1、健康(health )不仅仅是指没有疾病和病痛(infirmity ),而且应该是躯体、心理及社会适应方
面所处的一种完好(complete well-being )状态。
2、基本病理过程:简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变
化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程,不同的疾病可以有相同的病理过程。
3、疾病(disease )是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
4、病理生理学(pathophysiology )是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的
学科。
5、疾病发生的原因,简称病因(etiology agents ),是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的
因素。
6、脑死亡(brain death )是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一
个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有:①不可逆的昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,人工
呼吸15 分钟仍无自主呼吸;③瞳孔散大及固定;④颅神经反射(瞳孔反射,角膜反射,咳嗽反射,
吞咽反射等)消失;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止。
水和电解质代谢紊乱习题:名词解释
1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。
2.电解质:体液中的各种无机盐,一些低分子有机物以离子状态溶于体液中。
3.跨细胞液(第三间隙液):胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分,形成过
程中需消耗能量,约占体重的2%。
4.胶体渗透压:血浆中蛋白质所产生的渗透压。
5.晶体渗透压:血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。
6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。
7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。
8.脱水:各种原因引起的体液容量明显减少。
9.高渗性脱水:失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,
即伴有细胞外液
减少的高钠血症。
10.脱水热:因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高
11.低渗性脱水:失钠多于失水。血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,即伴有细胞外
液减少的低钠血症。
12.脱水征:低渗性脱水时,组织间液向血管内转移,使组织间液减少明显,机体皮肤弹性下降、眼窝和
婴幼儿囟门凹陷,称为脱水貌,即脱水征。
13.等渗性脱水:水和钠等比例丢失,血清钠浓度在135~145mmol/L之间,血浆渗透压在280~310mmol/L
之间,即血钠浓度正常的细胞外液减少。
14.SIADH:即ADH分泌异常增多症,各种疾病因素引起ADH分泌增多,一种细胞外液容量基本正常的低钠血
症。
15.中枢性尿崩症:下丘脑产生和释放ADH障碍,肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少,易引起高渗性
脱水。
16.肾性尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失,以致水份不能重吸收,易引起高渗性脱水。
17.渗透性利尿:如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时,肾小管液渗透压增高,肾脏排水多于
排钠。
18.水中毒:肾排水能力降低而摄水过多时,大量低渗液体在体内积聚,进而引起一系列临床中毒表现。
19.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。
20.超极化阻滞:急性低钾血症时,细胞内外钾浓度差增大,静息膜电位负值增大,肌细胞兴奋性因静息
膜电位和阈电位之间距离增大而降低。
21.高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。
22.去极化阻滞:急性高钾血症时,细膜内、外钾浓度差减小,静息膜电位负值减小,甚至低于阈电位,
肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小,细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。
23.反常性酸性尿:碱中毒病人通常排出碱性尿液,若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低
钾性碱中毒患者,肾小管上皮细胞排钾减少,排氢增加,尿液呈酸性。
24.反常性碱性尿:酸中毒病人通常排出酸性尿液,若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高
钾性酸中毒病人,肾小管上皮细胞排钾增加,排氢减少,尿液呈碱性。
25.缺钾:指细胞内钾的缺失,低钾血症与钾缺乏有时并不一致,如低钾血症病人有时并无钾缺乏。
26.横纹肌溶解:血钾过低(低于2mmol/L)时,机体会出现明显的肌细胞坏死。
27.家族性周期性麻痹:属于常染色体显性遗传病,钾代谢明显障碍,有低钾血症型、高钾血症型和正常
血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。
28.水通道蛋白:广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少,总体镁减少时
血清镁浓度可正常,但通常总体镁减少时伴有低镁血症。
30.高镁血症:血清镁浓度高于1.25mmol/L。
31.可扩散结合钙:细胞外液中钙存在的一种形式,与柠檬酸、乳酸等有机酸结合,可扩散通过生物膜,
约占细胞外液总钙量的13%。
32.低钙血症:血清钙浓度低于2.2mmol/L。
33.高钙血症血清钙浓度高于2.75mmol/L。
34.低磷血症:血清磷浓度小于0.8mmol/L。
35.高磷血症:成人血清磷大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。
酸碱平衡紊乱习题:名词解释
1.酸碱平衡:机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质,通过体内的一系列缓冲和调节机制,正常人动
脉血pH能保持在7.35~7.45范围内,机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱:某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破
坏。
3、挥发酸:糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸,碳酸可释出H+,也可变成气体
CO2,从肺排出体外。
4、固定酸:硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒:正常人pH为7.35~7.45,凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒:正常人pH为7.35~7.45,凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统:由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成,具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液,有
碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH:直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标,大小取决于HCO3-/H2CO3,正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2):指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,正常值:33-46mmHg,
平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(37-38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO2为40mmHg)所测得
的HCO3-血浆含量。正常值:22-27mmol/L,平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB):指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆
HCO3-浓度。正常值:22-27mmol/L,平均24mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP):血浆中HCO3-中的CO2含量,即化学结合状态的CO2量。正常值:23-31mmol/L
,平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值:45-55mmol/L,平均24mmol/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下(PaCO240mmHg,体温37-38℃,血红蛋白氧饱和度为100%),用酸或碱滴定全
血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量(mmol/L)。正常值:0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值:12±2mmol/L,平均
12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒:HCO3-原发性减少而导致pH<7.35。
18、呼吸性酸中毒:PaCO2原发性(或血浆H2CO3)升高而导致pH<7.35。
19、代谢性碱中毒:HCO3-原发性增多而导致pH>7.45。
20、呼吸性碱中毒:PaCO2原发性(或血浆H2CO3)减少而导致pH>7.45。
21、近端肾小管性酸中毒(II 型RTA ):通常是由于近端小管病变,泌H+ 及HCO3- 重
吸收发生障碍
所致。
22、远端肾小管性酸中毒(I 型RTA ):通常是由于远端肾小管泌H+ 障碍所致,常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒:缺氧患者无氧酵解增强,乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒:糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙
酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病:高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常,早期出现头痛、不安、焦虑,进一步可
出现震颤、精神错乱,嗜睡,甚至昏迷。
26、盐水反应性碱中毒:常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒,此类患者有细胞外液减少,
有效循环血量不足,低钾、低氯,影响肾脏排出HCO3-,给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增
加,可促进HCO3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症,严重低血钾及Cushing 综合征等引起
的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素,这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒:常见于人工呼吸机过度通气,高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧
下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒:常见于慢性颅脑疾病,肺部疾病,肝脏疾病,缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的
PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂,存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒:AG增高,血氯正常,发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致
固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒:AG正常,血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
应激习题:名词解释
1.应激(stress)
答:机体在受到各种内外环境因素刺激时,所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺
