生理学第三次讨论课
1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。
神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大
化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大
2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。因此神经冲动只能由轴突→细胞体。不可能由细胞体→树突。从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴
突→树突。不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了
3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？
动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。就高中来说，就是细胞控制钠离子钾离子的通过速率，让带电离子形成电位差了。l.去极化过程
当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内
电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以
说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。
2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。
可
兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+－K+依赖式
ATP酶即Na+－K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。
※而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。
胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递。
电信号的传导，也可以将它看作电流的！
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。
同样也是可以的，
胞体（soma）表面有细胞膜，膜内有细胞质和细胞核。其细胞质又称神经浆（neuroplasm），
除含有一般细胞器如线粒体、高尔基器、溶酶体等外，还含有尼氏体和神经原纤维等特有的细胞器。胞体是神经元代谢和营养的中心。
突起（processes）分树突（dendrite）和轴突（axon）两种。
树突的机能是接受其他神经元传来的神经冲动，并将冲动传到胞体。
轴突，每个神经元只有一个轴突.轴突的机能主要是传导神经冲动，能将冲动传递到另一个神经元或所支配的细胞上。
4.为什么普鲁卡因等局麻药首先是作用于痛觉纤维？
机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。
1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。
一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。
实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低；
传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉传导通路抵达大脑皮层的体表感觉区而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经脑干网状结构而抵达边缘系统，引起痛的植物性反应和情绪反应。
临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。
2.内脏痛与牵涉痛内脏痛的感受器也是游离神经末梢，其传入纤维走行在植物性神经干中，即迷走神经、交感神经和盆神经中。
内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：①由于内脏感觉神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久。②引起皮肤痛的刺激（如刀割、烧灼等），一般不引起内脏痛，而脏器的过度膨胀、牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激则能产生内脏病。
某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如心绞痛患者常感到左肩、左臂内侧、左侧颈部疼痛和心前区疼痛；胆囊炎症时常感到右肩部疼痛；阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼痛等（表11-1）。了解牵涉痛的发生规律对于临床诊断有一定意义。
局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。
【药理作用】
1．局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。局麻药
对神经、肌肉的麻醉的顺序是：痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌（包括传导纤维）>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。局麻药作用于神经细胞膜na+通道内侧，抑制na+内流，阻止动作电位的产生和传导。进一步研究发现，局麻药与na+通道内侧受体结合后，引起na+通道蛋白质构象变化，促使na+通道的失活状态闸门关闭，阻滞na+内流，从而产生局麻作用。来源：考试大
2.吸收作用:局麻药的毒性反应。
（1）中枢神经系统:先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感，首先被局麻药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统gaba能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功
能。来源：考试大
（2）心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快（中枢兴奋），后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止，故宜采用人工呼吸抢救。
