抗消化性溃疡药物

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饮食规律溃疡无扰

发病机制
胃肠道粘膜自我保护机制与损伤因子失衡。 保护机制:粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障(细胞保护)、相 关因子如前列腺素等。 损伤因子:胃酸、药物、胃酶、HP、神经内分泌紊乱。

治疗策略
减少损伤因子,增强保护机制ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗消化性溃疡药物分类
治疗消化性溃疡的药物主要包括

抗胃酸药(antacids ) 包括中和胃酸
法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等。
作用:阻断壁细胞上受体,抑制胃酸分泌,对夜间
胃酸分泌和抑制尤强。亦可减少胃蛋白酶原的分泌。
应用:消化性溃疡,十二指肠溃疡尤佳。晚饭后睡
前服用,疗效最好,停药易复发。返流性食管炎等胃 酸相关性疾病,亦可选用。
不良反应:较少,一般可有痛、腹泻、皮疹等。
中枢神经扫应可有:睡眠障碍、焦虑、定向障碍等。 内分泌:对抗雄激素。少数患者可发生心动过缓。高 空作业或精细工种者慎用。
胃泌素受体阻断药:
丙谷胺(proglumide)化学结构与胃 泌素相似。 作用:竞争性阻断胃泌素受体,减少胃酸分泌;
促进粘液合成、分泌,加强粘液碳酸氢盐屏障,保护 胃粘膜,促进溃疡愈合作用。
应用:可用于胃溃疡,十二指肠溃疡和胃炎。血清
胃泌素水平增高者,疗效较好。
粘膜保护药
粘膜保护药:前列腺素衍生物、硫糖铝、铋剂、替
酶—抑制药复合物
奥美拉唑
奥美拉唑(omeprazole) 作用: 抑制胃酸分泌 保护胃粘膜 通过胃泌素发生作用 抑制HP 应用:
消化性溃疡,返流性食管炎,酸相关疾病(吻合溃疡)。

不良反应
消化道反应、神经系统反应、内分泌血液系统,长期应 用,需注意不典型增生、化生等。肝功能不全慎用。
M胆碱受体阻断药: M胆碱受体阻断药如阿托品及其合成 代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。 哌仑西平(pirenzepine)对引起胃酸 分泌的M1、2胆碱受体亲和力较高,而对唾 液腺、平滑肌、心房肌的M胆碱受体亲和 力低。适于溃疡疼痛(痉挛)、发病与精神 情绪相关患者。不良反应轻微。
②质子泵抑制剂:
+-ATP酶,进行H+-K+ 质子泵即H+,K K+ H+ 交换。
抑制H+,K+-ATP酶,可抑制胃酸形 成的最后环节,发挥治疗作用。 奥美拉唑 次磺酸 +亚磺酰胺 质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、 + 泮托拉唑、雷贝拉唑等可明显减少任何 H+,K+-ATP酶巯基 刺激激发的胃酸分泌。
药和抗胃酸分泌药两类。

增强胃粘膜保护作用的药物 抗幽门螺杆菌感染的药物

溃疡易患


1—H2受体阻断剂 2—胆碱受体阻断药物 3—胃泌素受本阻断药物 4—前 列腺素 5—阳离子泵(Na+-K+-ATP酶)抑制剂 6—碱性药物
中和胃酸药
包括:氢氧化铝、碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、三硅
酸镁等。本类除氢氧化铝外,极少单用,临床常用上
消化系统药理
李睿明
湖州师范学院医学院
消化系统药物




抗消化性溃疡药 助消化药 胃肠道动力药 止吐药 泻药 止泻药 肠道微生态调节药
消化性溃疡知识简介

消化性溃疡(peptic ulcer)
十二指肠溃疡,由自身“消化”引起。
包括胃和
病因
幽门螺杆菌(HP)、解热镇痛抗炎药、心理精神因 素、胃动力异常
普瑞酮、麦滋林等。
米索前列醇


作用:抑制胃液分泌,促进粘液碳酸盐分泌,改善 粘膜血液循环,而保护粘膜。 应用:由解热镇痛抗炎药引起者最佳。 不良反应:腹痛、腹泻、头痛等。孕妇及过敏者禁 用。 通过促进前列腺素合成、粘液合成分泌、碳酸氢盐 分泌,加强粘膜的细胞和粘液碳酸氢盐屏障。抑制 胃蛋白酶活性,抑制HP。胃溃疡疗效好。
铋剂

硫糖铝

作用:形成保护膜,促进前列腺素合
成,粘液碳酸氢盐屏障加强,生长因 子(表皮、碱性成纤维细胞)表达增强, 抑制HP 应用:胃溃疡疗效优于十二指肠溃疡。

不良反应:便秘常见。酸性环境作用
强,不宜与抗酸药合用。
抗幽门螺杆菌药

铋剂 质子泵抑制剂 硫糖铝 抗菌药物:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四 环素、红霉素、呋喃唑酮。 上述药物对HP均为非特异性抑制,且作用较弱, 单用易产生耐药性。联合数种药物用于消化性 溃疡治疗,称为“根除疗法”。采用根除疗法 时,疗程不宜随意缩短。
述药物制备的复方制剂。
氢氧化铝
①中和胃酸,降低酸度,降低胃蛋白酶的活性。
②形成胶状保护膜,保护黏膜和溃疡面
③收敛、止血,可用于上消化道出血
④长期应用可引起便秘、磷酸盐吸收减少等不良反应。
抗胃酸分泌药物:
①组胺H2受体阻断剂药
②质子泵抑制经药
③M受体阻断药 ④胃泌素受体阻断药
H2受体阻断药:常用药物有西咪替丁、雷尼替丁、