皮质系统功能亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。
2.应激原(stressor)
答:能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括:外环境因素;机体的内在因素;心理
、社会环境因素。
3.全身适应综合征(general adaptation syndrom,GAS)
答:GAS是指劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱
和疾病。GAS分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
4.急性期反应(acute phase response,APR)
答:应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期
反应。
5.良性应激(eustress)
答:应激原的作用轻而短暂时,将动员机体的非特异适应系统,增强机体的适应能力,对机体有利,称为
良性应激。
6.劣性应激(distress)
答:应激反应速度快,应激原的作用强烈而持久,超过了机体的负荷限度时,将耗竭机体的适应机制和适
应能力,从而导致不同程度的躯体、心理障碍,此种应激称为劣性应激。
7.急性期反应蛋白(acute phase protein,AP)
答:在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质被称为AP。
8.负急性期蛋白(negative acute phase protein)
答:有少数蛋白质在应激的急性期反应时血浆水平比平时减少,称为负急性期蛋白,如白蛋
白、前白蛋白
、运铁蛋白等。
9.应激性疾病(stress disease)
答:由应激引起,并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病,称为应激性疾病,如应激性溃疡。
10.应激性溃疡(stress ulcer)
答:应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠黏膜的急性糜烂和
溃疡。
11.热休克蛋白(heat shock protein)
答:在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白,属于非分泌型
蛋白质。
心力衰竭:名词解释
1.心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输
出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart
failure)。
2.心肌衰竭:原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
3.心功能不全:与心力衰竭本质相同,心功能不全包括病性从轻到重的全过程,心力衰竭是指心功能不全
的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿,故名。
5.心肌收缩性:心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
6.心脏前负荷:心脏舒张时所承受的负荷,也称容量负荷。
7.心脏后负荷:心脏收缩时所承受的负荷,也称压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
9.肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。
10.心肌肥大:心肌细胞体积增大,重量增加。
11.向心性心肌肥大:如果长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心
肌纤维呈并联性增生(series hyperplasia),肌纤维增粗,心腔无扩张,室腔直经与室壁厚度的比值小
于正常。
12.离心性心肌肥大:如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,
此时心肌纤维呈串联性增生(series hyperplasia),肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直经与室壁
厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
14.心脏指数:以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数cardiac index)。中等身
材的成年人体表面积约为1.6~1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5~6L/min,故心指数约为3.0~
3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数:每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejection fraction),正常值为50%
。
16.肺动脉楔压(PAWP):是最常用、最重要的一项监测指标,其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮
导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP,大小
等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压(central venous pressure):指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12
毫米汞柱,大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血
液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导
致中心静脉压
变高。
18.劳力性呼吸困难:左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。
19.端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐
呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难:患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困
难,这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘:左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难,伴有哮鸣音,称为心性哮喘。
22.低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引
起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭:心衰时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为
高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方
面所表现出的适应性、增生性变化。
水肿习题:名词解释
1.水肿
过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿
轻度全身性水肿,组织液增多甚至达原体重的10%,仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有
强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水
水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿
细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿
过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿
皮下组织过多液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶
体网状物的吸附能力,液体游离出来,指压后有凹陷。
7.肺水肿
过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿
肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿
因肾脏原发性疾病引起的水肿,分为肾炎性水肿和肾病性水肿。
10.钠、水潴留
血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。
11.心性水肿
充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数
流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量,正常值为20%。
13.球管平衡
不论肾小球滤过率增加还是减少,滤过液的钠水总量,只有0.5%-1.0%排出体外,99%-99.5%被肾小管重吸
收,其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽
ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽,又称利钠激素或心房肽,它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固
酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP,当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时,心房
的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少,近曲小管对Na+、H2O重吸收增加,导致水肿发生。
多器官功能障碍综合征(MODS)习题:名词解释
1.多器官功能障碍综合征(MODS)
患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时,短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器
官功能障碍。
2.多器官衰竭(MOF)
MODS病人系统和器官的功能损害达到衰竭程度。
3.非菌血症性败血症
有些MODS病人虽有败血症,但临床找不到感染病灶或血清培养细菌阴性,甚至有时MODS 出现在感染病原菌
被消灭以后,此类MODS被称为非菌血症性败血症。
4.全身炎症反应综合征(SIRS)
感染或非感染病因作用于机体引起的一种全身性炎症反应临床综合征。此时,机体的病理生理变化为高代
谢状态和多种炎症介质的失控性释放。临床诊断SIRS需要以下各项中的至少两项成立,①体温>38℃或<
36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×
109/L,或幼稚粒细胞>10%。
5.代偿性抗炎反应综合征(CARS)
感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
6.混合型拮抗反应综合征(MARS)
当CARS和SIRS并存,如彼此间的作用相互加强,则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡,这种变化称为混
合型拮抗反应综合征。
7.细菌移位
肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。
8.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
在MODS或MOF中,呼吸功能障碍发生率高,出现最早。如出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫,称为
ARDS,实际上是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
9.氧债
机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差,它的大小往往反映组织缺氧的程度。
缺血-再灌注损伤习题:名词解释
1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注,不仅没使组织器官功
能恢复,反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。
2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后,再恢复正常氧供应,
组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重的现象。
3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官,可造成细胞和器官的代谢
和功能障碍及结构破坏更趋加重,这种现象称为钙反常。
4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血再灌注损伤的现象
,称为pH反常,其机制是相继通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。
5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称,又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基,称为氧自由基。
6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质,例如,单线态氧(1O2,激发态放出一个光子)和H2O2。