【局部麻醉的方法】
表面麻醉：又称粘膜麻醉。用于粘膜表面，借助药物穿透力，使粘膜下的感觉神经末梢麻醉。常用于五官科手术。
浸润麻醉：将药物注射于手术部位的皮内、皮下、粘膜下或深部组织中，使其浸润感觉神经末梢，产生局部麻作用。用于表浅小手术。
传导麻醉：又称阻滞麻醉。是将药液注射到神经干周围，以阻断神经干的传导，使该神经干所支配的区域产生麻醉。常用于四肢、盆腔、会阴、牙手术。来源：考试大
腰椎麻醉：又称脊髓阻滞麻醉，简称腰麻。药液注入脊髓蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。
硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神经根扩散至椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。
[不良反应]除由于品种不同，耐受性差，过敏等外，均与用量相关；常由于超量、吸收快或误注入血液循环以致血药浓度偏高。
1．少见的不良反应有
①正铁血红蛋白血症，偶见于丙胺卡因等少数几个局麻药；
②视力模糊或复视，惊厥或抽搐，寒颤或发抖，眩晕和耳鸣，异常地兴奋烦躁甚至昏迷，不寻常的呕吐、多汗、低血压、心动过缓，多数是血药浓度偏高中毒的先兆；
③皮疹或寻麻疹，颜面、口唇或咽喉肿痛等，属于过敏反应；酯类药物远比酰胺类药物为多。
2．注射给药时全身性不良反应可有：头痛或背痛，大小便失禁，性欲减退，肢端麻木尤其是下肢为重，呼吸急促或困难，低血压和心动过缓。
3．牙科局麻中可有迁延持久的口唇麻木、震颤或浮肿。来源：考试大
4．局麻药液中加入肾上腺素，可出现：头晕或头痛，胸痛，血压升高。
[药物相互作用]
1.局麻药液均属酸性，不得与碱性药液混合在一起；即使同属酸性，因可影
响各个局麻药pka值，以致局麻作用减弱，或起效时间迟延。
2．具有对氨基苯甲酸结构的酯类药与磺胺类药合用相互减效。
3．达克罗宁，与含碘的放射显影药会析出碘。
4．普鲁卡因和利多卡因均能增强琥珀胆碱的肌松作用，合用时后者用量需减少。
5．普鲁卡因静滴，已试于作为全麻的辅助用药。但其能促使吸入和静脉全麻药增效，合用时用量应减少。
【影响局麻药作用的因素】
1.神经干或神经纤维的粗细粗大的神经干有鞘膜包围，局麻药对它的作用不如对神经末梢，所以传导麻醉所需浓度较高，约为浸润麻醉的2～3倍。粗神经纤维（如运动神经）对局麻药的敏感性不如细神经纤维（如痛觉神经及交感神经）来源：考试大
2．体液ph局麻药在体内呈非离子型与离子型。非离子型亲脂性高，易穿透细胞膜进入神经细胞发挥局麻作用。体液ph偏高时，非离子型较多，局麻作用增强；反之局麻作用减弱。炎症区域内ph降低，因此局麻药的作用减弱。在切开脓肿手术前，必须在脓肿周围作环形浸润才能奏效。
3．药物浓度：增加浓度并不能延长局麻维持时间，反加快吸收引起中毒。应将等浓度药物分次注入。
4．血管收缩药加入微量肾上腺素收缩用药局部的血管，减慢药物吸收，延长局麻作用维持时间，减少吸收中毒。在手指、足趾及阴茎等末梢部位用药时，禁加肾上腺素（引起局部组织坏死）。
5.ACh是外周神经的主要递质，为什么对效应器的作用有的是兴奋，而有的是抑制呢？
在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前
膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径
是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
且解释为何ACh剂量的不同（小剂量与大剂量）对烟碱型受体（N－R）会产生两种截然不同的效果？
烟碱型受体（nicotinicreceptor）,简称N受体，存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌肉接头处的终板膜上，是胆碱能受体的一类
当乙酰胆碱与这类受体结合后，就产生兴奋性突出后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与烟碱结合，产生类似效应。
此外，N受体可分为两个亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，六烃季铵是阻断剂；骨骼肌终板膜上的受体为N2受体，十烃季铵是阻断剂；筒箭毒是N1和N2的共同阻断剂。
N受体主要分布于自主神经节突触后膜(N1)和终板膜上(N2)。小剂量能兴奋自主神经节后神经元和骨骼肌收缩大剂量则可阻断自主神经节的突触传递
大剂量ACh可激动神经节Nl受体，引起节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经同时兴奋，结果通常由占支配地位的神经决定......
你说的确实是这样~这个问题也是常考的~是有关大剂量乙酰胆碱可以引起交感兴奋的原
因~~但是和我这个问题不是一个问题~~~~~~~~我说的是乙酰胆碱的抑制作用~~~
我感觉是负反馈，机体意识到大量乙酰胆碱之后会通过突触前膜受体感知到，继
而抑制突触前神经节神经的传递释放等,如果是突触前膜的抑制话我觉得应该是减少
囊泡释放减弱对后膜的激动作用～但是对产生抑制作用仍然无法解释～而且有关突触前膜
受体书上提到的是肾上腺素能神经纤维～没有提到过乙酰胆碱的～
药理学上应该是提到过，Ach作用于N受体先兴奋后抑制的啊。。。
受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞。
这个解释目前最合理～同时也解释了为何肾上腺素能神经没有这种现象（由于其为促代谢型
受体）
你可以参考有机磷中毒的内容, 乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于M、N胆碱受体从而产生M样N样症状
6. 为什么不同人的痛阈会不一样？用所学的生理学知识分
析下痛觉在突触传递过程中调制的机制？
与其从生理学的角度说疼痛是一种感觉,不如更深入的去了解它后,认为它的的心理本质是动物在生理学的角度受到损害后经由神经系统反馈至高级神经中枢后
产生的一种负面情绪。此负面情绪可以衍生出回避、逃避的自发行为。好吧,一
目了然——疼痛的本质是一种负面情绪。不同人群对其耐受程度可以取决于各
种因素,比如,生理学角度:损害的过程中,神经系统将损害本身转化成神经电冲动
的能力,神经电传导的能力;以及心理学角度:神经冲动能够在高级神经中枢造成
负面情绪的程度,以及个人对这种负面情绪的忍耐程度。举例:周围神经系统或低级神经中枢的疾病可导致损害不能转化成为神经电冲动或不能传导神经电冲动,
