁,平均31.4岁)。所有病例均在发病2～13d 内行第1次M RI 检查。临床表现类似,主要为精神、运动、神志 障碍,发热、头痛,其它表现有四肢抽搐、眩晕、失语、视力下降、脑膜刺激征。脑脊液检查,其中31例有异常发现,25例潘氏实验阳性。ELI SA 法检测脑脊液抗HSV -Ig M 阳性9例,抗RV -I g M 阳性3例,抗V I V -Ig M 阳性1例。2例感染后引起病变者脑活检显示脱髓鞘改变,5例细胞学显示细胞数增加,以中性粒细胞为主,部分激活型淋巴细胞和单核细胞。2例脑脊液外观为红色。经临床治疗后痊愈39例,好转64例,进展2例(病毒性脑炎),自动出院1例。 1.2 检查方法 使用德国西门子1.0T 超导M R 系统成像80例(M agneto m I m pact ),常规行SE 系列轴位T 1加权TR 600m s /T E 15m s ,T 2加权TR 2300m s /T E 90m s ,层厚5.0mm ,层距6.0mm ,矩阵为180×256,