7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中,其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化
摄取的氧接受电子而转变为氧自由基,用以杀灭微生物及外来异物,同时拌耗氧量显著增加,这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。
8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间
粘附的一大类分子的总称,如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等,在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。
9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡,是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程,其形态学特征为:细胞膜出现囊泡(凋亡小体),细胞体积缩小,核固缩,DNA 被非随机地降解成小片段。
10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现,这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。
11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。
12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍。
13:缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC):简称预适应(preconditioning,PC),是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
14.自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的局部游离钙浓度升高,它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点,构成了心肌细胞兴奋一收缩耦联的基础.
1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2.病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3.药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4.病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6.先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。7.疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8.诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。
9.危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素,但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10.发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地,它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。
12.不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。13.死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
14.脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
15.昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。
16.脱水(dehydration)是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。17.低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L (或mEq/L),血浆渗透压< 280mmol/L.
18.“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。
19.高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L (或mEq/L),血浆渗透压>310mmol/L1 。
20.等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135~145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压为280~310 mmol/L
21.水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。
22.低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度低于135mmol/L。
23.高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。24.低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq /L)。
25.高钾血症(hyperkalemia)是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
26.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏,称为酸碱平衡紊乱。
27.固定酸(fixed acid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称,因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(unvolatile acid),也称之酸碱的肾性调节。
28.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。29.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)是指血液标本在标准条件下,即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2为 5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。30.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
31.缓冲碱(buffer base,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。
32.碱剩余(base excess, BE)指在标准条件下,即在38℃,PCO2为5.32kPa,Hb为15g/dL,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。33.阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)量减去未测定的阳离子(undetermine cation, UC)量的差值,即AG=UA-UC。
34.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
35.乳酸酸中毒(lactic acidosis)指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时,称为乳酸酸中毒。36.酮症酸中毒(ketoacidosis)由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。37.代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后,若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1,则pH进入正常范围,AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB,称为代偿性代谢性酸中毒。
38.失代偿性代谢性酸中毒(decompensated metabolic acidosis)若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1,则pH仍低于正常。
39.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
40.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等原因,导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。
41.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
42.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊
乱同时并存。
43.水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
44.积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。
45.滤过分数(filtration fraction,FF)是指GFR与肾血浆流量的比值,正常约为20%(120/600)。46.心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素,它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放,因而具有促进钠、水排出的功用。
47.“隐性水肿”(recessive edema)指在出现明显凹陷性水肿之前,组织间隙中的液体已经增多,但按压局部无凹陷,此种状态称为“隐性水肿”。
48. 心性水肿(cardial edema)习惯上将右心衰竭引起全身性水肿,称为心性水肿。
49.肾性水肿(renal edema)由肾脏疾患导致的全身水肿。
50.肺水肿(pulmonary edema)过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。
51.间质性肺水肿(intestitial pulmonary edema)是指肺水肿时,水肿液通常先积聚在肺组织间隙中,称为间质性肺水肿。
52.肺泡水肿(alveolar edema)当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔,称为肺泡水肿。53.高压力性肺水肿(high-pressure pulmonary edema)由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。
54.高通透性肺水肿(high permeability pulmonary edema)因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿
55.脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。56.血管源性脑水肿(vasogenic cerebral edema)是指包括血浆蛋白(主要是白蛋白)在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。57.细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema)是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制,细胞能量耗竭,细胞膜上钠泵功能障碍,使脑细胞内钠、水增多,细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内,细胞外间隙并不扩大,无血管损害,血脑屏障相对完整。
58.渗压性脑水肿(osmotic cerebral edema)见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低,由于渗透压梯度的存在,水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内,并以白质内更为明显。
59.间质性脑水肿(interstitial cerebral edema)见于蛛网膜下腔出血,脑(脊髓)膜炎,肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路,导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高,引起脑室管膜通透性增高,液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。
60.缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
61.低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