比如格林巴利综合症,高位截瘫等;或者在使用哌替啶或鸦片等药物时所产生的欣快感抵消了一部分负面情绪,提高了痛阈(使人感觉到痛的刺激强度)。再者,平时打静脉针都会痛的泪汪汪的女孩子,在遇到程度特别重的负面情绪时,即使割腕也不是那么痛了,因为割腕所带了的疼痛这种负面情绪,在失恋这种特别严重的负面情绪之下,已经变得耐受了。更有甚者,一些人可以通过后天的训练,人为的降低生理性损害带来的负面情绪,举例:忍术训练者,通过经常的负面情绪训练,可以对同一种原因导致的负面情绪(疼痛)产生习惯性耐受,也就是说,他对疼痛的忍耐力远较常人为高。实际应用:在疼痛发生时,用其它情绪去淹没疼痛带来的负面情绪,如想一想程度更高的能带来负面情绪的回忆,或者想一想一些能够带来正面情绪的回忆。记住,并形成固定思维——疼痛只是一种负面情绪。能够控制情绪,就能够控制疼痛。
肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。痛阈升高对于超出痛阈的刺激，也不能感受疼痛或反应延迟，对疾病不能早期发现、早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的
因为每个人的痛觉神经和忍痛能力不一样
耳蜗基底部耳蜗顶部
主动方式
被动方式
上图为耳蜗基底膜对某一特定音频的敏感区和振动幅度示意（来自动物实验），横坐标为基底膜与耳蜗基底部的距离（毫米），纵坐标为基底膜的振幅，左侧箭头指示的波形为
动物死后基底膜对某一音频的振动区域和幅度，右侧箭头所指为活动物且耳蜗完好时（外毛细胞功能完好）对同一音频的振动特点（包括振动区域和幅度），两处波形的波峰之间的距离为50分贝，即相当于耳蜗对该音频的灵敏度提高了50分贝。
7.试分析上图中耳蜗基底膜的振动方式（包括幅度和区域）在实验动物存活时和死去后出现差异的可能机制。
案例分析题
案例一、一中年男性来到眼科医生诊室诉说近期在服用西地那非（商品名：万艾可，俗称“伟哥”）1小时后出现双眼视物模糊，视物呈现蓝色调，偶出现蓝色“光晕”。持续数小时后症状消失，特咨询医生这些现象是否为药物副作用所致。眼科检查未见明显异常。医生遂告知这些一过性的视觉现象极可能是服用西地那非引起的。
试讨论该药物为什么会出现上述视觉异常现象？
（提示：西地那非为5 型磷酸二酯酶抑制剂，对磷酸二酯酶的其他亚型亦有轻微抑制作用。）
案例二、患者，女性，62岁，近一年出现乏力，嗜睡，反应迟钝，视力下降，实验室检查：血清TT4为21nmol/L（正常值：72-136nmol/L），FT4为2pmol/L（正常值：
19-39pmol/L）血清TSH为45mu/L（正常值：2-10mu/L)；TRH兴奋试验：静脉注射TRH后TSH增高，提示病变在甲状腺。头颅CT显示垂体增大。诊断为原发性甲状腺功能低下症，眼科检查发现患者视野缺损如下图所示：
试讨论该患者视野缺损的原因。
案例三、60岁男性，一周前在自家屋后挖地时伤及右脚趾末加处理，直接包扎止血。因局部化脓于两天前出现张口困难，逐渐加重而入当地卫生院。入院后给予破伤风抗毒
30000U+5%GS静注青霉素720万U，甲硝唑200ml，安定10mg iv Q 6h，病情无明显好转，出现四肢抽搐一次，全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等症状。以后出现全身肌强直、发硬，阵发性强烈痉挛，反复发作，最后因呼吸暂停而未抢救过来死亡。
问题：
（1）病人主要是什么病致死亡的？为何控制不了病情发展？
（2）此病症状出现的原因是什么？肌张力增高、痉挛发作、腱反射亢进是如何破坏正常生理调节机制的？试以影响突
触传递机制进一步解释之。
（3）安定类镇静药主要作用什么受体，防止肌痉发作的可能机制是通过什么途径？
主要死亡的原因就是破伤风，这种疾病本来就属于不治之症，一旦发作，基本挽救的机会不大
意见建议：破伤风杆菌破坏了神经突触的正常传递，使神经处于高能量代谢状态，安定属于苯二氮卓类药物抑制神经递质传递，从而达到镇静催眠的作用
防止肌痉发作的可能机制是通过什么途径？
抑制钙离子通道，从而影响神经递质传递
案例四、48岁男性患者，从10多米高处坠落，背部着地，意识模糊被急送入院。查：BP80/50mmHg，心率116次/分，呼吸20次/分。神意欠清，痛苦状，双瞳等大，对光反射存在，头颅未见伤口和血肿，颈软，面部未见明显外伤，耳鼻眼及口腔内未见血迹和渗出液，腰背部有刮痕和压迹，双下肢肌肉松驰（张力降低），无自主性活动，腱反射消失，腰以下及双下肢对痛、温刺激无反应，CT示T12-L1（胸12至腰1）有错位，椎间隙变窄。
讨论问题：
1）你认为患者是否发生了脊休克？如果患者清醒后，随着病情的进展，还会有哪些症状和体征出现和变化？
2）脊休克出现这些症状和体征及其变化的原因是什么？说明脊髓有何功能和不足？
3）此患者在积极治疗的同时，你如何去分辨脊休克产生是功能性的还是器质性的，即通过哪些临床手段去排除和证
实？
4）患者如果在T12与L1间发生右半脊髓横断（如椎骨骨折和严重的错位），哪些体征和症状会持久的存在，并可导致哪些新情况出现？
5）如果损伤发生在C2－3平面水平，病情有何变化？主要危害是什么？
6）如何指导病人及其家属进行康复方面锻炼？理论依据是什么？
7）如果患者有外周神经损伤，能修复吗？神经功能恢复程度的好坏可通过哪些手段了解？
当脊髓与高位脑中枢突然离断后，断面以下的脊髓功能将暂时完全丧失，如感觉和随意运动消失、外周血管扩张、发汗反射消失、尿粪潴留等，这称为脊休克。脊休克持续时间长短与动物进化水平和个体发育有关，如蛙仅持续数分钟，犬持续数日，在人类则要持续几周甚至数月。脊休克的发生是由于断面以下的脊髓突然失去了高位中枢的易化作用，其兴奋性极度降低的缘故。
1）脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象。（2）主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减退或消失，以上功能活动在脊休克过去后可部分恢复，但不能很好适应正常生理功能的需要。此外，离断水平以下的知觉和随意动作能力将永久丧失。（3）脊休克的产生和恢复说明：脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的。在脊休克过去后，如果某反射活动增强，则说明平时高位中枢对其有抑制性控制；如果反射减弱，则说明平时高位中枢对其有易化性控制。
内分泌系统
1.直接促进机体生长的激素主要有哪些？它们是如何调节
机体生长的？
