百草枯中毒的急救处理PPT课件

毒理学及中毒机制
百草枯对人的毒性较强，中毒后病死率极高。
口服致死量约为2~6g（20%百草枯10~30ml，一小口）
目前尚不完全清楚。一般认为它是一电子受体，作用于细 胞内的氧化还原反应，生成大量活性自由基，引起细胞损 伤。肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，肺含量 较高，存留时间较久。故肺脏损伤为最突出表现。
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百草枯中毒的急救处理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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重点掌握
百草枯简介 毒理学及中毒机制
临床表现 中毒程度分型
诊断 急诊处理
百草枯简介
又名“对草快”，商品名为“克芜踪” 化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐 联吡啶类除草剂 20%百草枯溶液为绿色 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后很快发挥作用，接触
血液净化治疗
急诊处理
防止肺纤维化
肾上腺皮质激素：地塞米松1-3mg/kg.d
免疫抑制剂：环磷酰胺
抗氧化剂及抗纤维化药物：VitC、E，银杏叶提取 物、丹参等等
急诊处理
对症与支持疗法!
止呕、保护消化道粘膜
抗炎
氧疗
预后不良预告指标
空腹服毒 服毒量大 洗胃晚，＞6小时 血中百草枯浓度大，＞30mg/L WBC上升早/数值大 心、肝、肾功能损伤出现早 肺中病变出现早，发展快
防止肺纤维化
对症与支持疗法Baidu Nhomakorabea
急诊处理
阻止毒物的进一步吸收！
去除污染源 洗胃：洗毕胃管内注入15%漂白土、泥浆水溶液
300-500ml （儿童15mg/kg）
导泻：泻剂如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g，与吸 附剂同时应用。
（以上措施应在半小时内完成）
急诊处理
加速毒物排泄！
1输液、使用利尿剂 2血液净化治疗：灌流
中毒程度分型
轻型
摄入百草枯的 量＜20mg/kg 无临床症状或 仅有口腔黏膜 糜烂、溃疡， 呕吐、腹泻
中型
摄入百草枯的 量＞20mg/kg ＜40mg/kg部 分患者可存活 ，但多数患者 2-3周内死于 肺功能衰竭
重型
摄入百草枯量 ＞40mg/kg。1 ～4日内死于多
器官衰竭
诊断
毒物接触史 相对典型的临床表现 毒物标本检测
总结
临床表现及中毒分型
毒理学及中毒机制
诊断
简介
急诊处理
感谢观看
临床表现-消化系统
口服中毒者有口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂、 溃疡， 吞咽困难。
剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。
部分患者中毒后2-3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝 脏肿大、黄疸、肝功能异常。
百草枯中毒黏膜损伤
患者,女20岁，口服百草枯40毫第3天口腔黏膜改变
临床表现-肾脏
中毒后1-3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及 尿素氮升高。
严重者发生急性肾功能衰竭
临床表现-呼吸系统
肺损伤是最严重且不可逆的。
小剂量中毒者无呼吸系统症状
中剂量中毒者早期无呼吸系统症状，逐渐出现咳嗽、咳痰 呼吸困难、紫绀，双肺可闻及湿罗音，1~2周后可发生肺 间质纤维化，肺功能障碍导致的顽固性低氧血症，呈进行 性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
土壤后迅速失活。
毒理学及中毒机制
可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒 多见。
口服：吸收率为5-15%，吸收后2小时达到血浆浓度峰值， 并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等，百草枯大 部分在2日内以原形经肾脏排泄。
肺含量较高，存留时间较久(由於肺部有胺类物质转运系统 ，PQ在分子结构上和胺类物质具有特殊的相似性，PQ可 通过胺类物质转运系统将其富集在肺I型及II型上皮细胞中 ，其浓度可为血浆的10—90倍。)
大剂量服毒者迅速出现肺水肿、肺出血，常在1~3日因急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。
百草枯中毒肺脏表现
陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院,第6、10天的胸片
第16、21天的胸片
男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸 痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。24天死亡。
百草枯中毒肺脏表现
临床表现-神经系统、皮肤粘膜
可表现为头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。 皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡，高
浓度的百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至 脱落。
眼接触本品出现结膜水肿、灼伤、溃疡。
其他：可有发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出血、 贫血等
诊断
尿百草枯检测：检试剂盒具有方便、迅速、定性准确的特 点
血百草枯定量检测：方法成熟，定量准确，用于科研和临 床诊断，指导临床救治和准确判断中毒程度及评估预后可 靠。
急诊处理
早诊断、早治疗是治疗成功的关键！
阻止毒物继续吸收
无特效解毒剂
加速毒物排泄
必需在病情早期
控制病情发展， 阻止肺纤维的发生