62.氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。63.氧容量(oxygen binding capacity,CO2max)指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下,100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响,反映血液携氧的能力。
64.氧含量(oxygen content, CO2)是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa(100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml,化学结合氧约为19ml。
65.氧饱和度(oxygen saturation,SO2)是指Hb结合氧的百分数。
66.动–静脉氧差(A-V dO2)为CaO2减去CvO2的差值,差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
67.P50 指在一定体温和血液pH条件下,Hb氧饱度为50%时的氧分压。68.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa (60mmHg)时,可直接导致+CaO2和SaO2明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。
68.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa(60mmHg)时,可直接导致+CaO2和SaO2明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。
69.大气性缺氧(atmospheric hypoxia)因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。
70.紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀
71.血液性缺氧(hemic hypoxia)指Hb量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72.等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧,因其PaO2正常而CaO2减低,又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia)。
73.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。
74.循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。
75.缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。76.组织性缺氧(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。77.高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)是在重度高原反应基础上发生的,以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。
78.氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒79.发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。
80.过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常,使体温调控不能与调定点相适应,体温被动性升高,体温升高的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温升高称为过热。
81.非病理性发热指在某些生理条件下,体温也可超过正常值0.5℃,但其本质并非发热,而属于生理性反应,也有学者称之为非病理性发热。
82.致热原(pyrogen)是指具有致热性或含致热成分,并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。
83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
84.内生致热原(endogenous pyrogen, EP)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子,并作用于体温中枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原(EP)。
85.体温上升期是由于体温调定点上移,使产热大于散热,中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平,有的需几天,此期称为体温上升期
86.寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩,其冲动来自下丘脑,经脊髓侧索的网状脊髓束和
红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起。
87.高峰期或高热稽留期(fastigium)当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度,就波动于较高的水平上,此期称为高温持续期(persistent febrile period),又称为高峰期或高热稽留期88.体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除,以及内源性降温物质或药物的作用,使体温调定点下降到正常水平,机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热,故体温下降。
89.热的骤退(crisis)指几小时或24小时内体温降至正常,称为热的骤退。
90.渐退(lysis)指需几天体温才降至正常,称为热的渐退。
91.热限(hyperthermic ceiling 或febrile limit)指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系,但达到一定水平后,再增加致热原剂量,体温不会进一步升高,体温被限定在一定的高度,这种现象称为热限。
92.稽留热(continued fever)指体温维持在39~40℃以上,达数天或数周,且24小时体温波动范围不超过1℃。
93.弛张热(remittent fever)指体温常在39℃以上,24小时波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。
94.间歇热(intermittent fever)指体温骤升至高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期持续一天至数天,高热期与无热期反复交替出现。
95.下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区,即下丘脑终板血管区,该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。96.应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激(stress)或应激反应。
97.应激原(stressor)是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
98.躯体性应激原是指外环境因素(如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等)和内环境因素(如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等)。
99.心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素,这些因素是现代社会中重要的应激原。100.良性应激(eustress)是指适度的应激对机体是有利的,因为它能动员机体身心,以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可能要发生的危险,有利于在变动的环境中维持机体的自稳态,增强机体的适应能力,提高机体的战斗或逃避(fight or flight)能力。101.劣性应激(distress)是指由于应激原的作用过于强烈,引起病理变化,称之为劣性应激。
102.“全身适应综合征”(general adaptation syndrome, GAS)指如果劣性应激持续作用于机体,则可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡。称为“全身适应综合征”。
103.警觉期(alarm stage)是指当应激原作用后反应迅速出现,持续时间短,以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,伴有糖皮质激素(GC)增多。
104.抵抗期(resistance stage)是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低,肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。
105.衰竭期(exhaustion stage)是指当持续强烈的有害刺激,使机体抵抗能力耗竭,GC持续增高,但GC受体的数量和亲和力下降,机体出现明显的内环境紊乱。
106.心理社会呆小状态(psychosocial short statue)是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童,可出现生长缓慢、青春期延迟,并常伴有行为异常,如抑郁、异食癖等,称为心理社会呆小状态。
107急性期反应(acute phase response)是指许多疾病,尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时,于短时间内(数小时至数天),机体发生的以防御反应为主的非特异
性反应。
108.急性期反应蛋白(acute phase protein, APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
109.热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
110.热休克蛋白的“分子伴娘”(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴娘”。
111.应激性高血糖或应激性糖尿:应激时,胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低,机体对葡萄糖的利用减少(胰岛素耐受);儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生,主要表现为高血糖,甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈8.96mmol/L(160mg/dl)而出现糖尿,称为应激性高血糖或应激性糖尿。112.应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或发生穿孔。
113.应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用,通常称之为应激相关疾病。
114.应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症,这种病不仅与现代社会的快节奏有关,更与长期反复出现的心理紧张有关。
115.休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特征,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
116.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构,它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质,排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管内液
117. 低血容量性休克(hypovolemic shock)是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
118.血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克(vasogenic shock),也称为分布异常性休克。
119.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等),心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克,称心源性休克。
120.低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,皮肤温度降低,所以又称为“冷性休克”(cold shock)
121.高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,脉充实有力,皮肤温度升高,所以又称“温性休克”,部分感染性休克属于此类型。
122.“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量,,以利于动脉血压的维持。
123.“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液””的作用,具有重要的代偿意义。转自
124.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是以不同原
因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