促进生长的激素主要有甲状腺激素、生长素、胰岛素和雄激素。（1）生长素：在机体生长方面起关键作用。它可促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，促进体内所有组织生长；能刺激肝脏产生生长素介质，使软骨骨化和软骨细胞分裂，基质增殖，骨骼生长，使人体增高。（2）甲状腺激素：能影响脑和长骨的发育。生理剂量时能促进蛋白质合成，还与腺垂体分泌生长素有关。（3）胰岛素：有促进蛋白质合成和贮存的作用。（4）雄激素：能促进蛋白质合成，特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成。
2. 分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生理功能将有何变化？
肾上腺切除后会减少肾上腺素的分泌。肾上腺可以使人体的新陈代谢加快，神经系统兴奋性增强。血糖上升
案例: 患者张某，男性，31岁，因为怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖4个月，突起双下肢乏力，行走不能超过3小时入院。
4月前，患者无明显诱因出现怕热多汗、多食消瘦、心悸手
抖，每日饭量较平时增加6~8量，体重减轻约5kg，伴突眼、颈部增粗、烦躁易怒、失眠多梦，无颈部疼痛，无口干、多饮、多尿，无胸闷、胸痛等，就诊于我院门诊，查“TT3 8.33nmol/L，TT4 402nmol/L，TSH 0.01mu/L”，病后患者精神萎靡，睡眠差，小便如常，大便次数增多，3-4次/天。3小时前饮用可口可乐后突感双下肢乏力，不能行走。
PE：T36.9 ℃，P 118次/分，R 18次/分，Bp 131/65mmHg。手掌皮肤潮热，双眼突出，甲状腺Ⅱ度肿大，质软，未扪及结节，无压痛，可随吞咽上下活动，双叶上极可闻及血管杂音。心界不大，心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双手平伸有细振颤。
辅助检查：
心电图：1. 窦性心动过速，HR118次/分。
血常规，尿常规，大便常规检查均正常。
甲状腺5项检测显示：TT3 8.3nmol/L(1.2-3.1nmol/L)，TT4 402nmol/L(66-181nmol/L)，FT3 94.5pmol/L(3.1-6.8
pmol/L)，FT4 147pmol/L(10.3-22.65pmol/L)，TSH 0.052 μIU/ml（0.27-4.2 μIU/ml) 。
问题：
1. 该患者最可能的诊断什么病?
2.患者的代谢率出现怎样的改变，为什么？
3. 患者为何饮用可口可乐突发双下肢乏力，不能行走，试分
析其可能机制是什么？4.患者还需要做什么检查？
5.请用所学知识解释患者出现以上各种临床症状及体征的生理机制。
案例: 何容，女，32岁，体检发现高血压和高血糖。
体格检查：脸部呈微胖（满月脸），但无水肿症状（如右图）。口服葡萄糖耐量实验正常；血清T4、T3水平正常；血浆中糖皮质激素水平异常增高。既往无慢性炎症史，也未曾使用过糖皮质激素类（免疫抑制类）药物。后续检测血液中的ACTH 水平，显示仅有正常水平的五十分之一。
根据以上情况，试回答以下问题：
1.患者有高血糖，但行口服葡萄糖耐量实验，显示正常，这提示什么？
2.有高血糖，但T3，T4均正常，提示什么？
3.高血压，脸部微胖，但无水肿症状的原因是什么？
4.患者无服用糖皮质激素药物史，但糖皮质激素水平升高，ACTH水平降低提示什么？
5.什么原因可引起机体ACTH水平降低？
6.为明确诊断，该患者还应做何检查？
问题：运用你所学的生理学知识，采用哪些方法（或通过哪些环节）可以实施药物避孕？
案例: 一位28岁的工程师，以不育就诊。三年来一直想要孩子，两年前妻子的检查表明是完全有生育能力，工程师的精子数目和成熟度也正常。医生认为该夫妻生育能力正常，但精神压力过大，建议他们调整心态“再试试”。
一年前，工程师听从朋友建议，开始注射雄激素，他相信这可使他的肌肉更加发达，而且更具“男性气质”，可能也会增加妻子受孕机会。妻子认为这一治疗使他的性格变得更具攻击性，但仍未孕。最近一次精液复查结果让工程师很吃惊，不仅没有显示生育能力增加，而且提示生精功能和精子成熟有缺陷。工程师心情很烦躁，请针对他的现状给予合理的解释
生理学第三次讨论课 1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。 神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大 化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大 2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。因此神经冲动只能由轴突→细胞体。不可能由细胞体→树突。从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
科目：病理生理学试卷名称：2020年10月病理生理学补考 学校：中国医科大学网络继续教育学院 提示：题目可能与您的试卷顺序不一样，请确保本套试卷是您需要的材料在下载！！ 单选题 1.下列哪项不属于生物性致病因素(题目总分：1分) [A]病毒 [B]细菌 [C]毒蛇体内毒素 [D]真菌 [E]疟原虫 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 2.疾病发生的基本机制不包括(题目总分：1分) [A]神经机制 [B]体液机制 [C]损伤与抗损伤机制 [D]细胞机制 [E]分子机制 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 3.细胞外液中含量最高的缓冲系统是(题目总分：1分) [A]血红蛋白缓冲系统 [B]氧合血红蛋白缓冲系统 [C]血浆蛋白缓冲系统 [D]碳酸氢盐缓冲系统 [E]磷酸盐缓冲系统 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：D 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒(题目总分：1分) [A]酒精中毒 [B]休克 [C]过量摄入阿司匹林 [D]CO中毒 [E]严重肾功能衰竭 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：A
