醛固酮逃逸(2009-10-18 14:52:25)随着对心血管疾病治疗方法的改进及人口老龄化，心力衰竭的发病率正逐年增加，已成为当今主要的公共卫生问题。近些年来人们对心力衰竭发病机理有了新的理解，认识到心衰发生本质是心室重塑，其心衰的恶化是神经内分泌的过度激活参与了心室重塑的过程，因而心衰的治疗模式发生了根本性变化。从以往的“改善血流动力学”模式转变为“阻

醛固酮受体拮抗剂(MRA)在CKD中的应用

疾病名：醛固酮缺乏症英文名：aldosterone deficiency缩写：别名：hypoaldosteronism；低醛固酮血症；醛固酮减少症；醛固酮缺乏ICD号：E34.8分类：内分泌科概述：醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD

. cortex （留钠排钾)3. 改变肾脏血流动力学 Altered renal hemodynemics: A. 直接收缩肾血管 Direct renal vasoconstr

醛固酮在心血管疾病的作用在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。醛固酮损伤内皮功能人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的

醛固酮逃逸(2009-10-18 14:52:25)随着对心血管疾病治疗方法的改进及人口老龄化，心力衰竭的发病率正逐年增加，已成为当今主要的公共卫生问题。近些年来人们对心力衰竭发病机理有了新的理解，认识到心衰发生本质是心室重塑，其心衰的恶化是神经内分泌的过度激活参与了心室重塑的过程，因而心衰的治疗模式发生了根本性变化。从以往的“改善血流动力学”模式转变为“阻

醛固酮在心血管疾病的作用在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。醛固酮损伤内皮功能人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的

醛固酮在心力衰竭中的作用及其受体拮抗剂的临床应用

（四）副作用及注意事项副作用高血钾症 肾功能异常故使用时，患者的血肌酐浓度应在 176.8（女性）～221.0（男性）μmol/L （ 2.0 ～ 2.5mg/dl ） 以 下 ，

当肾血流量不足或血 Na + 降低时，可刺激肾脏入球小动脉壁中的近球细胞(JGC) 合成和分泌一种酸性蛋白称为肾素（ renin ），释放肾素进入血液。肾素是一种蛋白水解酶，能使血浆中血管紧张素原（ angiotensinogen ，为肝脏产生的一种α 球蛋白， 14 肽）在 10 、 11 位两个氨基酸之间结合键断开，形成活性不强的血管紧张素 I(angi

心肌纤维化和坏死醛固酮的 损伤作用中心高血压效应 内皮功能紊乱钾和镁离子丢失钠潴留室性心律失常自主神经功能障碍，儿茶酚胺 潜能减弱，HR变异能力下降醛固酮过多的临床表现• 高血压

醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用进展肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到深入研究，其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与心力衰竭的作用机制。近10 年，人们对醛固酮( ALD) 及其拮抗剂的生理和病理生理作用展开深入研究，并取得重要发现。现对醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的作用及研究进

83.8%（APA)特发性高醛固酮血症30-40% 16.2%(IHA)糖皮质激素可抑制性1-3%1例(GRA)醛固酮癌 1例<1%1例(adrenocortical 癌)单

醛固酮受体拮抗剂的临床应用1. 醛固酮的合成醛固酮是体内重要的盐皮质类固醇激素，组成肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。主要由肾上腺皮质球状带细胞合成，醛固酮合酶利用11脱氧皮质酮合成醛固酮。近期发现独立存在于心血管系统和脑中的醛固酮形成系统。首先，发现心血管局部有肾素mRNA的表达，并不受全身RAAS影响，尤其是心血管细胞内分布的血管紧张素受体l（A