125.DIC的触发因素(triggering factor)指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展,这些称为DIC的触发因素(triggering factor)。
126.继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活,并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。
127.全身性Shwartzman反应(general Shwartzman reaction,GSR)是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素,则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向,即引起DIC样的病理变化。
128.华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭,具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症,称为华-佛综合征。
129.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)指在DIC发展过程中,在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片,由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫血。
130.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后,鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合,使FM与X片段分离,分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
131.显性(overt)DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成;VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化;机体的稳态调控体系进一步紊乱。
132.可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的,在原发性疾病解除后VEC调节功能可以迅速恢复。
133.非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能的紊乱。
134.非显性(non-overt)DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。
135.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)指在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
136.氧反常(oxygen paradox)指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常(oxygen paradox)。
137.钙反常(calcium paradox)指用无钙溶液灌流大鼠心脏后,再用含钙溶液进行灌流时,心肌细胞的损伤反而加重,称为钙反常。
138.pH值反常(pH paradox)指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因,但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血再灌注损伤,称为pH值反常。
139.自由基(free radical)是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称,又称游离基。
140.呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)是指在再灌注期间组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧显著增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,可损伤组织细胞。
141.钙超载(calcium overload)指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构
第一部分习题 第一章绪论 一、名词解释 1.Pathophysiology(病理生理学) 是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。 2.Basal pathogenesis(基本病理过程) 主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。(如水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,全身炎症反应综合征,细胞增值和凋亡障碍等) 3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型) 二、简答题 1.病理生理学的研究任务是什么? 2.病理生理学主要包括哪些内容? 3.病理生理学的主要研究方法有哪些? 第二章疾病概论 一、名词解释 1.脑死亡(brain death) 脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。 2.健康(health) 健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 3.疾病(disease) 疾病是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.病因 疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 5.诱因
诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 6.分子病 分子病是由遗传物质或基因(包括DNA和RNA)的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7.基因病 基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。 8.条件 条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病,但可影响病因对机体的作用。 9.因果交替规律 因果交替指疾病发生发展过程中,有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因,引起新的后果。这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化,导致恶性循环。 二、简答题 1.用脑死亡概念的意义是什么? ①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。 ②有利于器官移植。 2.脑死亡的判断标准是什么? ①自主呼吸停止。 ②不可逆性深度昏迷。 ③脑电波消失。 ④脑血液循环完全停止。 3.疾病与病理过程的区别是什么? 4.遗传性因素与先天性因素有何区别? 遗传因素指染色体或基因等遗传物质畸变或变异引起的疾病。先天性因素指那些损害胎儿发育的因素。 5.疾病发生的原因有哪些? ①生物因素 ②理化因素 ③营养因素 ④遗传因素
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病生名词解释 跨细胞液(transcellular fluid) 跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙(关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等)中,是由上皮细胞分泌产生的,为一特殊部分,也称第三间隙液。 水通道蛋白aquaporins (AQP) 是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia 又称为低渗性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 高容量性低钠血症hypervolemic hyponatremia 又称为水中毒,其特点血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能障碍。 低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia 又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。 凹陷性水肿 (pitting edema) 组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时,形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量后,用手指按压该部位皮肤,游离液体便从按压点向周围散开,形成凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿。 异位钙化 在高钙或高磷血症时,体内多处可形成钙化,如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙化等,这些钙化灶引起相应器官的功能损害。 阴离子间隙 (anion gap,AG) AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 反常性酸性尿 碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时,在远曲小管因Na+-H+交换加强,导致肾泌H+增多,故尿呈酸性,称之为反常性酸性尿。 分子病(molecular disease) 是指由于DNA遗传性变异引起的一类蛋白质异常为特征的疾病。
名词解释: \1.缺氧:组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢;功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.发热:是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 3.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧。 4.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,称为血液性缺氧。 5.发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。 6.缺血--再灌注损伤:在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。 7.休克:是指机体在严重失血失液,感染,创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血,缺氧,各重要生命器官的功能,代谢障碍及结构损伤的病理过程。 8.MODS(多器官功能障碍综合征):是指机体在严重感染,创伤,烧伤及休克或休克复苏后,在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 9.DIC(弥散性血管内凝血):是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止,凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 10.裂体细胞:DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞,其外形呈盔形,星形,新月形等,统称为裂体细胞。 11.心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。 12.劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭最早的表现。 13.端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。 14.呼吸衰竭:是指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,
active immunization 人工自动免疫:指用病原微生物或其他代谢产物制成的生物制品,接种机体后,使之产生特异性免疫,是免疫预防的主要方法 AR 归因危险度:也叫特异危险度,即暴露组发病率(或死亡率与非暴露组发病率(或死亡率之差,说明暴露者中完全由暴露因素所致的发病率 attack rate罹患率:通常多指在某一局限范围,短时间内的发病率,观察时间可以日'周' 旬'月为单位,适用于局部地区疾病的爆发,可根据暴露人口来精确地测量发病几率 bias偏倚:在研究或推理过程的任何阶段,任何影响因素使所获得结果系统地与真实值的偏离叫~,也称系统误差 carrier of pathogen病原携带者:指无任何临床症状而能排出病原体的人 case fatality rate病死率:指在一定期间内,一定人群中死于某病(或死于所有原因的频率,是测量人群死亡危险最常用的指标 cause-control study病例对照研究:选定患有某病的病例和未患该病的对照分别调查既往暴露于某个(或某些危险因子的情况及程度,以判断暴露因子与某病有无关联及其程度大小的观察研究方法 cause病因:能使人们某病发病率升高的因素,称为该病的病因因素,对于一种疾病而言,其病因因素的集合构成了这种疾病的~ cen sus普查:一定时间内对某地或某单位全部对象患某病情况进行调查.研究时间范围视病种和对象多少而定 complianee依从性:指研究对象服从实验安排并予以密切配合的程度 cure rate治愈率:一定期间内,某疾病治愈人数与治疗人数之比