5.急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是(题目总分：1分) [A]细胞外缓冲 [B]肺的代偿调节 [C]细胞内缓冲 [D]骨骼缓冲 [E]肾的代偿调节 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 6.下列哪项通常不会引起呼吸性碱中毒(题目总分：1分) [A]低氧血症 [B]呕吐 [C]疼痛 [D]发热 [E]水杨酸中毒 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：B 7.健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是(题目总分：1分) [A]吸入气氧分压低 [B]肺部气体交换差 [C]肺循环血流量少 [D]血液携氧能力低 [E]组织血流量少 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：A 8.体温调节中枢主要位于(题目总分：1分) [A]中脑 [B]延脑 [C]视前区-下丘脑前部 [D]桥脑 [E]脊髓 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 9.体温每升高1°C，基础代谢率约增高(题目总分：1分) [A]5% [B]10% [C]13% [D]20% [E]23% 解析：复习课本302资料，并认真作答
病理生理学讨论课资料（2013级5年制学生版-2学时） 病例1： 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。体格检查： 体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L 治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。 试问： （1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ （3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 病例2： 女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。 血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后 PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142 AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98 SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0 BE(mmlo/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4 试问： （1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 (2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么? （3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？ （4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
生理学讨论课（一） 1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？ 较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。 2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？ 临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。 3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？ 一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。 二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。 4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？ 无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动
作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导 5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？ 会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短 平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。 6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ 肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。在血管，取决于α受体和β受体分布。可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。 而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。 血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血 2.肾上腺素（AE/AD） 临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。 心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、
第二课百舸争流的思想 第一框哲学的基本问题[学习导航] 情景导入学习目标 南北朝时期，齐朝宰相萧子良的府内，名流云集。 他们迷信佛教，宣扬人死后精神不灭。官员范缜挺 身而出，指出“形存则神存，形谢则神灭”。认为 精神不过是人体的一种作用，从属于形体，形体存 在则精神存在，形体死亡则精神消失。 范缜与名流们的争论涉及哲学上的什么问题？研 究这一问题有何意义？学习本框，你将豁然开朗！ 1.理解哲学基本问题的内容。[重点] 2．了解思维和存在的关系问题成为哲 学基本问题的依据。 3．结合自身实际，说明生活中必须面 对思维和存在的关系问题。 一、什么是哲学的基本问题 1．哲学的基本问题是思维和存在的关系问题，也就是意识和物质的关系问题。 教材P10“探究问题” 提示有。哲学的基本问题是思维与存在的关系问题，也就是意识与物质的关系问题。 2．哲学基本问题的内容 (1)思维和存在何者是本原的问题。对这个问题的不同回答，是划分唯物主义和唯心主义的唯一标准。 (2)思维和存在有没有同一性的问题，即思维能否正确认识存在的问题。对这一问题的不同回答，是划分可知论和不可知论的标准。 二、为什么思维和存在的关系问题是哲学的基本问题 1．思维和存在的关系问题，首先是人们在生活和实践活动中遇到的和无法回避的基本问题。 2．思维和存在的关系问题，是一切哲学都不能回避的、必须回答的问题。 3．思维和存在的关系问题，贯穿哲学发展的始终。对这一问题的不同回答决定着各种
