名解、填空、考点、
疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）
条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：
1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；
2、不可逆性深昏迷；
3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；
4、瞳孔散大或固定；
5、脑电波消失；
6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
问答
低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？
1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失
2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。
3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。
4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。
低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：
（1）失水多于失钠
（2）血清钠离子浓度>150mmol/L
（3）血浆渗透压>310mmol/L
（4）细胞外液量和细胞内液量均减少
脱水热：严重的病例，尤其是小儿，因于皮肤蒸发水分减少，使散热受到影响，从而引起的体温上升。
等渗性脱水（正常血钠性容量不足）
特点：（1）水钠成比例丢失
（2）血容量减少
（3）血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围内
高渗性低钠血症（水中毒）【概念】
特点：（1）水潴留是体液量明显增多，
（2）血钠下降
（3）血清钠离子浓度<130mmol/L
（4）血浆渗透压<280mmol/L
（5）体钠总量增多或正常
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称为水肿。积水：过多的体液在体腔内积聚称为积水。
大题
水肿的发病机制：
1、血管内外液体交换平衡（①有效流体静压；②有效胶体渗透压；③淋巴回流）失调：
（1）毛细血管流体静压增高；
（2）血浆胶体渗透压降低；
（3）微血管壁通透性增加；
（4）淋巴回流受阻。
2、体内外液体交换平衡失调--钠水潴留：
（1）肾小球滤过率下降：①广泛肾小球病变；②有效循环血量明显减少；
（2）近曲小管重吸收水钠增多：
1）心房钠尿肽分泌减少；
2）肾小球滤过分数（肾小球滤过分数=肾小球滤过滤/肾血浆流量）增加；
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：
1）醛固酮含量增高；①分泌增多；②灭活减少；
2）抗利尿分泌增加；
大题
造成组织液回流大于生成的几个原因：
（1）毛细血管流体静压增高；
（2）血浆胶体渗透压降低；
（3）微血管壁通透性增加；
（4）淋巴回流受阻。
球管平衡
显性水肿：当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。
隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐形水肿。（液体虽在皮下组织间隙中进行性增多，但无明显凹陷性体征的全身性水肿。）
肺水肿特点是泡沫痰；脑水肿特点是颅内压升高综合征
心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿以腹水为多见。
大题
如何理解低钾血症与缺钾的关系：
（1）同时存在：因消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间进食的患者，静脉补液又未同时补钾或补钾不足时，体内总钾量减少，患者缺钾，同时也会发生低钾血症；或因肾内肾外途径及皮肤丢失钾过多引起的低钾血症；
（2）缺钾但不是低钾血症：营养不良：体内摄入钾不足，机体总钾量减少，但血清钾浓度仍在3.5~5.5mmol/L的正常范围内，此时机体仅缺钾，而不出现低钾血症；
（3）出现低钾血症但不缺钾：细胞外钾转入细胞内，但机体总钾量不减少。如碱中毒、过量使用胰岛素、β-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒以及低钾性周期性麻痹等因素。
反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时，也使尿液中H+排出增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。
反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时，也使尿液中H+排出减少，尿呈碱性，与一般酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。
大题
低钾血症引起代谢性碱中毒及反常性酸性尿的机制：
①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；
②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