current disinfection 随时消毒:指有传染源存在的疫源地,对其排泄物即分泌物或被污染的物品.场所及时进行消毒,以迅速将致病微生物杀灭.~要经常进行,一般指导家属完成 effective rate有效率:一定期间内,某病治疗有效例数与治疗总例数之比,前者包括治愈人数和好转人数 endemic地方性疾病(简称地方病指局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病?在我国地方病指与当地水土因素'生物学因素有密切关系的疾病,其病因存在于发病地区的水'土壤'粮食中 epidemic process流行过程:病原体从已受感染者体内排出,经过一定的传播途径侵入易感者,形成新的传染,并在外界环境因素影响下不断发生发展的过程epidemic流行:指某病在某地区显著超过该病历年发病率水平.其发病率水平超过该地一定历史条件下的流行水平时,称大流行,如流感'霍乱的世界大流行exposure暴露:指曾经接触过某种研究因素或具备某种特征 extrinsic incubation period外潜伏期:病原体在吸血节肢动物体内需经一段时间的增殖或完成生活周期的某阶段后才具有传染性,所需的时间称为外潜伏期 fatality rate病死率:表示一定时期内(通常为1年,患某病饿全部病人中因该病死亡者所占的比例,它表示确诊疾病的死亡概率,可表明疾病的严重程度,也可反映医疗水平和诊断能力,通常多用于急性传染病,较少用于慢性病 incidenee rate发病率:指在一定期间内'一定人群中某病新病例出现的频率 incubation period潜伏期:自病原体侵入机体至最早临床症状出现的这一段时间 infection process传染过程:指病原体进入机体后,病原体与机体相互作用的过程
病生名词解释 Health 健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会适应上处于完好状态 Disease 疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。体内有功能、代谢和形态的系列改变,临床上出现症状、体征等各种障碍 brain death 是指全脑机能不可逆性、永久性丧失,机体作为一个整体的功能永久性停止。 心肌重塑(myocardial remodeling) 由于长期负荷过度,心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上,而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。心脏的紧张源性扩张 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源性扩张 不伴收缩力增强的心脏扩张称之为肌源性扩张 心力衰竭(heart failure) 由于各种因素所引起的心脏收缩/舒张功能障碍,心泵功能降低,心输出量绝对/相对降低,以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程或综合征。心功不全(cardiac insufficiency) 充血性心力衰竭(Congestive heart failure)
当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量增加,静脉淤血和水肿,临床上称之为充血性心力衰竭。 心肌衰竭(myocardial failure) 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰,如心肌炎、心肌病、心肌梗死所致的心肌细胞坏死。 心肌肥大(myocardial hypertrophy) 指心肌细胞体积增加,心脏重量增加的一种慢性代偿方式。 心性水肿(cardiacedema) 由于右心衰或者全心衰导致静脉回心障碍,血液淤积在体循环引起的水肿病理变化 休克(concept) 休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少,使组织血液灌流严重不足,导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。 经典临床表现: 血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。 微循环(microcirculation) 是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物资交换的基本结构和功能单位 多系统器官功能衰竭multiple organ dysfunction syndrome , MODS是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两
病生名词解释 1、疾病:指一定病因的损害作用下,因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程 2、水肿:是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 3、低渗性脱水:因失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,以 细胞外液减少为主的病理变化过程 4、血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放出来所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常,故又称等张性低氧血症 5、循环性缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧 6、发热:是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应,是指在内外致炎因素(发热激活物) 作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程 7、过热:是由于体温调节机构功能受损或调节障碍,致使机体不能将体温控制在与正常调 定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高 8、心力衰竭:是指由于心脏舒缩或泵功能障碍,以致心输出量绝对或相对的减少,不能满 足全身组织代谢需要一种病理过程 9、心脏前负荷:又称容量负荷,是指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量 10、氨中毒:此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损,尿素合成发生障碍而 导致血氨水平升高,增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍 11、假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的生物胺,例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,但生理效应远较正常递质为弱,故称为假性神经递质 12、低钾血症:血清钾离子浓度<3.5mmol/L的状态 13、高钾血症:指血清钾浓度>5.5mmol/L的状态 14、呼吸性碱中毒:因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡 紊乱类型称为呼吸性碱中毒 15、代谢性酸中毒:是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸 氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱 16、休克肺:休克时,肺血液灌流降低而且持续,引起肺淤血、水肿、出血、局限性 肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变,称为肺休克。
传染病学常考名词解释与简答题精 【名词解释】 1、传染病:是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染:又称传染,是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4、隐性感染:又称亚临床感染,是指病原侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染:又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态:按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点,即无明显临床症状而携带病原体,且在体内繁殖并能排出体外;因而在许多传染病中,如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等,成为重要的传染源。 7、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。特点:无明显临床症状而携带病原体,但在体内不繁殖且一般不排出体外(这是与病原携带状态不同之处)。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行:是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源:是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11、传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12、易感者:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者,他们都对该病原体具有易感性,当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。 13、潜伏期:从病原体侵人人体起,至开始出现临床症状为止的时期。 14、前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 20、感染后免疫:免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫,称为感染后免疫。 21、Dane颗粒:是指完整的HBV病毒颗粒,具有感染性。其直径约42nm,分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质(小球状、管状颗粒)即乙型肝炎表面抗原(HBsAg),核心部分为病毒复制的主体,内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。 22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”:急性HBV感染时,当HBsAg已消失,而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc(或同时尚有抗—HBe),因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 23、桥接坏死:肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 24、病毒性肝炎:由多种肝炎(嗜肝)病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 25、肾综合征出血热:是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 26、艾滋病(AIDS):是获得性免疫缺陷综合征的简称,是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 27、伤寒:是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热,表情淡漠,神经系统中毒症状和消化道症状,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血,肠穿孔等严重并发症。28、霍乱:是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,发病急,传播快,是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻,临床轻重不一,一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭,诊治不及时易致死亡。 30、细菌性痢疾:简称“菌痢”,广义:由一些致病菌(志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等)引起的痢疾样疾病。狭义:仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病,主要病变:结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状,严重者有感染性休克和/或中毒性脑病,急性期一般数日即愈,少数病程迁延。 31、感染性休克:是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,作用于机体器官、系统,造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少(休克)为突出表现的危重综合征。32、钩端螺旋体病:简称钩体病,是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病,为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地,我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热,眼结膜充血,腓肠肌压痛,浅表淋巴结肿大等,轻型似感冒,重型可有明显的肝,肾,中枢神经系统损害和肺大出血,甚至死亡。 33、赫克斯海默尔反应(赫氏反应):钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后,可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应,常见高热、寒战、血压下降,称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。 34、阿米巴病:是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为:肠阿米巴病(主要病变部位在近端结肠和盲肠,表现为果酱样大便)和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善,阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。 35、疟疾:是由人类疟原虫感染引起的病,主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖,引起红细