哲学的基本性质和方向，决定着它们对其他哲学问题的回答。 (1)思维和存在的关系问题也就是物质和意识的辩证关系问题。() (2)思维和存在有没有同一性的问题是哲学的基本问题。() (3)对思维和存在何者是本原的问题的不同回答是划分可知论与不可知论的标准。() 提示：(1)×(2)×(3)× 教材P11“探究问题” 提示(1)上述材料涉及的共同哲学问题是思维和存在的关系问题。学习计划、教学计划、收获计划、做工方法、企业经营策略等属于思维的问题，而学习实际、教学实际、收获实际、做工实际和企业面对的实际则属于存在的问题。 (2)处理好二者的关系十分重要。因为学习计划的制订必须从自身的学习实际出发，如果学习计划脱离了自己的实际情况，将起不到很好的指导作用；如果不制订学习计划则又会使我们的学习带有盲目性，不能很好地完成学习任务。因此一个好的学习计划是能够如实地反映自身学习的实际情况的，这样才能使我们的学习做到事半功倍，有利于提高学习效率。 探究点一哲学基本问题两个方面的内容 【背景材料】 材料一观察漫画
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学 黄英, 王树人 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室，成都610041 摘要：以问题为基础的教学（PBL）是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式。我们应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（CBS）。本文就CBS在病理生理学教学中的实施情况谈几点体会和建议。 关键词：教学模式；以病例为基础的学习（CBS）；病理生理学 以问题为基础的教学（Problem-Based Learning，PBL）亦称以问题为中心的教学或问题解决型学习等，是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式[1,2]。PBL是由美国的神经病学教授Barrows于1969年在加拿大的麦克玛斯特大学首创。目前，PBL已成为国外尤其是欧美国家医学教学中较为流行的一种教学模式。 自1997年以来，我校在美国中华医学会（CMB）及教育部的资助下，应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（Case-Based Study，CBS）。CBS是以小组为单位，在教师的指导下，以临床病案为引导，启发学生学习、讨论有关的基础医学科学问题，理解这些问题的实际意义，但并不要求学生掌握相关的临床知识，更不要求学生通过病案讨论解决临床问题[3]。 一、开展以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学的基本概况 CBS教学模式的关键环节之一即是病案的选择。我们针对本课程的重点、难点，由高年资教师负责病案的选择（3个病案均来自本校附属医院的实际病案）、学生手册及教师手册的编写整理工作。为避免涉及过多不相干的内容冲淡我们的讨论主题，我们对某些过于临床的内容进行了适当删减，即讨论内容紧紧围绕病理生理学这门课程的重点即发病机制、机能代谢的变化[4]。参加CBS学习的对象仅限于临床医学专业5年制（3年级学生），每班约30人，由1位教师负责，每班分成5~6个讨论小组。CBS课堂讨论的时间安排在学期末。病案讨论分2次进行，每次2学时。我们的具体方式是：（1）每次病案讨论均提前2星期将病案发放到每位学生手中，学生根据病案中提出的有关问题进行相关资料的查阅及讨论。（2）课堂讨论的具体过程是：教师简单介绍病案→小组进行30分钟的讨论→每组选派1名中心发言人在全班发言→同组或其他小组同学可进行补充或质疑→老师进行归纳总结，给出正确答案。
英语教学在航空航天生理学讨论课中的应用【摘要】在教学中践行教育国际化是高校教育的重要课题之一，对于培养具有国际竞争力人才具有重要意义。本文探讨了在航空航天生理学讨论课时如何利用英语教学提高学员学习兴趣，以达到更好的教学效果，目的是为了改进教学方法、丰富教学形式、提高教学质量。 【关键词】英语教学讨论课教学方法教学形式 【中图分类号】g642 【文献标识码】a 【文章编号】1006-9682（2012）11-0045-02 【abstract】implementation of the concept of educational internationalization is one of the important projects in the higher education significant for the training of personal with international competition. this article explores how to arouse interest of student and get better instructional effect through english teaching. our objective is to improve teaching method， enrich teaching style and uplift teaching quality. 【key words】english teaching workshop teaching method teaching style 教育国际化是目前教育改革和发展的热点话题，《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010-2020年）》明确指出要提高我国教育国际化水平，适应国家经济社会对外开放的要求，培养大批具有国
