(精选课件)视神经炎PPT幻灯片

缺血性视网膜病变

抗VEGF眼内注射后发生缺血性视神经病变 (2)

缺血性视神经病变

鉴别诊断——其他视神经疾病视乳头水肿被动性 颅内压升高、眶内压迫（肿瘤、脓肿、炎症、外伤、先天畸形等） 其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位、葡萄膜炎等 多为双眼受累 视乳头水

男性，43y• 右眼急性视力下降3个月 • 伴转眼球疼痛 • 激素冲击治疗后视力无恢复 • 最近2周出现颈部不适、左侧肢体麻木神经眼科查体• 神清、语利、合作 • BCVA：OD

一、病因 • 1.各种原因致颅内压增高 • 2.高血压 • 3.眶内压增高 • 4.低眼压二、临床表现： 1.症状：• 短暂视物模糊或视力丧失（持续数秒） • 伴有颅内地、压增高症

1.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全 身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病 毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。2.全身性血管病变 高血压、动脉粥样

一般说来，内科学疾病部分：缺血性视神经病变>>>病因：每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比 较一致。因此，两眼常先后发病，病变位 置也往往极为相似，所以，双眼的视

用于NMO-1mg/kg*11d po→泼尼松20mg*1d ON及自身po→泼尼松10mg*2d po免疫性视神经病变，包括：硫唑嘌甲强龙1g/d*3d ivgtt→泼尼松逐减，

静脉曲张 +、中心暗点动脉细 水平缺损、 象限盲正常 螺旋形向心 性缩小 正常 -VEP 神经系统 颅内压P100潜时长， P100潜时长， 正常 波幅低 波幅低 高血压、

视神 经病 变的 临床 诊疗 流程病因分类 IDONNMO-ON糖皮质激素免疫抑制剂 其他甲强龙1g/d*3d ivgtt→泼尼松 用于NMO-1mg/kg*11d po→泼尼松O

几天或几周内逐渐加重。 5.病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉。 6.眼底检查视盘多偏小、生理凹陷不明显、杯/盘比较小。 7.黄斑区通常不受损害，因此中心视力障碍有时ห้อง

Glioma of optic nerve概况 良性/低度恶性 <10岁 无性别差异 成人恶性程度高 有家族发病史Glioma of optic nerve临床表现 眶

• 前者多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性。后者多见于30岁 以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤， 但易复发；发生于儿童者多为恶性。17治疗•

目CONTENTS录临床特点 诊断和鉴别诊断治疗和预后0 1分类、病因和发病机制分 类按部位分一般以视网膜中央动脉在球后9-11mm处进入视神经为 界，临床上分前段和后段缺血性视神

0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射; Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μ g加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，

鉴别诊断： 1、假性视盘水肿：如视盘玻璃膜疣 2、视神经炎 3、缺血性视神经病变 4、视神经病变 治疗：针对颅压高的原发病因Biblioteka Baidu视盘发育异常1、视神经发

1.原发性视神经萎缩：• 为筛板以后的视神经、视交叉、视束及外侧膝状 体的视路损害，萎缩过程是下行性。 2.继发性视神经萎缩： • 原发病在视盘、视网膜及脉络膜，其萎缩过程是 上行

• 临床表现及分类：• 根据检眼镜所见分单纯性和非单纯性两类。• 单纯性视神经萎缩:视乳头境界清楚，全部或部分苍白，巩膜筛板孔清晰可见，除视 神经乳头外，眼底无其他改变。• 非单纯