名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 4.低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透 压<280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 5.高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗 透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 6.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 7.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 8.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 9.乏氧性缺氧是由于动脉血分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 10.发热发热是指在发热激活物作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高,当体温升高超过正常值的0.5·C时,称为发热。 11.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 12.内生致热源在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物 质,称为内生致热源。 13.热限发热时,体温升高很少超过41。C,通常达不到42。C,这种发热时体温上升的高 度被限制在一定范围内的现象称为热限。 14.APP 感染、烧伤、创伤、大手术等应急原诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性 期蛋白(APP)。 15.HSP 在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 16.应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下 所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。 17.心身疾病以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病。 18.细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列 生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 19.缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结 构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。 20.自由基指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。 21.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的 现象称为钙超载。 22.细胞凋亡细胞凋亡是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有 序死亡。
一、肝性脑病的诱发因素有哪些?诱发机制为? 答:源性肝性脑病无明显诱因,外源性肝性脑病的诱发因素有: 1上消化道出血(1)血液进入消化道,血中的蛋白质经肠道细菌作用,生成大量氨。 (2)大出血使循环血量减少,并发肾功能障碍,使尿素肝肠循环增加,尿道产氨增加。 (3)大出血造成低血容量、休克、缺氧,不仅给脑肝肾带来进一步的损伤,而且增强脑对毒物的敏感性,易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱(1)碱中毒时,血液中的NH4+转变为氨,提高了血氨水平,前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜,后者易于通过。 (2)碱中毒时,肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少,以氨的形式弥 散入血多 (3)利尿剂使用不当,降低血容量,损害肾功能,造成低钾性碱中毒,利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者,使用镇定麻醉药品,增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染(1)肝功障碍的患者并发重症感染时,会加重肝实质损伤; (2)使分解代增强,氨的产生增多;脑能量消耗,敏感性增加; (3)感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘(1)肠容物停留时间长,氨和其它含氮物质产生和吸收增加; (2)便秘排便时腹压增加,门脉压力增大,进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质,肠产氨增加;肾衰:排氨和尿素减少;总之凡是能够增加毒性来源,提高脑对毒性物质的敏感度,与毒性物质发生协同作用的,均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容:由于肝功能障碍,使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功能障碍,最后出现昏迷。 (1)产生:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯,肝功能受损时,二者未经肝脏处理经血入脑,羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,即为假性神经递质。 (2)机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺,但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后,上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱,导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻,大脑功发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后,使机体协调运动的维持遭到破坏,出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容:肝功能受到严重损害时候=,肝尿素合成障碍,血氨水平增高,进入血脑屏障,引起脑代和功能障碍,导致感性脑病发生。 (a)氨增多的原因: 1、血氨清除减少(1)肝鸟氨酸循环障碍:肝功能障碍时,由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足,使尿素合成减少,氨清除发生障碍。
第一章绪论 1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲, 它是以患病机体为研究对象,研究疾病发生的原因和条件,研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。 2.基本病理过程:是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化,如水、 电解质和酸碱平衡紊乱,缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。 第二章健康与疾病 1.健康:WHO对健康的定义:健康不仅是没有疾病和虚弱,而且是一种躯体上、精神上以及社会上 的良好状态。 2.疾病:是指机体在一定致病因素的作用下,机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化,甚 至引起各种症状、体征和社会行为异常,从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。 3.致病原因:是指能够引起某一疾病的某种特定因素。 4.致病条件:也叫诱因,是指在疾病的原因的作用于机体的前提下,影响疾病发生、发展的因素。 5.遗传性疾病:是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。 6.先天性疾病:在胚胎发育过程中,由于受到某些有害因素的作用,使胎儿发育异常而在出生时即 表现出某种疾病,称为先天性疾病。 7.脑死亡:是指全脑(包括大脑、间脑和脑干等)功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。 第三章水钠代谢紊乱 1.水中毒:当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,大量水分潴留在体内, 导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时,称为水中毒water intoxication。 2.等渗性脱水:主要特征是水和钠按等渗比例丢失,即使开始时不按比例丢失,但经机体调节性代 偿活动,血清钠仍维持在130-150mmol/L,血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程,属等渗性脱水。 3.低渗性脱水:又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280mmol/L的病理过程。 4.高渗性脱水:又称低血容量性高钠血症,主要特征是失水多于失钠,患者血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。 5.水肿:edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚,是临床常见的一种病理生理过程。 6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿, 又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿,又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位,严重时水肿可波及全身,并可出现胸水、腹水和心包积水。 第四章钾钙磷代谢紊乱(课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱) 1.反常性酸性尿:低钾血症常常诱发代谢性碱中毒,这是因为细胞外液钾浓度降低时,肾脏排H+增 多。此时机体为碱中毒,但是尿液中H+增多而成酸性,故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象,称为反常性酸性尿。 第五章酸碱平衡紊乱(课本第九章) 1.挥发酸:volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中,氧化的最终产物是CO 2,CO 2 与水 结合生成碳酸,是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+,也可形成CO 2, 从肺排出体外,所以称挥发酸。 2.固定酸:fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸;糖酵解生成的甘油酸、 丙酮酸和乳酸,糖氧化过程生成三羧酸;脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出,所以又称非挥发酸。 3.代谢性碱中毒:血浆内NaHCO 3 原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况,称为代谢性碱