第二框民主决策：作出最佳选择学习目标：1.了解公民参与民主决策的主要方式。2.理解公民参与民主决策的意义。3.运用实例说明公民参与民主决策的过程，培养参与民主决策的意识和责任感。重点：1.参与民主决策的多种方式。2.公民参与民主决策的意义。难点: 社会听证制度的作用。 ［自主预习?探新知］ ［基础初探］ 一、参与民主决策的多种方式 1.公民间接参与决策的方式：通过民主选举，选出代表人民意志的人进入决策机关，参与、审议、监督、制定决策。 2.公民直接参与决策的方式 (1)社情民意反映制度 ①含义：公民向决策机关反映意见、提出建议，参与民主决策。 ②依据：信息是决策的基础，民意是正确决策的重要信息资源。 ③意义：拓宽民意反映渠道，是决策机关科学决策的重要前提。 (2)专家咨询制度 ①含义：专家学者利用自己掌握的专业知识、相关信息等，对专业性、技术性较强的重大事项进行分析论证，参与民主决策。 ②意义：听取专家的意见，集中学者的智慧，有助于提高决策的科学— (3)重大事项社会公示制度 ①含义：决策机关将涉及公共利益的重大事项进行公示，公民在了解有关内 容后发表意见，提出建议。 ②依据：公民享有对涉及公共利益的决策的知情权，这是公民参与民主决策的前提和基础。 ③意义：有利于提高决策透明度和公民参与度。 (4)社会听证制度 ①含义：决策机关为拟定的决策方案举行听证会，公民对决策方案充分发表意见、提出建议。
②意义：帮助决策机关发现问题，并加以修正、完善。听证于民是为了决—利民。 二、同历决策过程共享决策成果 1 ?公民参与决策过程，是推进决策科学化、民主化的重要环节。 2.公民参与民主决策的意义 (1)有助于决策充分反映民意，体现决策的民主性。 ⑵有利于决策广泛集中民智，增强决策的科学性。 (3)有利于促进公民对决策的理解，推动决策的实施。 (4)有利于提高公民参与公共事务的热情和信心，增强公民的社会责任感。 ［预习提升］ 1.判断 (1)公民直接参与民主决策，表明公民可直接行使管理国家的权力。( ) (2)在我国，公民可以进入决策机关，审议制定决策。( ) (3)拓宽民意反映渠道，是决策机关科学决策的重要前提。() (4)只要公民参与民主决策就能保证决策的科学性。( ) (5)民意是公民参与民主决策的前提和基础。( ) (6)公民参与决策过程，是推进决策科学化、民主化的重要环节。( ) 【答案】(1)X (2) X (3)V (4)X (5) X ⑹V 2.连线 先思考再核对答案 1.教材P19探究问题 【提示】(1)第一种观点错误，它否认了公民在决策过程中的重要作用。 第二种观点正确。这种决策观点充分发扬了民主，征求群众意见，倾听群众呼声，公民参与决策过程，这样形成的决策能够反映民意、集中民智，这样的决策才是科学合理的。 (2)公民可以通过电话、短信、传真、电子邮件、新闻媒体等渠道参与民主决策 2 .教材P20探究问题 【提示】(1)编辑手机短信、通过网络发表建议等方式。 ⑵可以根据本地具体情况回答。
延安大学继续教育学院商洛函授站第二学期课程作业 课程名称病理生理学 授课年级 ________ 2016级 专业 ___________ 本影 ________ 班级 _____________ 本科
姓名 _________________ X XX
《病理生理学》课程作业 一、选择题 （一）单选题 1下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？（ E ） A 心输出量低于正常B每博心输出量低于正常C心脏指数低于正常 D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E 心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加（C ） A主动脉狭窄B肺动脉狭窄C二尖瓣关闭不全 D高血压E主动脉瓣狭窄 3 、 下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加（D ) A二尖瓣关闭不全B主动脉瓣关闭不全C室间隔缺损 D肺动脉高压E动一静脉痿 4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的（C ） A 无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B 心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动C心率越快其代偿效果越好D心率加快可能与交感神经兴奋有关 E 代偿作用有限，不太经济 5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人（D ） A 心肌肥大 B 血容量增加 C 心输出量低于正常 D动静脉血氧含量差增大 E 心率加快 6、呼吸衰竭通常是（A ） A外呼吸功能严重障碍的后果 B 内呼吸功能严重障碍的后果 C内、外呼吸功能严重障碍的后果D血液不能携氧的后果 E组织细胞不能利用氧的后果 7、直接影响气道阻力的最主要因素是（A ） A 气道内径 B 气道长度和形态 C 气流速度 D 气流类别（层流、湍流） E 气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生（A ） A 呼气性呼吸困难 B 吸气性呼吸困难 C 吸气呼气同等困难 D 吸气呼气均无困难 E 阵发性呼吸困难 9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中(E ) A氧分压升高、二氧化碳分压升高B氧分压降低、一氧化碳分压降 低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变D氧分压不变、一氧化碳分压升 高
课程时数：2学时 重点与难点： 1.重点：生理学的概念及其研究的任务，机体的内环境与稳态。机体生理功能的调节方式； 2.难点：反馈控制系统和前馈控制系统。 思考题或练习题： 1．生理学研究大致分为哪几个水平? 2．何谓反馈？何谓负反馈和正反馈调节？ 3．简述负反馈及其生理意义。 第二章细胞的基本功能 课程目标： 掌握跨细胞膜的物质转运方式和影响因素；静息电位和动作电位的概念、特点及其产生的离子机制；阈值；阈电位；骨骼肌兴奋-收缩偶联。熟悉局部电位；细胞兴奋后兴奋性的周期性改变；细胞的跨膜信号转导功能；骨骼肌细胞收缩的机制；肌肉收缩的外部表现和力学分析；影响横纹肌收缩效能的因素。了解细胞膜的基本结构；钠、钾、钙离子通道对静息电位和动作电位的影响；心肌的兴奋-收缩偶联；平滑肌的收缩功能。 课程内容： 1. 跨细胞膜的物质转运方式（单纯扩散、经载体和通道的易化扩散、原发性主动转运和继发性主动转运、出胞和入胞）。 2. 静息电位：静息电位、极化，去极化、反极化、复极化、超极化的概念；静息电位的产生机制（静息电位和K+平衡电位）及其研究实验方法。 3. 动作电位：动作电位概念；刺激引起兴奋的条件：阈值、兴奋性和兴奋；阈电位与局部兴奋；组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化（绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期）；动作电位的产生机制（锋电位与Na+平衡电位）及其研究实验方法（平衡电位、改变离子浓度；通道阻断剂；电压钳与膜片钳等）；兴奋的传播：兴奋在同一细胞上的传导（局部电流或者跳跃式传导）；动作电位的特点及其意义。 4. 局部电位：局部电位的概念、产生机制、特点及与动作电位的区别。