病生---名词解释 1.健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 2.亚健康:亚健康是指非健康、非患病的中间状态。 3.疾病:疾病是在一定病因作用下,机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.脑死亡:脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久丧失以及机体作 为一个整体功能的永久性停止。 5.脱水(各型):体液容量的明显减少。 低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水:高血钠性体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 6.脱水体征:由于细胞外液明显减少时,皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌 7.脱水热:在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水,汗液分泌减少,从皮肤蒸发水分减少,以致 散热功能降低,同时因体温调节中枢神经性细胞脱水,功能减退,导致体温升高。 8.水肿(包括显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。显性水肿:皮 下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时,留有凹陷。 隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。 9.水中毒:是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状 10.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。 11.代酸:是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降,是常见的酸碱平衡紊乱之一。 代碱:是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。 呼酸:是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。 呼碱:是指因通气过度,使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。 12.AG:阴离子间隙,实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值. 13.氧中毒:机体吸入高压氧,超过一定的压力和时程,引起一系列生理功能的紊乱或导致 的病理现象。 14.反常型酸性尿:低钾血症碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减 少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故称反常性酸性尿。 15.缺氧(包括四型):乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境 氧气不足,呼吸功能障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。 血液性缺氧(等张性低氧血症):由于血红蛋白含量减少或性质改变,血氧含量降低,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 16.发绀:是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现, 17.肠源性发绀:食用大量含硝酸盐的腌菜偶,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,大 量吸收入血后,导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时,皮肤粘膜可呈咖啡色,称为肠源性发绀。 18.发热:在激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,体温超
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology): 一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3. 循证医学(EBM:指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4. 健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5. 疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitaten) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消 失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration) :失钠多于失水,血清Nh
又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyp on atremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Nh 浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量 均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少, 使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水(isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量 减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia):血钠下降,血清“才浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water in toxicatio n) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血 症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
病理生理学 名词解释: 脑死亡( brain death ):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。低容量性高钠血症 ( hypovolemic hypernatremia ): 称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L, 血浆渗透压>310mmol/L。 低容量性低钠血症 ( hypovolemic hyponatremia )又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。 水中毒(water intoxication ):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于 280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。水肿(edema :是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释 放,可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。阴离子间隙(anion gap AG :是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 混合型酸碱平衡紊乱 ( mixed acid-base disturbances ):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或 重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-I型和RTA-H型等多种类型。 缺氧( hypoxia ):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧( hypotonic hypoxia ):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。 等张性低氧血症( isotonic hypoxemia ):血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少,但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。 肠源性紫绀( enterogenous cyanosis ):食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%,患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 循环性缺氧( circulatory hypoxia ):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动- 静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。 发热(Fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5 C时,称为发热。 热惊厥(febrile convulsion ):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系 统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。 内生致热源(en doge nous pyroge n EP):产EP细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。 应激(stress ):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。
病生---名词解释 健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 亚健康:机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。 疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 脑死亡:指全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 系统生物学:是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用,用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。 程序性死亡:泛指当受到内外环境刺激时,细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀” 过程。 细胞凋亡(apoptosis :是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩,胞膜出芽,形成凋亡小体,蛋白裂解,染色体凝聚,DNA 特征性裂解,并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。 细胞坏死(necrosis :指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡,主要变现为细胞和细胞器肿胀,随后破裂,细胞内容物溢出,弓I起炎症反应。 凋亡小体:细胞凋亡时,质膜和内质网迅速内陷、包裹,将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。 低渗性脱水(低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症):低血钠性体液容量减少, 失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水(高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症):高血钠性体液容量减少, 失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水(正常血钠性细胞外液减少):水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血 钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 脱水热:指机体严重脱水后,由于从皮肤蒸发的水分减少,使机体散热受影响导致体温升高的现象。 脱水征:脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹 陷等明显的脱水外貌。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。脑水肿:脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。 血管源性脑水肿:因脑内毛细血管通透性增高,含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。 细胞中毒性脑水肿:因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。 间质性脑水肿:因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。 脑积水:由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加,脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。 肾性水肿:因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿:以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿:以肾小球滤过率明显下降为原因。 低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症:血清钾浓