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
生理学教学大纲 课程名称：生理学（physiology） 学分：理论5+实验1.5 总学时：130 理论学时：80 实验学时：50 先修课程要求：人体解剖学、组织胚胎学、生物化学 适应专业：临床医学八年制、临床医学五年制、麻醉医学、口腔医学、精神卫生 参考教材： 1.朱大年，王庭槐主编. 生理学第八版，北京：人民卫生出版社，2013 2.姚泰主编. 生理学（长学制规划教材），第二版，人民卫生出版社，2010 3.罗自强等主编. 机能实验学，中南大学出版社，2008 4.Kim E. Barrett. Ganong's Review of Medical Physiology，24th Ed，Lange Medical Publications，2012 5.John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology ，12th Ed，W. B. Saunders Company, 2010 一、课程在培养方案中的地位、目的和任务 生理学是研究生命活动规律的科学。其任务是研究人体及其细胞、组织、器官等组成部分所表现的各种生命现象的活动规律和生理功能，阐明其产生机制，以及机体内、外环境变化对这些活动的影响。生理学是医学科学的重要主干基础课之一，与其他医学基础课和临床课有着密切的联系。只有了解和掌握了机体正常的生命活动规律，才能理解和掌握机体异常的生命活动及其规律，所以生理学为后继医学学科及以后的医疗工作奠定了基础，因而，生理学的目标应该使学生
掌握正常人体生命活动的基本规律。由于现代科学和技术的迅速发展，以及相关学科间的相互渗透，极大地推动了生理学研究向微观的细胞分子水平深入发展和向宏观的整体水平加快扩展。在教学中，也要及时向学生介绍生理学的重大进展，使学生对生理学的发展动态有所了解。教学内容的选择，应根据学习医学的需要，参照本科医学教育的国际标准和医学教育全球最低基本要求，着重强调生理学的基本理论、基本知识、基本技能的训练，注意加强对学生科学思维模式、科学态度、科学的实验方法、提出问题和解决问题能力和批判性思维能力的培养，以适应新的医学模式的转变，重视从心理、社会的角度观察和理解人体的生命活动。此外，要求学生掌握一些常用的生理学英语专业名词，以加强学生专业英语的学习。 生理学教学包括理论课和实验课两部分。 二、课程基本要求 1.基础理论与基本知识： （1）了解人体生理学的研究内容、研究方法，人体生理学与医学的关系，掌握内环境和稳态的概念及其生理功能调节的三种方式，熟悉机体内的控制系统。 （2）掌握细胞膜的跨膜物质转运功能，生物电现象及其产生机制，组织的兴奋和兴奋性，信息在同一细胞上的传导和细胞间的传递方式与原理，肌肉收缩的原理。熟悉肌肉收缩的外部表现和力学分析。了解细胞膜的结构，骨骼肌的超微结构。 （3）熟悉血液的理化特性、生理功能和血量正常值。掌握内环境的概念、生理性止血、血液凝固、纤维蛋白溶解、人类血型及输血原则。掌握红细胞的生理，生理性止血，血液凝固与抗凝以及纤维蛋白溶解与抗纤溶，ABO血型系统, Rh血型系统，输血的原则。熟悉血小板的生理特性和功能。了解血液的组成，造血过程的调节。 （4）掌握心脏的泵血功能及调节，各类心肌细胞的生物电现象及形成机制，
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
第一框使市场在资源配置中起决定性作 用
议题一| 市场调节及其利弊 截至2019年11月15日，全国猪肉平均批发价格已由11月11日的49.61元/公斤降至48.13元/公斤，降幅达3.07%，完成11月以来首个五日连降。可以说这次生猪价格回落速度是非常大的。主要是由于立冬之后，天气逐渐转凉，昼夜温差较大，猪病高发期到来。养猪人担心非洲猪瘟疫情等不确定原因发生，加上屠宰场为促进销售降低肉价，引发恐慌性抛售，这也加剧了短期内猪价震荡下跌。在此之前的10月，猪价却曾因产能缺口、养殖户囤母惜售等原因，一度站上52元/公斤的历史高位。
[探究任务] 1．(描述与分类·科学精神)猪肉供求是如何调整的？ 提示：市场决定资源配置是市场经济的一般规律。猪肉供求主要通过价格、供求、竞争等机制来调节。 2．(预测与选择·科学精神)材料说明单纯的市场调节有何弊端？ 提示：由于生产经营者不可能完全和及时掌握市场上所有的信息，因而其决策必然会带有一定的盲目性。由于从价格形成、价格信号传递到生产的调整有一定的时间差，市场调节往往具有滞后性。单靠市场调节会影响资源配置效率、导致资源浪费，会导致经济运行大起大落、社会经济不稳定。 1．资源配置 (1)原因：人类的需要是多种多样、不断发展变化的，而在一定时期和范围内，社会能够加以利用的资源又是相对有限的。为了更好满足人类的多方面需要，社会必须对资源进行合理配置，以尽可能少的资源投入生产尽可能多的产品、获得尽可能大的效益。 (2)手段：计划和市场是配置资源的两种基本手段。 (3)体制：如果计划在资源配置中起决定性作用，就是计划经济体制；如果市场在资源配置中起决定性作用，就是市场经济体制。 2．市场决定资源配置
病理生理学病例讨论 病例讨论（一） 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。 试分析： 1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。应如何补液？ 3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。 病例讨论（二） 某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（三） 某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 3.他可能有哪些机能代谢的变化？ 病例讨论（四） 某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。 试分析： 1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？ 病例讨论（五）